高齢者の急性呼吸窮迫症候群
はじめに
高齢者の急性呼吸dis迫症候群の紹介 急性呼吸dis迫症候群（ARDS）は、心原性以外のさまざまな肺内および臨床外要因によって引き起こされる急性の進行性呼吸不全です。 主な病理学的特徴は、肺の微小血管系の透過性の増加により、肺胞がタンパク質に富む液体で満たされ、肺間質性線維症に関連する可能性のある肺水腫および透明な膜形成をもたらすことです。 病態生理学的変化は、主に肺容量の減少、肺コンプライアンスの低下、および重度の換気/血流の不均衡によるものでした。 臨床症状は、呼吸困難と低酸素血症を特徴とする急性進行性呼吸困難であり、従来の酸素吸入では修正が困難な低酸素症は、診療所で最も一般的な重症疾患の1つであり、死亡率は高い。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈、気胸、ショック、心不全、呼吸不全、電解質の不均衡
病原体
高齢者の急性呼吸dis迫症候群の原因
ショック、外傷、重度の感染症および敗血症（45％）：
感染性、出血性、心原性。 肺または胸郭外傷、肺脂肪塞栓症、dr死。 細菌性肺炎、ウイルス性肺炎、真菌感染症、真菌性肺炎、リケッチア感染症、結核、その他の感染症。
誤嚥、薬物、その他（10％）：
胃の内容。 有害ガスの吸入：高濃度の酸素、その他。 麻酔薬の過剰摂取、メタドン、コルヒチン、その他。 急性膵炎、結合組織病、心肺バイパス、心調律変換、臓器移植。
病気（5％）：
代謝性疾患：糖尿病性アシドーシス。 血液疾患：複数の大量輸血、DIC。 産婦人科疾患：子lampおよび子sia前症、羊水塞栓症。
病因
エフェクター細胞と炎症性メディエーターを含む2つの主要な因子は、肺損傷に関与しており、ARDSの病因に重要な役割を果たしています。
1.反応に関与する細胞
（1）多形核白血球（PMN）：通常、間質性肺のPMNは1.6％を占めます。ARDSの初期段階では、活性化補体C5a、細菌、免疫複合体などがPMNを活性化し、酸素フリーラジカル（酸素）を放出します。
より過激派、または）、ARDSの発生と発達に対する最大の影響は、ARDSの原因に関係なく、活性化されたPMNが病気の原因となり、最初に肺組織に直接損傷を与え、次にさまざまな炎症細胞の肺に現れ、放出します肺損傷を悪化させるさまざまな炎症メディエーター。
（2）上皮細胞および内皮細胞：有害ガスの吸入後、肺胞上皮細胞が最初に損傷します。肺胞上皮細胞の損傷後、細胞バリアが破壊され、毛穴が拡大し、元のバリアの脂質層が剥離します。内毒素などの有害物質が血液循環に入ると性的活動が増加し、最初に肺上皮内皮細胞（PCEC）が損傷します。その結果、内皮細胞の単層透過性が増加、縮小、死滅し、内皮が2時間損傷します。肺間質性浮腫が発生する可能性があり、12〜24時間の重傷後に肺胞浮腫が発生する、トロンボキサンA2（トロンボキサンA2）、血小板活性化因子（PAF）およびインターロイキン（LTS）は内皮細胞傷害後に走化性になるより多くのPMNと血小板が肺組織に入ります。
（3）単核マクロファージ（AM）システム：最近の研究では、病的状態では、AMはARDSの病因に関与するだけでなく、肺血管内マクロファージ（PIM）も生成できることが証明されています。または、リソソーム酵素、プロスタグランジン（PG）、エンドトキシンエステル多糖類（LPS）などの放出は、肺微小血管損傷と肺炎症の媒介に役割を果たします。
2.急性肺損傷に関与する媒体
（1）酸素フリーラジカル：ORは重要な炎症メディエーターの1つであり、PMNを炎症ゾーンに移動させ、凝集させ、リソソーム酵素を活性化および放出させ、血管内皮を損傷し、血管透過性を高めることができます。 ORは損傷後に増加し、ORは活性化されたPMN.AMに由来することがわかります。内皮細胞などは、組織、細胞、タンパク質を破壊し、静止酵素を活性化し、抗トリプシン（a-AT）を破壊し、ピーナッツに影響を与えます。エン酸（AA）の代謝は、プロスタグランジン（PGS）、トロンボキサン（TXA2）、およびインターロイキン（LTS）の生産を増加させます。
（2）アラキドン酸代謝物（AA）：AAの活性化は、ARDSの病因に重要な役割を果たします。
実験では、低酸素条件下でのRDS犬のPMNおよびAM産生ロイコトリエンB4（LTB4）の変化により、傷害後6時間のLTB4濃度が傷害前および対照群よりも有意に高く、PMNおよびLTB4の有意な増加が示されたことが証明されました。 LTB4には化学的アゴニズムと走化性があり、血管透過性を高め、気管支平滑筋を収縮させ、気管支粘膜浮腫を引き起こし、毛様体運動を遅くし、PMN放出ORを促進します。したがって、LTSはARDSの病因に重要な役割を果たします。
（3）補体系：ARDSの初期段階では、補体系が最初に活性化され、中間体または最終生成物が疾患の重要な調節メディエーターです。溶血性補体活性（CH50）が著しく低下し、好中球凝集活性（好中球凝集活性）増加（NAA）により、PMNが肺に蓄積し、呼吸困難が急速に進行します。これは、補体系の活性化と肺へのPMNの蓄積がARDSの病因と密接に関連していることを示します。
（4）酵素システムが活性化されます：タンパク質分解酵素、コラゲナーゼおよびカテプシンがPMNに存在し、肺胞毛細血管膜（ACM）の基底膜、内皮コラーゲン、および構造タンパク質を放出し、ACM透過性を高めます。肺水腫を引き起こします。
（5）トランスミッター：ARDSの発症中にさまざまなトランスミッターが放出され、肺の損傷を引き起こす
1腫瘍壊死因子（TNF）は、マクロファージによって産生されるタンパク質です。実験により、TNFピークは2時間の内毒素傷害後に検出できることが示されています。TNFの直接注射は、低血圧ショック、数時間以内の死、およびPMN走化性を引き起こすことがあります。 、食作用およびリソソーム酵素の放出および肺へのORおよび凝固促進性損傷。
2 IL-1およびTNFが単球またはマクロファージ、内皮細胞などによって分泌されるインターロイキン（TLS）、IL-1は最初に肺に侵入し、PMNによって活性化され、OR放出を促進し、肺内皮を損傷します。細胞は内皮に付着し、凝固と線維素溶解を活性化し、カテコールアミン（CA）と急性反応タンパク質（ARC）の合成と放出を促進し、ARDS液性反応連鎖を開始し、肺水腫と出血を引き起こします。
3血小板活性化因子（PAF）、PAFはPL、PMN、AM、リンパ球、内皮細胞などによって産生されます。その標的細胞には、ショックの病因に重要な役割を果たし、PGS、LTS培地を通過できるPL、AMおよび内皮細胞が含まれます。肺組織の損傷は、循環血液中のPMNにつながり、PLが活性化して肺に蓄積し、培地を放出してACMの透過性を高めます。
（6）肺サーファクタント（PS）：PSは、II型肺胞上皮細胞（PC-II）のラメラ体で合成され、キャリアタンパク質に結合してリポタンパク質となり、肺胞腔に分泌されて形成されます。気液界面を形成する薄層、PSの主な機能：
1気液界面の表面張力を下げて、肺胞崩壊を防ぎます。
2適切な肺コンプライアンスを維持し、呼吸作業を減らします。
3肺の微小血管液が肺胞に浸潤して肺水腫を減らすのを防ぐ。
4肺の防御能力を強化します。
5PSはAM酸化バーストを抑制し、大量のORの発生を防ぐことができます。
肺サーファクタントは肺胞の安定性を維持する上で重要な役割を果たします.ARDS患者はPC-II損傷、PS合成の減少または過剰摂取、活動性の低下、不活性化の高速化などにより、PSの正常な機能が失われ、肺胞の捕捉、大量の血漿が生じます肺胞への浸潤、肺胞浮腫および透明な皮膜形成。
3、浸透圧性肺水腫
上記のさまざまなメカニズムにより、肺胞毛細血管が損傷し、毛細血管透過性が増加するため、より多くの体液および血漿が肺間質および肺胞空間に漏れ、浸透性肺水腫を引き起こします。
4、PSの減少は肺胞虚脱、無気肺につながる
酸素不足、アシドーシス、および一部の有毒物質により、PC-IIが損傷し、PS代謝が阻害され、高濃度の酸素と機械的換気が吸入され、重度の感染症、不十分な肺灌流、肺毛細血管塞栓症などが発生するため、肺胞上皮II型細胞のリン脂質代謝障害はPSの合成に影響を及ぼし、肺の虚脱を促進する悪循環は呼吸困難の病態生理学的変化の1つです。
5、肺内シャントの増加、肺コンプライアンスの低下、肺機能障害
ARDSおよび肺胞浮腫、肺胞無気肺の患者のPSの低下または活動の低下により、肺胞は低換気状態になり、重度の換気血流の割合が不均衡になり、肺胞毛細血管の血液が完全に酸素化されず、静脈が部分的に混合されます血液は左心に戻り、シャントを形成します。PS、肺間質性および肺胞性浮腫、肺胞無気肺、肺コンプライアンスが低下し、換気/血流の割合が減少し、肺が機能不全を拡散します。
6、一般的な観察
肺は明らかに満杯で腫れており、ガス含有量が少なく、肺の表面に限局性の出血があります。重量は明らかに増加し、一般に3〜4倍に増加します。肺セクションには明らかなうっ血、出血、浮腫または無気肺があります。
7、光学顕微鏡下での変更
（1）肺間質性および肺胞性浮腫、出血：最初に肺間質性浮腫、肺胞性浮腫が続き、浮腫はスリーブ浮腫または出血の周りの小さな気管支または小血管の形成で明らかです。
（2）局所性無気肺：剖検症例のほとんどは限局性無気肺を示した。
（3）透明な膜の形成：透明な膜はしばしば明らかな滲出に基づいて発生し、リングまたはハーフリングで肺胞、肺胞および呼吸細気管支に付着した暗赤色の均一な膜です。成形またはストリップ状の透明な膜は、ARDSの典型的な病変の1つです。
（4）肺のびまん性炎症細胞浸潤：疾患の初期段階でPMN浸潤がみられることがありますが、48時間で観察できます。間質性肺炎は3〜4日後に見られ、5日後にほぼ100％の続発性肺が見られます。感染性炎症。
（5）肺間質および終末気道の線維症：早期にびまん性間質コラーゲン線維症が見られ、進行例では明らかな線維症が見られ、肺滲出液および透明膜のメカニズムまたは線維症は病気の経過は3日以上、7日以上の線維症で見られることがあるため、急性肺線維症と呼ばれ、肺機能に深刻な影響を及ぼします。進行期では、大きな線維症が発生し、後期肺はハニカム肺になります。
防止
高齢者の急性呼吸dis迫症候群の予防
この疾患の予防は、主に原発性疾患の積極的な治療、合併症の予防、死亡率の低下、胸部外傷などの外傷性疾患の発生、即時治療、低酸素血症と広範な肺損傷の予防、骨折患者の脂肪塞栓症の予防です。など、感染は一般的な合併症であり、状態を悪化させ、死亡率を増加させ、感染を積極的に予防および治療する必要があります。一般的な合併症には、気胸、肝臓および腎臓の機能障害、胃腸出血、治療中の換気装置の合理的な使用、厳格な臨床および検査の指標を監視して、合併症を防ぎ、タイムリーに修正します。
合併症
高齢者における急性呼吸dis迫症候群の合併症 合併症不整脈気胸ショック心不全呼吸不全電解質障害
一般的な合併症には、感染症（特にグラム陰性菌感染症）、肝臓および腎臓の機能障害、消化管出血、不整脈、気胸などが含まれます。
症状
高齢者の急性呼吸dis迫症候群の 症状 一般的な 症状呼吸困難、3つの凹状徴候、ピンクの泡状、咳、過敏症、落ち着きのなさ、悲しみ、表情、無関心、咳、いびき、呼吸困難、チアノーゼ
ARDSは、重度の外傷、ショック、敗血症、誤嚥、有毒ガスの吸入、および重篤な感染症によって複雑になることが多く、その症状は急性であり、突然ですらあります。
1、呼吸困難
頻繁な呼吸数、呼吸困難はARDSの主な臨床症状であり、通常、呼吸数は発症から1〜2日以内に起こり、進行性の増加、しばしば28回/分以上、重篤な呼吸数は最大60回/分、呼吸困難は非常に明白です、呼吸困難の症状を示しています。
2、咳、咳、いらいらと野心
咳、咳、は、ARDSの典型的な症状の1つであり、低酸素症、呼吸困難のため、ARDS患者のほとんどは、早期に過敏性、あいまいさ、無関心を感じ始めます。
3、標識
呼吸数は速く、症状が悪化すると、チアノーゼ、吸入「3つの凹状徴候」があり、一部の患者は肺の乾いた湿った声を嗅ぐことができます。
ARDSの典型的な臨床経過は4つのフェーズに分けることができます：急性損傷フェーズとしても知られる第1フェーズは、主に原発性疾患の臨床症状である潜伏期です; 24-48時間の発症後の安定期としても知られる第2フェーズ頻度は増加し、肺は湿った匂いがし、声は減少し、PaO2は減少した;第3段階、急性呼吸不全、疾患の急速な発達、呼吸困難の増加、呼吸困難、PaO2の進行性低下、酸素補正の困難、典型的な胸部レントゲン写真びまん性ヘイズは影に浸透し、4番目のフェーズでは、重度の低酸素症と二酸化炭素の貯留により、最終的に心不全、ショック、com睡、重度の低酸素症に至り、死に至ります。
ARDSの原疾患は100種類以上あり、病因は複雑です。現在、臨床診断は病歴、臨床症状、動脈血ガス分析に基づいています。統一された診断基準はありませんが、ARDSの臨床プロセスは隠れています。死亡率は50％と高いため、早期診断が非常に重要です。
調べる
高齢者における急性呼吸dis迫症候群の検査
PaO2は減少し、PaO2 <8 kPaは、吸入酸素濃度が60％に達したときのARDSの診断の重要な指標です。
胸部X線徴候、パッチ影、または間質性または肺胞病変の大きなパッチ。
診断
高齢者の急性呼吸dis迫症候群の診断と診断
診断基準
1、誤嚥、感染、外傷など、ARDSを引き起こす可能性のある原発性疾患。
2、呼吸器症状、呼吸数> 28回/分または呼吸困難。
3、異常な血液ガス分析、低酸素血症、PaO2 <8kPa（60mmHg）。
4、心不全が、慢性原発性心の左心不全を除外します。
早期診断
ARDSの死亡率は50％と高い。主な理由は早期診断基準の欠如であり、効果的な早期予防および治療を実施することは困難である。この研究は、特定の臨床的意義を最初に示すために実施されました。
1. ARDSのハイリスク患者の綿密なモニタリング：1982年、Pepe et al。は、同時ARDSの次の8つの条件を提案しました。溺; 7つの急性膵炎; 8つの持続性低血圧。
2.初期の診断基準を探します：
（1）細胞性多糖類（LPS）および腫瘍壊死因子（TNF）：LPSおよびTNFは広く使用されている炎症メディエーターであり、敗血症ショック、血漿TNFの上昇、ARDSの発生率、および死亡率でDmarksらが見つかりました。大幅に増加したため、LPSとTNFの濃度が高いと、ARDSに特定の予測および監視効果があります。
（2）肺胞毛細血管膜（ACM）の透過性測定：ARDS患者は、X線が肺水腫を示す前にACMの透過性が増加しています。
（3）第VIII因子関連抗原および乳酸脱水素酵素（LDH）：ARDSの場合、広範囲の肺損傷のために肺組織の多数のマーカーが放出されます。体液中のこれらのマーカーの濃度のモニタリングは、ARDSの肺損傷を反映できます。発生と開発。
鑑別診断
1、心原性肺水腫
高血圧、冠状動脈性心臓病、大動脈弁疾患、心筋炎、リウマチ性心疾患、およびその他の左心不全によくみられ、病歴、身体的兆候、心電図、および心不全治療の修正と組み合わされ、一般に識別が容易です。
2、急性肺塞栓症
手術、外傷、長期にわたる寝たきりの病歴、急性発病、呼吸困難、胸痛、hemo血、チアノーゼ、ショックなどが主な臨床症状であり、胸部レントゲン写真は典型的な円形または三角形の影を示します。
3.びまん性肺間質性線維症
この病気は主に慢性であり、いくつかは亜急性です。肺はしばしば肺に破裂した湿った声があります。胸部レントゲン写真は肺に網状結節があり、肺機能は制限的な換気障害です。
