腹部コンパートメント症候群
はじめに
腹部コンパートメント症候群の紹介 コンパートメント症候群（コンパートメント症候群）とは、限られたギャップ内の圧力の上昇によって引き起こされる組織機能と循環障害のパフォーマンスを指します。 中隔症候群は、主に四肢筋膜のコンパートメント症候群と呼ばれ、緑内障と呼ばれる眼球で発生する場合、頭蓋内の頭蓋内高血圧症候群と呼ばれ、心室中隔症候群は腹腔で発生します。それは腹部コンパートメント症候群（ACS）と呼ばれます。 腹部コンパートメント症候群は、急性腹腔内高血圧（AIH）または腹部内高血圧症候群および腹部皮下症候群としても知られる、漸進的に上昇する腹腔内圧によって引き起こされる臓器不全または臓器機能不全を指します。 生理的条件下では、腹腔内圧は平均ゼロ（大気圧に相当）またはゼロに近い。 腹腔の量の増加は、腹腔内圧の増加を引き起こす可能性があります。しかし、腹水、妊娠、大きな腹部腫瘍などの慢性状態では、腹腔の量がゆっくりと増加し、腹壁が徐々に引き伸ばされ、腹腔内圧が急激に上昇しません。急性腹部高血圧が発生し、ACSは発生しません。 したがって、ACSは、急性腹腔内高血圧がある程度発生したときに発生する症候群です。 基礎知識 病気の割合：0.003％-0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：急性腎不全、腎不全、急性心不全
病原体
腹部コンパートメント症候群の原因
（1）病気の原因
外科的臨床的急性腹腔内圧は、急性腹膜炎、急性膵炎、急性腸閉塞、および敗血症性ショックを伴うその他の重度の腹部内感染、重度の腹部外傷、腹部大動脈瘤破裂、腹部内急性出血または後腹膜血腫で一般的であり、腹部出血後の出血性ショックまたは肝背部出血のための腹部タンポナーデ、十分な輸液蘇生後の急性内臓浮腫、気腹術、腹腔鏡手術、通気性ショック。
適用、肝移植、複雑な腹部血管手術、術後陽圧人工呼吸。
1.液体膨張後の出血性ショック
（1）腹部外傷：最も一般的な原因による重度の腹部外傷の外国報告、Behrman（1998）は出血性ショック、腹部内出血、222例の膵臓損傷、体液量5800〜12000ml、輸血800〜5000ml、ACS 3が発生した例。
（2）腹部外傷なし：Ivy（1999）は、火傷面積が70％を超え、その後3例でACS、体液量が> 20000mlであったことを報告したため、気道圧、乏尿または無尿を合併した大量の体液注入による大面積の火傷が考えられますマックスウェル（1999）は、ACSに注意を払う必要があり、出血性ショックの1216症例を報告し、そのうち6症例は腹部外傷の病歴がなく、約2/6の二次ACSで、グループは19000±5000mlの液量を入力しました、著者は警告しました：水晶液を10000ml以上入力ACSに注意してください。
全身性毛細血管透過性の全身性毛細血管拡張による腹部外傷出血性ショックまたは外傷性血液量減少性ショック、腹膜および内臓の進行性浮腫、腹部浮腫の増加、体積の増加、腸の湾曲ACSを最初に考慮すると、上記の状況が発生します。たとえば、腹壁の切開が強制的に閉じられると、腹部内圧が急速に上昇し、手術室を出た後に呼吸が発生します。
多くの場合、彼は手術後10時間以内に死亡し、多臓器不全症候群（MODS）と誤診されることがよくあります。
2.敗血症性ショック液拡張後：海外での報告のほとんどは、重度の腹部外傷であり、出血性ショックは、適切な輸液蘇生後にACSを引き起こします。違いは、重症膵炎および急性化膿性胆管炎は、西ヨーロッパ、北米ではまれです。中国では、ACSの一般的な疾患ですが、感染性全身性炎症反応（ISIR）が存在するため、このような症例は治療が難しく、死亡率は出血性ショックよりもはるかに高くなっています。
腹部コンパートメント症候群は、さまざまな腹腔内圧上昇因子の組み合わせが原因で発生することが多く、典型的な臨床例は、重度の腹部感染または外傷自体であり、腹部臓器の浮腫を引き起こし、しばしば血液量減少を伴います。これは、腹膜および内臓の進行性浮腫によって引き起こされる適切な輸液蘇生法の実施であり、内臓虚血性蘇生後の低灌流、再灌流傷害によって引き起こされる浮腫、また、ドレッシングの詰め物止血、腸間膜静脈閉塞または一時的な門脈による閉塞が悪化すると、外傷、ショック、重度の膵炎、重度の腹膜炎、または大手術により、体に重度のISIRが生じます。その結果、大量の細胞外液が細胞または間質腔に入り、3回目の間質性作用または体液発作が起こります。重要な正のバランス、つまり入力量が排出量をはるかに超えています。この時点では、十分な入力バランス液のみが正のバランスを相殺し、有効な循環血液量を維持し、血中濃度を回避します。そうしないと、血流が減少し、心拍数が増加します上記の場合、退院の減少、HCTの上昇、低血圧、腹膜および内臓の浮腫および腹水が避けられない。 血液の効果的な循環の観点から、輸液の量は多すぎず、高度の浮腫はISIRの結果にすぎません。輸液蘇生の必要性を否定する必要はありません。ISIRが緩和されると、このサイクルでの血管外漏出は一時的です。毛細血管透過性が回復すると、過剰に隔離された細胞外液は吸収され、液体の正のバランスは負のバランスに変わり、浮腫は急速に治まります。
（2）病因
腹部および内臓の浮腫、腹部コンパートメント症候群によって引き起こされる腹腔内圧の急激な増加によって引き起こされる腹水は、腹部および全身器官の生理学的機能を損ない、器官の機能不全および循環不全を引き起こします。
1.腹壁の張力の増加：腹部内圧が増加すると、壁の張力が増加し、重度の場合は、腹部膨満および腹壁の張力が発生する可能性があります。腹部では、創傷感染および切開破裂の発生率が高くなります。腹腔のdV / dP（容量/圧力）曲線は線形ではなく、酸素解離曲線のように急激に上昇します。一定の限界を超えても、腹腔の量は均等に増加します。腹部内圧を上げるだけで十分です;反対に、部分的な減圧は腹部の高圧を大幅に減らすことができます。
2.頻脈、心拍出量の減少：腹腔内圧の増加後、1回拍出量が大幅に減少し、心拍出量も減少します。腹腔鏡手術中、腹部は1.33〜2.00 kPa（10〜15 mmHg）と低くなります。内因性圧力は有害反応を引き起こす可能性があり、心拍出量（および1回拍出量）は、静脈還流の減少により減少し、左心室充満圧が増加し、胸部圧の増加、全身血管抵抗の増加、静脈還流により心筋コンプライアンスが低下します減少は主に、後部毛細血管細静脈圧と中心静脈圧勾配の減少、下大静脈の血液戻りの減少、下大静脈の機能的狭窄または胸部出血後の機械的圧迫によって引き起こされたこのとき、増加などにより増加し、大腿静脈圧、中心静脈圧、肺毛細血管楔入圧および右心房圧は、腹腔内圧に比例する。
頻脈は、心拍出量を維持しながら、拍出量の減少を補おうとして管腔内圧を増加させる最初の心血管反応です。心拍出量は急激に低下し、循環不全が続きます。
3.胸部圧迫の増加と肺コンプライアンスの低下：腹部高圧は、両側横隔膜の筋肉の上昇と運動振幅を減少させ、胸部容積とコンプライアンスを低下させ、胸部圧力を上昇させ、胸部圧力を上昇させて肺拡張と肺コンプライアンスを制限します性的衰退、結果は、機械的換気中のピーク気道内圧の増加、肺胞換気および機能的残気量の減少、一方で肺血管抵抗の増加、異常な換気/血流比、低酸素血症、高炭酸血症を示した出血とアシドーシス：換気をサポートするために人工呼吸器を使用する場合、十分な一回換気量を入力するために高圧が必要です。腹部の高圧が時間内に緩和されない場合、機械的換気は胸部圧を増加させ続け、上記の変化はさらに悪化します。
4.腎血流の減少：腹部内圧上昇の最も一般的な症状は乏尿であり、Doty（1999）は報告した：腹部内圧は1.33 kPa（10 mmHg）に増加し、尿量は減少し始め、2.00 kPa（15 mmHg）での平均尿量50％削減でき、2.67〜3.33kPa（20〜25mmHg）有意に乏尿、5.33kPa（40mmHg）、尿なし、減圧、尿量が回復し、腹腔内圧の低下も複数の要因によって引き起こされます腎表層皮質面積の減少、腎血流量の減少、腎静脈圧迫による腎血管滲出、腎血管抵抗の増加、糸球体濾過率の減少、レニン活性およびアルドステロン濃度の増加、上記のすべての要因を含む腹部の高圧を直接圧迫するため、尿管は圧迫され、腎後閉塞を引き起こす可能性があります。
実験的研究では、少なくとも尿の後に腹腔内圧が上昇した後、腹部の高圧はすぐに緩和されないことが示されていますが、乏尿は約60分後に反転し始め、腹部高血圧の機械的圧迫が乏尿の唯一の原因ではないことを示しています。尿と胃腸の影響は、アルドステロンとADHの影響に関連しています。
5.腹腔内血流灌流の減少：腹腔内圧が増加すると、肝動脈、門脈、および肝微小循環の血流が次第に減少し、肝動脈血流は門脈血流よりも早く、より激しく変化します;腸間膜動脈血血流および腸粘膜血流、ならびに胃十二指腸、膵臓、および脾臓の動脈灌流が減少します。要するに、副腎を除くすべての腹腔内血液灌流が減少します。上記の変化は心拍出量の減少以上の可能性があります。腹腔内圧が上昇し、心拍出量と全身の血管抵抗がまだ正常な場合。
肝硬変および腹水を伴う患者の腹部高血圧は、肝静脈圧の上昇、肝静脈楔入圧および不動静脈血流（胃食道副血行指数）をさらに増加させる可能性があります;腹腔内圧は低下しますが、腹腔内圧は上昇します食道静脈瘤の出血を引き起こす論争がまだあります。
防止
腹部コンパートメント症候群の予防
腹部徴候と全身の変化を注意深く観察することは、腹部コンパートメント症候群の発見の鍵です。腹部膨満と腹壁の緊張が発生すると、臓器機能不全が発生し、適時の減圧も腹部コンパートメント症候群の死亡率を低下させます。
合併症
腹部コンパートメント症候群の合併症 合併症急性腎不全腎不全急性心不全
心臓、肺、腎臓、その他の重要な臓器機能不全は、この病気の主な合併症です。
1.腎不全：尿量の減少または尿がないこと、液体の補充、またはドーパミンとフロセミド（フロセミド）の投与が特徴です。
2.呼吸不全：息切れの初期症状、Pa02の減少、PaC02の遅延の増加、気道内圧のピーク。
3.不完全な循環機能：最も早い頻脈は、脳卒中の出力の減少を補い、心拍出量を維持できます;その後、代償不全、不十分な血液量のために、心拍出量は減少しますが、血圧は低下しますが、CVPとPCWP上げます。
症状
腹部コンパートメント症候群の 症状 一般的な 症状高炭酸ガス血症尿圧低下なし浮腫ショック尿中腹圧の増加
腹部コンパートメント症候群の臨床的特徴には以下が含まれます：
1.腹部拡張と腹壁張力：腹腔内容物の増加によって引き起こされる腹腔高血圧の最も直接的な症状です。開放腹部減圧は腸の高度の浮腫を示し、腸を戻すことができません。
2.吸気圧のピーク値の増加は> 8.34 kPa（85 cmH2O）です。これは、横隔膜の上昇、胸部圧の増加、および肺コンプライアンスの低下の結果です。
3.乏尿：不十分な腎血液灌流、アルドステロンおよびADHの増加が原因で、現時点では輸液蘇生のために、ドーパミンおよびミエリン利尿薬[フロセミド（フロセミド）]を使用しても尿量は増加しません。
4.難治性低酸素血症および高炭酸ガス血症：機械的換気のため、十分な肺胞換気を提供できず、動脈血酸素分圧が低下し、CO2保持。
腹部減圧の後、上記の変更はすぐに元に戻すことができます。
調べる
腹部コンパートメント症候群の検査
1.腎機能検査
（1）尿量<0.5ml /（kg・h）、腎不全を示唆します。
（2）糸球体濾過率の低下、レニン活性およびアルドステロンレベルの増加。
2.血液ガス分析：PaO2が減少し、PaCO2が増加し、CO2-CPが増加したことを早期に示しています。
腹腔内圧測定は、この病気の診断の重要な基礎です。
3.直接圧力測定法：腹腔内カテーテルを圧力変換器に直接接続して、腹圧を測定します。また、金属カニューレまたは太い針で腹腔に直接挿入して、圧力測定用の水柱管に接続します。腹腔鏡手術では、電子インフレーターを使用します。上記の方法はすべて侵襲的な手術であり、腹腔内の圧力が腹部の拡張を増加させると、腸管が損傷を受けやすくなるため、臨床的にはほとんど使用されません。
4.間接圧測定法：動物実験では、下大静脈の圧力が腹腔内圧に直接関係することが示されています。したがって、下大静脈の圧力を大腿静脈カニューレで測定して、腹部内圧を間接的に反映できますが、臨床応用報告はまだありません。臨床的には、経尿道的膀胱内バルーンカテーテルの圧力測定には間接法が最も一般的に使用されます。さらに、経鼻チューブまたは胃sチューブの圧力測定、尿管チューブの圧力測定、経直腸的圧力測定方法、および経尿道膀胱バルーンカテーテルテストがあります。患者が圧迫されると、患者は仰pine位になり、カテーテルを通して水が注入されます50-100ml、恥骨結合はゼロです、水柱の高さは腹腔内圧を表します;鼻圧チューブまたは胃sチューブは同じであり、中間線レベルはゼロです。
間接法は侵襲的ですが、受容体の位置などの要因により腹腔内圧のレベルを正確に反映することは困難です。しかし、上記の方法では、膀胱内圧は実際の腹腔内圧に最も近い仰position位の経尿道バルーンカテーテルによって測定されます。
診断
腹部コンパートメント症候群の診断と診断
診断基準
1.腹部内圧の診断基準によると、腹部内圧の上昇の程度についてコンセンサスはありません。腹部内圧の急激な上昇によるACSについてのコンセンサスはありません。入手可能なデータによると、腹部内圧を上げることができます。分類は次のとおりです：1.33〜2.67kPa（10〜20mmHg）の軽度の増加、時間が短い場合、体の状態は良好であり、補償でき、明らかな臨床症状はありません; 2.67〜5.33kPa（20〜40mmHg）の適度な増加、体非代償性; 5.33kPa（40mmHg）を大幅に超えると、身体は深刻な生理学的障害を発症しました。
1999年、Mayberryは292人の外傷外科医に問い合わせ、医師の7％は臨床的特徴に基づいて診断を行い、医師の14％は膀胱圧測定に基づいて手術を決定しました。中隔症候群。
2.臨床的特徴の診断基準に従って
（1）病歴：出血性、敗血症性ショック、十分な輸液量（> 12000ml）。
（2）腹部の兆候：腹部の腹部が高い、腹壁の張力が高い、手術後の腸の浮腫が高い、腫れは回復できない、心臓、肺、腎不全を引き起こすための強制復帰;開放性減圧が見られる場合があり、高腸水腫、切開部から噴出外では、心臓、肺、腎臓の機能障害が回復します。
（3）臓器機能：心拍数の増加および/または血圧の低下;呼吸数の増加、最高吸気圧の増加> 8.34 kPa（85 cm H20）、低酸素血症、乏尿または尿なし、利尿薬は無効
病歴が必要であり、腹部の兆候が最初のものであり、臓器機能不全が完全であり、診断はACSと診断することができます。
鑑別診断
臨床的には、ACSの理解が不十分であるため、早期モデルMODFと誤診されやすい。2つの違いは、ACSは腹部高血圧、心臓、肺、腎不全、腹部膨満および腹壁張力、臓器機能不全に続発することです。 ACSの肺機能障害はARDSとは異なり、前者は肺の拡張には不十分で、PaO2が減少しPaCO2が増加します急性呼吸respiratory迫症候群（ARDS）は肺胞分散障害、およびそのPaO2とPaCO2によって特徴付けられます。両方とも落ちています。
