皮膚白血球破砕性血管炎
はじめに
皮膚白血球血管炎の紹介 皮膚白血球破砕性血管炎（CLV）は、さまざまな原因によって引き起こされる皮膚のみが関与する血管炎症性病変です。 病理学的症状は、好中球浸潤と核の断片化です。 皮膚症状を伴う全身性血管炎は診断から除外する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：全身性血管炎
病原体
皮膚白血球血管炎の原因
感染（25％）：
細菌（レンサ球菌、結核菌、M。レプラエなど）、ウイルス（BおよびCウイルス、エプスタインバーウイルス）、菌類（カンジダ）、原虫（プラスモジウム、トリパノソーマ）、ワーム（住血吸虫症）など
薬物（20％）：
ペニシリン、スルホンアミド、アスピリンなどの使用は、この病気の発生を誘発する可能性がありますナプロキセンとメトトレキサートもこの病気の報告があり、さらに異種タンパク質血清と殺虫剤もこの病気の原因になります。
免疫異常（15％）：
患者は、クリオグロブリン、高ガンマグロブリン血症、遺伝性Q欠乏症などを患っている可能性があります。
病因
主に免疫複合体型アレルギー反応の場合、抗原と抗体は小血管壁に沈着し、補体を活性化し、肥満細胞の脱顆粒を引き起こし、ヒスタミンを放出し、毛細血管を拡張させ、透過性を高め、白血球の走化性因子を引き付ける好中球は局所血管壁に蓄積し、血管炎を引き起こし、白血球の破壊、コラゲナーゼと強力なプロテアーゼの溶解も血管壁を破壊し、血管炎を引き起こす可能性があります。患者はしばしば低補完性で、毛細血管が初期病変で見られる好中球の血管および毛細血管の静脈浸潤、核の断片化、内皮細胞の腫脹、壁の壊死、フィブリン沈着など、血管周囲の赤血球のオーバーフロー、時には好酸球、単核球浸潤、血管壁免疫グロブリンと補体C3の沈着が見られますが、この変化は通常、好中球浸潤と血管壁破壊の前に起こります。
防止
皮膚白血球血管炎の予防
早期診断、早期治療、可能な限り病原体を発見し、対症療法。 一次予防：禁煙は血管炎を予防および治療するための重要な指標です。国内外の包括的なデータ、患者の喫煙者の80％〜95％、臨床観察により禁煙は痛み、安定状態、再喫煙を軽減できることがわかりました症状は悪化するため、患者はたばこを吸わないように辛抱強く助言されるべきです。
合併症
皮膚白血球血管炎の合併症 合併症全身性血管炎
臓器障害を伴うこの疾患は、全身性血管炎の皮膚症状であるかどうかに注意を払う必要があります。この疾患の一部の患者は前癌性であることがわかります。
症状
皮膚白血球破裂血管炎の症状一般的な 症状血液水疱全身性血管炎掻uri筋肉痛結節膿疱網状白板症
不規則な発熱、筋肉痛、関節痛がある場合があります。皮膚損傷は主に下肢に分布します。下肢と足の後部に多く見られます。太腿、but部、体幹、上肢も現れることがあります。皮膚病変は多様で、急性期はバッチ外観、紫斑斑状出血が最も一般的で、特徴的であり、しばしば革の表面よりも高く、圧力が衰えず、膨疹性紅斑、重度の水疱、血水疱、好中球が周囲の組織ににじみ出る可能性があります血管内皮が損傷している場合、管腔の狭窄、ときに網状白板症、ときにかゆみや痛みを伴う発疹、一般的に持続する潰瘍や壊死が起こることがあります2吸収後、色素沈着または萎縮性瘢痕が残った後、病気が全身性血管炎と重なることがあるため、診断を行うために注意を払う必要があります。
調べる
皮膚白血球血管炎の検査
白血球は一般に正常であり、ときに上昇し、急性発疹期間に血小板が減少し、赤血球沈降速度が増加し、血清補体が減少し、一部の患者はクリオグロブリン、抗カルジオリピン抗体を検出できます（IgAタイプでより一般的）。
病理組織検査。
診断
白質脳腫血管炎の診断と分化
若年成人の特徴によれば、子牛および足の裏の多形性皮膚病変、特に触知可能な発疹様発疹を考慮すべきです。
ウェゲナー肉芽腫症、顕微鏡的多発血管炎、チャーグ-ストラウス症候群、アレルギー性紫斑病、クリオグロブリン血症血管炎など、皮膚症状を伴う全身性血管炎の除外に注意を払う必要があります性器の損傷の場合、診断は全身性血管炎のために修正されるべきです。病気の病理学に免疫複合体の沈着がある場合、アレルギー性紫斑病およびクリオグロブリン血管炎のリスクが増加します;血清が抗好中球が検出された場合細胞質の細胞質抗体の場合、ウェゲナー肉芽腫症、顕微鏡的多発血管炎、チャーグ・ストラウス症候群のリスク増加。
