心房収縮
はじめに
心房性期外収縮の概要 心房性期外収縮（APB）としても知られる心房性期外収縮（APB）は、心房性期外収縮としても知られ、早期心房収縮、心房性期外収縮は、心房外の心房洞の任意の部分から発生します。 正常な成人は24時間の心電図検査を受け、約60％が心房性期外収縮を起こしました。 心房性期外収縮は、構造的心疾患を持つさまざまな患者で発生する可能性があり、多くの場合、急速な心房性不整脈の前兆となります。 基礎知識 病気の割合：50歳以上の高齢者の発生率は約0.01％-0.05％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：心房細動
病原体
心房前収縮の病因
（1）病気の原因
器質性心疾患（35％）：
あらゆる器質性心疾患が発生する可能性があり、冠状動脈性心疾患、リウマチ性心疾患、肺性心疾患（特に多発性心房性早期収縮）、心筋炎、心筋症、高血圧性心疾患、心不全、急性でより一般的心筋梗塞、僧帽弁逸脱など
薬物要因（18％）：
ジギタリス、キニジン、プロカインアミド、アドレナリン、イソプロテレノール、チンキ剤およびさまざまな麻酔薬の適用は、酸塩基平衡障害、電解質の不均衡などの場合、早期の心房収縮を引き起こす可能性があります低カリウム血症、低カルシウム血症、低マグネシウム血症、酸塩基中毒なども、心房収縮の前に発生する場合があります。
その他の要因（12％）：
早発性心房収縮の明らかなインセンティブはありませんが、精神的ストレス、感情的興奮、血圧の急激な上昇、疲労、過度の飲酒、喫煙、お茶を飲む、コーヒーを飲む、完全な食事、便秘、鼓腸、消化不良、不眠症体の位置やその他の要因の突然の変化、この原因によって引き起こされる早期心房収縮は、運動前または心拍数の増減の後に、または心臓の直接の機械的刺激により、安静の前または安静時に現れる可能性が高くなります（心房性期外収縮による心臓手術や心臓カテーテル法など。
1.内分泌疾患：甲状腺機能亢進症、副腎疾患など
2.正常な健康な心臓：心房性期外収縮は、すべての年齢層の正常な人に発生する可能性があり、子供はまれであり、中年および高齢者がより一般的であり、自律神経機能不全、交感神経または迷走神経甲状腺機能亢進症が原因である可能性があります期間前の収縮。
（2）病因
心房性期外収縮のメカニズムは、心房組織の最も一般的な不整脈であり、その後に再入興奮性が続き、トリガー後の脱分極の最も一般的な原因ではありません。
1.心房組織の異常な増加：洞結節以外の心房の多くの部分、特に部屋の束は、心房異所性興奮を引き起こすことがあります。通常の状況では、洞結節は心臓の最高のリズムポイントであり、洞結節は遠心分離されます。部屋は非常に近いので、各洞結節の興奮は心房の自己調節細胞を脱分極させ、同時に心房の自律神経細胞の自己規律を阻害することがあります。局所心房組織が虚血性、損傷、再分極不整合および心室内圧の場合高さが高くなると、心房の隣接組織間の電位差により局所電流が発生し、心房細胞が部分的に脱分極し、それにより閾値電位に達し、心房の早期収縮を引き起こします。
2.心房再入アゴニズム：心房には前、中、後の節間があり、これが再入経路を形成します。さらに、多くの解剖学的および機能的な再入経路があります。洞調律が興奮すると、心房は満たされます。再入国の3つの条件：
1解剖学的ループまたは機能的ループが存在している必要があります。ループには、励起されたシス転移と励起された逆行性分岐が含まれます。
2つのループの1つには、一方向伝導ブロック、つまり、順方向伝導ブロックと逆方向伝導ブロックがあります。
3適切な伝導の減速、つまりループの反転の反転がシス枝に達すると、瞬枝を再び興奮させる必要があるので、それはあまりにも速く伝達されないため、心房リエントリーを介して心房を再励起し、心房前期間を生成できます。収縮させて心室に伝えます。
3.動揺の誘発：動物実験では、自発的に興奮した活動電位の後にゆっくりとした脱分極波が現れます。この波が閾値に達すると、この脱分極後に生じるポスト電位と呼ばれる別の活動電位が誘発されます。活動電位は誘発性興奮と呼ばれ、後電位が閾値に達すると誘発性興奮（すなわち、収縮前収縮）を誘発するか、頻脈を形成するために複数回繰り返すことができます。
最近、心房性期外収縮の一部が筋肉スリーブ組織に起因することが判明しました（肺静脈または大静脈壁の周囲に巻かれた心筋組織を指します）。
防止
心房の早期収縮防止
心房性期外収縮の出現は、最初にそれが生理学的か病理学的かを判断する必要があります。
病的状態、特に甲状腺機能亢進症などの器質性疾患、肺疾患に起因する低酸素症に起因する心房性期外収縮、ジギタリス中毒、電解質不均衡などは、原発疾患、デバイスを積極的に治療する必要があります質の高い心疾患の患者の場合、治療は心疾患自体を対象とする必要があります。例えば、冠状動脈性心疾患は、冠状動脈血液供給、リウマチ、抗リウマチ治療、心不全治療などを改善します。縮小または非表示にすることができます。
合併症
心房収縮の合併症 合併症、心房細動
頻繁かつ持続的な心房性期外収縮は、特に多源性またはペア心房性期外収縮指数が0.5未満の場合、しばしば心房細動または心房頻拍を引き起こす可能性があります。
症状
心房性期外収縮の症状一般的な 症状動pit、胸の苦痛、めまい
主に動、心臓の「停止」感、収縮前の回数が多すぎる場合、「心拍が非常に混oticとしている」場合、胸の圧迫感、心臓前の不快感、めまい、疲労、断続的な脈拍などがあり、無症候性である収縮が長時間続き、患者が順応した可能性があります。さらに、収縮前の症状は患者の精神状態と密接に関連しています。多くの患者の症状の多くは、収縮前、不安に対する誤った理解と恐怖によるものです。感情によって引き起こされます。
調べる
早期収縮の検査
主にECG診断により、ECGのパフォーマンスは以下のパフォーマンスを持ちます。
1.典型的な心房性期外収縮心電図の特徴
（1）事前に現れる整形されたP '波：P'波の形状は副鼻腔のP波とは異なります。P '波は通常逆行性ではありませんが、心房の下部から発生する場合、そのP'波は逆行性です。
（2）P'-R間隔が0.12秒より大きい。
（3）QRS複合体の形態、制限時間は基本的な洞調律と同じです。
（4）不完全な補正間隔があります。
2.心房前収縮の典型的なECG特性の説明
（1）P '波：早期収縮のP'波が事前に表示され、前の洞ビートのT波と重なる可能性があり、T波はT波を鈍く、ノッチまたは振幅を増加および減少させることができますまた、さまざまな変形、より早い場合、P '波はSTセグメントに重なるか、R波はS波領域に落ちますが、STセグメント、T波、R波はS波領域に分岐します心房細動の期間、心房細動を引き起こしやすい、P '波は高尖端、平坦、双方向または反転、P'波の形状は複数誘導室と呼ばれる同じリードで2つ以上性的セックスの前の収縮。
（2）P'-R間隔：心房収縮のP'-R間隔は0.12秒を超え、その長さは、早期収縮の程度と房室接合部の伝導機能に依存します。心房後期収縮では、P '波はT波のピークからT波の終わりまでに発生します。房室接合部と心室は相対的不応期にあるため、P'-R間隔は長くなりがちで、しばしば0.20 sで、しばしば室内の差動伝導があり、心房の早期収縮が初期拡張期に起こり、P '波がT波の終わりからu波の終わりに起こり、さらに、時々P'-R間隔の延長および（または通常の房室伝導機能、早期拡張期、拡張期中期の心房性期外収縮の場合、通常は屋内微分伝導、P'-R間隔は0.12〜0.20秒、収縮期前の心房収縮つまり、心房性期外収縮は、J点とT波ピークの間で発生します。房室接合部は絶対不応期にあるため、伝達できませんが、少数心房期外収縮は最初の超正常期、すなわちSTセグメントに落ちます。セクションの真ん中に、偶然に地下に、それは超周期伝導と呼ばれます;それがSTセグメントの真ん中に落ちない場合、それは収縮の真ん中にあります 時間の残りの部分も超正常期間、すなわちボイド現象で送信されます。早期収縮が早く発生した場合、房室接合部は絶対不応期にあるため、P '波はブロックのためにブロックされません。 QRS波。これは、心房前収縮であり、送信（またはブロック）されていません。
（3）QRS-T波：通常は正常ですが、次の場合、心房収縮後に大きな変形を伴うQRS波が現れることがあります。
1屋内差動伝導;
2興奮前症候群を伴う;
バンドル分岐ブロックを伴う3。
（4）断続的な補償：通常、不完全な補償には、3つのタイプのパフォーマンスがあります。
1いくつかのケースでは、完全な代償間隔があり、これは後期心房収縮によるものであり、P '波は洞周期の最初の20％に落ちます。この時点で、洞結節インパルスが解放され始め、2つは洞で接続されます。干渉は発生しましたが、次の洞インパルスが時間通りに発せられたため、完全な代償間隔が形成されました。
2つの心房性期外収縮が挿入されました。つまり、2つの洞拍動の間に、代償間隔なしで心房性期外収縮が挿入されました（PP '+ P'-P = PP）。
3時期尚早の収縮が早発し、P '波が洞周期の開始の15％から17％に落ち、洞結節に導入されて洞エコーを引き起こし、心エコーで心房期外収縮として現れます前もって現れる洞P波があります。
9種類の補正間欠比較および測定：
X：1つの基本心臓円周（BCL）。
Y：法律間の間隔（ペアリング間隔）。
Z '：補償間隔。
P1、P2、P3 ...：基本的な心拍です。
Z：遅延の断続的な補正（つまり、R3-R4、BCLよりわずかに長い）。
1非補償間隔：つまり、挿入（メタ）事前収縮、事前膨張収縮間隔（Y）+補償間隔（Z）= BCL。これは、基本的なリズムポイントが発生しないことを反映します。時期尚早の収縮は、伝導中に基本的な心臓のリズムに遭遇し、干渉する伝導の中断または再入が発生します。
2つの等周期の代償停止：代償間隔は1〜3、つまり、> BCL、<2BCLです。これは、基本的な心調律による伝導遅延を伴う侵襲前収縮でより一般的です。
補償間隔の3サイクル：すなわち（Z）= BCL、副鼻腔前収縮はそのようなものです。
4不完全な補償間隔：補償間隔（Z）> BCL、ただしY + Z <2BCL。これは、収縮前収縮（またはS2）の影響下でのリズム再形成によりリズムが遅れる兆候です。 SACT（正弦波伝導時間）は、この原理の使用です。
5完全な補償間隔：（Y）+（Z）= 2 BCL、基本的な心臓のリズムのパフォーマンスは収縮前の影響を受けません。元の意図は、この補償間隔の時間が完全に補償される（または補償される）ことです法律間の期間。
6超完全な補償間隔：Y + Z> 2BCL、主に収縮前（またはS2）により、基本的な心臓リズムのペースが直接抑制された。
7超完全な補償間隔：補償間欠的（Z）≥2 BCL。これは基本的なリズムペースメーカーの基本機能であるため、ペーシング機能は病気の洞結節合成などの過速度抑制の効果によって抑制されます。サイン。
8遅延した補償間隔：収縮前収縮後の補償間隔は4と同じですが、これは不完全な補償間隔ですが、収縮前収縮後の2番目の心周期（R3-R4間隔= Z '）は長くなります。複数の洞円周（Y）、したがってY + Z + Z≥3 BCL、二次逮捕もこのカテゴリに含まれます。
クラス9の代償間隔：心室性期外収縮を伴う心房細動、不規則な心室リズムで見られますが、事前収縮後もさまざまな程度の代償間隔が見られます。
P1-P3の測定は、基本的な心臓のリズムが洞または心房であるときに実行され、基本的な心臓のリズムが接合部または心室である場合、R1-R3間隔が決定されることに注意してください。
（5）合理的間隔：心房性期外収縮の試行間収縮は、同じ異所性興奮剤によって発行され、同じ患者で修正する必要があります。
（6）伝導：心房前収縮からの興奮は、上方（すなわち、逆方向）または下方（すなわち、前方）に伝達されます。
1順方向伝導：3種類のパフォーマンスがあります。
A.心房前収縮は、接合部で正常です。P'-R間隔は正常です。
B.接合部領域の組織の一部がまだ不応期にあるため、早期の心房性期外収縮、伝導時間が延長され、P'-R間隔が0.20秒を超える。
C.早期の心房収縮：接合部組織は完全な不応期にあるため、心房の早期収縮は下方に伝達できません。心電図では進行したP '波のみが見られ、その後ORS-T波はありません。出生前の時期尚早の収縮のため。
2逆導通：4種類のパフォーマンスがあります。
A.事前の心房性期外収縮収縮期洞心房洞結節：この新しい開始点から洞調律を出すための洞結節は、不完全な代償間隔として現れます。
B.拡張期の終わりに心房性期外収縮が発生します。洞興奮とほぼ一致し、洞接合部の2つの間の干渉は、完全な代償間隔である洞調律の変化に影響しません。
C.心房の心房性期外収縮と洞感覚興奮：両方が心房の一部を興奮させているため、心房癒合波が形成されます。
D.初期の早期の心房収縮は洞結節に逆戻りしますが、不応期にあるため、次の正常な洞調律の生成と伝導には影響しません。副鼻腔の拍動の間、これは挿入（変成）心房収縮と呼ばれます。
3オカルト伝導：分娩前の心房収縮、心室は脱分極していないが、房室接合部にオカルト伝導があり、次の洞拍動のPR間隔を延長できる。
3.特別なタイプの試用前の収縮
（1）多源性心房期外収縮：多形性心房前収縮は、心房内の2つ以上の異所性ペースメーカーを指し、心電図は心房前収縮を示します。 P '波の周期はまったく同じではなく、多形性心房性期外収縮は心房性期外収縮の等間隔を指し、P'波の形状は多様化しています。
（2）心房前収縮は合同法です：心房前収縮は2つの法則を形成できます。つまり、心房前収縮を伴う洞ビート、3つの連続したグループ、3つの法則を形成できます2 1つの洞房の収縮は1つの心房収縮で、1つの洞房の収縮は2つの心房の早期収縮、3つの連続したグループで、4則、5則も形成できます。
（3）心房前収縮と連続発火：心房頻拍と呼ばれる3つ以上の連続心房早期収縮の発生など、2つ以上の心房早期収縮が連続して発生します。
（4）代謝性心房期外収縮：1つの副鼻腔心周期における2つの洞P波間、1つの心房期外収縮、心房収縮による代償間隔なし異所性興奮は、洞結節の自己規律を乱しやすいため、挿入心房の早期収縮はまれであり、洞結節が異所性活性化によって妨げられるのを防ぐ保護メカニズムが必要です。挿入性心房収縮。
（5）心房前収縮は送信されません：RP '間隔は0.10〜0.20sであり、心房性期外収縮は送信できませんが、長いRP'間隔は心房性早期収縮になりません。小文字の場合、心房期外収縮は収縮中期には見られず、T波紋の前に起こる心房期外収縮です。この期間によって引き起こされる非劣性は生理学的現象ですが、拡張期の場合は早期または拡張期の心房性期外収縮は受け継がれません。これは、閉塞性心房性期外収縮または閉塞を伴う心房性期外収縮と呼ばれる病的現象です。房室接合部は反応期にあり、それが伝染できない場合、病的閉塞が発生したことを示します。
1同じ心電図上で、洞P波および早期または後期の拡張期心房性期外収縮の全体または一部を伝達することはできません。これは、支配的な第2または第3度房室ブロックと呼ばれます。
2同じ心電図では、心房収縮のP '波のみが漏れやすく、これは劣性の2度または3度房室ブロックと呼ばれます。
（6）屋内微分伝導による心房性期外収縮：その心電図の特徴：
1 P '波が事前に表示されますが、P'波が前の心拍のT波と重なり、T波が変形する場合があります。
ほとんどの2QRSクラスターには、右バンドル分岐ブロックパターン（約80％）があります。QRSは拡大または非拡大であり、左バンドル分岐ブロックタイプ、左前ブランチブロックタイプ、または左後ブランチブロックタイプにすることもできます。後者の2つのQRS波は拡大されず、同じ患者が複数のタイプの屋内差動伝導を示すことがあります。
3不完全な補正補正間隔があります。
室内の異なる伝導を伴う早期心房収縮の理由は、心房の早期収縮がより早く発生し、心室の伝導系の一部の生理的不応期が前方伝導で発生するためです。不応期を残した他の部分は心室に伝達され、伝導経路の不一致を引き起こし、心室の脱分極および再分極シーケンスの変化を引き起こします。QRS波は広く変形し、さまざまな程度でさまざまな形で束ねられたり分岐されたりする可能性があります。グラフをブロックします。
屋内差動伝導の条件は次のとおりです。
1時期尚早の収縮が早く起こるため、位相変化の屋内微分伝導とも呼ばれます。
2心拍数が速くなります。
3長い間隔の後に発生する興奮性は不応期が長く、その後の早期の興奮（心房性期外収縮など）は、アシュマン現象と呼ばれる示差伝導の傾向があります。
（7）主に以下のタイプのオカルト心房性期外収縮があります：
1隠された心房二段脈：連続的な心電図で、支配的な心房の早期収縮間の洞拍動の数が観察されたとき、合計量は1、3、5でした7,9,11 ...およびその他の奇数は、式2n-1（nは任意の正の整数）の法則に従って、潜在性心房性期外収縮と診断できます。
隠された心房二段脈の2つの偶数バリアント：連続した心電図で、2つの隣接する挿入されていない支配的な心房の早期収縮が見られる場合洞ビートの数は、2、4、6、8、10などの偶数です。式2nの法則に従って、オカルトバイナリ法（奇数）から偶数への進化のこの現象は、偶数オカルトハウジングと呼ばれます収縮前の性的収縮。
3隠された心房三叉神経：連続心電図で、2つの支配的な心房性期外収縮が見られる場合、洞拍動の数は奇数と偶数の間で交互になります。 、5、8、11、14 ...式3n-lの法則によれば、オカルト心房収縮と診断できます。
4隠された心房四重極筋：連続心電図で、2つの支配的な心房の早期収縮間の洞拍動の数が奇数の場合、3,7 、11、15、19、23 ...は、式4n-1の法則に従って、オカルト心房性期外収縮4倍として診断できます。
（8）興奮前の心房期外収縮：心房異所性興奮が突然ケント束を通過して心室性頻脈を伝達する場合、興奮前パターンが生成される可能性があるため、興奮前心房期外収縮と呼ばれます。
（9）束枝ブロックで発生する心房性期外収縮の特徴：心房性期外収縮は束枝ブロックで発生し、QRS波も拡大、変形しますが、QRS波は支配的な心臓リズムの下で送信されます形態、時間制限は完全に一貫しており、その前に心房P '波があります。基本的な心調律がバンドル分岐ブロックであり、次に屋内微分伝導を伴う心房の早期収縮である場合、QRS波はより広く、変形します脱分極ベクトルの両側が互いに打ち消し合うと、QRS波が広くなり、変形の程度が小さくなり、収縮前収縮波形が緩やかに正規化され、拡張前の心房性早期収縮が発生しやすくなります。 。
（10）心房性期外収縮は心房性頻脈、心房粗動、心房細動を誘発します：心房性細動期の早期に心房性期外収縮が発生し（S波付近）、さまざまな急速な心房性不整脈、0.20〜0.30 sの間隔の心房性期外収縮、心房性頻脈、心房粗動、心房細動を誘発しやすい、心房性期外収縮オカルト伝導に加えて、房室を刺激できますハンドオーバーゾーン頻脈。
（11）心房性期外収縮誘発心室性頻脈、誘発性トルサードドポアント心室性頻脈：非常にまれであり、非常に不均一な心房性期外収縮に起因する心房性早期収縮による心室心筋に起因する可能性があります不安定な状態にある既存の心室筋電気活動、再分極不均一性などを悪化させ、再入アゴニズムの形成を助長し、冠状動脈性心臓病や他の器質性心疾患の患者によく見られます。早発性収縮が起こると、心室頻拍も誘発される場合があります。
（12）心房期外収縮期心房エコーの拍動：心房期外収縮期心房エコーの拍動は、初期心房興奮のために心室に伝達され、正常なQRS複合体を生成し、接合部から別の経路を励起します。心房をアップロードして逆行性P波を生成すると、逆行性伝達経路は房室結節とバイパスに2つのコンパートメントを持つ場合があります。一般に、心房エコーが心房エコーである場合、PR間隔は0.23秒以上延長されます。これよりも小さい場合は、再入をバイパスする可能性を考慮する必要があります。
（13）心房性期外収縮は、右脚ブロックの増加を明らかにします：心拍数ブロックは、心拍数が増加するときに発生する3相ブロックであり、ブロックの不応期が異常に長くなります。心拍数が79拍/分であるとき、QRSは右脚ブロックを示したが、心房前収縮の代償間隔がRR間隔を62拍/分に延長すると、右脚ブロックは消失した。前方収縮によって引き起こされる代償間隔は、永続的な右脚ブロックとして容易に誤診されます。
（14）心房性期外収縮は、室内で差動伝導を引き起こす可能性があります。1つまたは複数の洞P波は、心房収縮後に形態学的に変化する可能性があります。部屋の差動伝導によって引き起こされる波。
（15）心房収縮前の収縮によって引き起こされるバリアント「ファストスローシンドローム」。
（16）筋肉スリーブ心房の早期収縮：筋肉スリーブ組織から心房への単一または連続数の電気刺激は、心房の単一またはペアの早期活性化を引き起こします。
1法律間の間隔は短く、主に200〜400ミリ秒の範囲であるため、P-on-T心房性期外収縮とも呼ばれます。短い間隔のため、P'-R間隔の延長、屋内差動伝導が発生しやすくなります。また、P '波は送信できません。
2回の頻繁な発作、頻繁な短期の側頭間心房収縮に対する多数の心電図または24時間の動的心電図は2回または3回であり、心房前収縮の総数は24時間ごとに数千から数万に達することがあります一
3短期心房性頻脈および短期心房細動を伴う心房性期外収縮など、他の筋肉スリーブ不整脈と共存しやすい。
診断
心房性期外収縮の診断
診断
通常、患者の臨床症状、身体的兆候、およびECG特性に基づいて診断を決定することは困難です。
鑑別診断
1.心房前収縮および房室接合部の収縮前が特定され、P '波は直立し、後者のP'波は逆行性であり、心房前収縮のP '波は逆行性です。ただし、収縮前のP'-R間隔は≥0.12秒であり、P'-R間隔は<0.12秒です。
2.非転移性心房性期外収縮および2：1房室ブロックの特定心房前収縮のP '波が前の心拍のSTまたはT波と重ならない場合2：1房室ブロックと誤診されやすいが、心房性期外収縮のP '波形は副鼻腔P波の形状とは異なる; 2：1ブロックは運動後に悪化する可能性があり、心房収縮は前に消失する可能性がある現在および現在のECGでPR間隔の延長がある場合、2：1房室ブロックであることが示唆されます。
3.心房性期外収縮と屋内微分伝導および心室性期外収縮の区別は、2つの間のQRS波の差に従って識別できます。
（1）V1リードで3相波形（rsR '、rsR'、rsr '）を示す人：主に屋内差動伝導（70％）; 30％屋内差動伝導および92％心室既往収縮は、単相波（R波）または二相波（qR、RSまたはQR波）です。
（2）V1誘導QRS波の開始ベクトル（初期ベクトル）：室内差動伝導の44％は正常と同じですが、心室性期外収縮の4％のみが正常と同じであり、同じ誘導におけるいくつかの屋内の違い伝導されたQRS波開始ベクトル、一部は正常と一貫性があり、一部は一貫性がありません。また、この種の初期ベクトル変化は、屋内差動伝導の特性の1つでもあります。
（3）室内の差動伝導の場合、心室脱分極の伝導の程度が異なるため、QRS波の形状も変化します。つまり、複数の不正なQRS波が同じ誘導線で提示される可能性があり、性別前収縮のQRS波の形態は一貫していた（多源性心室性期外収縮を除く多型）。
（4）試用期間前の心周期の長さ：心拍不応期の長さは前の心周期の長さに比例し、心周期が長い場合、次の心拍の不応期は長くなります。それは屋内の差動伝導になりやすい、つまり、中間間隔の前の心周期が長いほど、屋内伝導の差はより明白になりますが、いくつかの心室性期外収縮は、長い心周期の後の「二法則」にも起因します。起こった。
（5）2つの部門間の間隔が短いほど、部屋の差動伝導の程度が明確になり、心室前収縮の間隔が固定されますが、屋内の差動伝導はほとんど固定されず、いくつかは固定できます。
（6）屋内微分伝導P'-R間隔を伴う心房前収縮は延長されるか延長されず、P'-R間隔の延長はしばしばQRS-T波の早発度を低下させる。時間が長くなると、差動伝導の程度が緩和される傾向があり、さらに、屋内の差動伝導による右心房の早期収縮により、不完全な3ブロックブロックが延長されるPR間隔が長くなる可能性があります。
4.心房前収縮および洞前収縮期分化洞前収縮形態は洞調律P波と同じですが、心房前収縮P '波は洞調律P波とわずかに異なります。心房の早期収縮が洞結節の近くで発生する場合、2つは簡単に区別されません。
5.心房性期外収縮二分法と第2度洞ブロックは3：2の伝導差を示し、どちらも長く短いP-QRS-T波群を示したため、識別は困難でしたが、2つP波の形態は大きく異なり、心房性期外収縮の診断をサポートします。P波の形態が大きく変わらない場合、2次I型は3：2洞ブロックであり、洞結節は診断を確認できます。 。
6.心房性期外収縮と洞停止の違いにより、PP間隔が2洞より短くなる場合がありますが、このとき、以前の心拍と重なるT波を注意深く検索する必要があります。 P '波はT波を誤って折りたたむ可能性があり、他の基本的な心臓のリズムとは異なるT波は通常、識別するのが難しくありません。
