高齢者の骨粗鬆症
はじめに
高齢者の骨粗鬆症の紹介 原発性骨粗鬆症とは、骨単位体積の減少、骨組織の変性、骨の脆弱性の増加を意味し、骨折しやすい全身性骨疾患を引き起こします。新しい定義では、骨量、骨損失、骨構造を強調しています。重要性。 これには、骨折した人の骨粗鬆症だけでなく、潜在的な骨折リスクのある前臨床骨粗鬆症も含まれます。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：骨折
病原体
高齢者の骨粗鬆症の原因
遺伝学（20％）：
ピーク骨量のレベルは遺伝的要因に関連しています。
1人種：白人とアジア人のピーク骨量は低く、骨粗鬆症を発症するリスクが高くなります。
2家族歴：若い女性の骨密度は、両親の骨密度と有意に相関しています。
3一卵性双生児の骨密度は、より大きな類似性を持っています。
4ビタミンD先天性欠損症は、しばしば骨密度の低下を伴います。
栄養（20％）：
カルシウムの適切な摂取は、骨密度を増加させ、骨粗鬆症のリスクを軽減することができますカルシウム摂取の吸収率は、小児期で75％、成人で30％〜50％です。骨ミネラルの質を高め、摂取障害は骨密度の低下に関連している、国連FAOおよび世界保健機関は500mgの毎日の摂取を推奨、米国の栄養士は800mgを推奨、中国の栄養士は米国のカルシウムの使用を推奨標準では、小児期、妊娠時および授乳期のカルシウム摂取量を1日あたり1000〜1500mgに増やす必要があります。
エクササイズ（20％）：
運動は骨を刺激して循環を改善し、骨量の維持または骨肥大は運動の種類、頻度、および反重力効果に依存し、思春期の運動は骨ミネラルの質を高めますが、過剰な運動は骨ミネラルの質を高めるだけでなく、骨を減らすミネラルの質は避ける必要がありますが、同時に運動は規則的で根気強くなければなりません。運動の強度や頻度が減ると、骨への運動の影響も減ります。
内分泌状態（20％）：
（1）月経周期およびエストロゲンとプロゲステロンは、骨塩の質の変化につながる可能性があります：初潮が早いほど、その後の骨塩の質が高くなり、初潮が遅いほど、骨密度が小さくなり、排卵を続ける女性よりも排卵を止める女性骨密度は低く、女性は主に閉経前のエストラジオールであり、主に閉経後のエストロンです。エストロゲンの変換プロセスは主に脂肪で行われるため、肥満女性はthinせている女性よりも骨粗鬆症になりにくいです。骨に対するエストロゲンの効果は、骨芽細胞に影響を与え、骨芽細胞の数を増やし、骨芽細胞によるコラーゲンの合成を増やし、骨芽細胞のプロスタグランジン受容体の数を増やし、次に骨の破骨細胞を抑制することです。さらに、エストロゲンは副甲状腺ホルモンの活性を阻害し、カルシトニンの分泌を刺激し、胃腸管でのカルシウムの吸収を促進し、ビタミンDのアクティブモードへの変換を促進します。
（2）副甲状腺：副甲状腺ホルモンにより分泌され、破骨細胞および骨芽細胞の数と活性を増加させることができます。副甲状腺ホルモンが過剰に分泌されると、骨の代謝回転は加速しますが、骨が破壊/骨形成される限り細胞はバランスの取れた活動を維持し、骨量は減少しません。
（3）ビタミンD：ビタミンDの活性型は1,25-ジヒドロキシビタミンD3で、2つの機能があります。1つは腸でのカルシウムとリンの吸収を促進すること、もう1つは骨再生部位の破骨細胞の活性を高めることです。骨芽細胞でのタンパク質の合成を刺激し、骨基質の石灰化に関与しますビタミンDの欠如は、類骨石灰化障害と骨軟化症につながりますが、ビタミンDの過剰は骨損失を引き起こします。
（4）カルシトニン：カルシトニンは副甲状腺C細胞によって分泌され、その主な生理学的機能は破骨細胞の活性を阻害することであり、薬理学的応用により骨代謝回転率を低下させることができます。
（5）サイロキシン：T3、T4は、直接または間接経路を介して骨細胞機能に影響を与える可能性があります。甲状腺機能亢進症は、骨吸収部位の増加と骨吸収の強化をもたらし、骨ミネラル損失を引き起こし、骨細胞は外因性サイロキシンに非常に敏感です。
（6）グルココルチコイド：骨細胞にはグルココルチコイド受容体があり、過剰なホルモン活性は骨芽細胞機能の阻害につながります。
（7）アンドロゲン：性腺機能低下症の男性患者はしばしば骨粗鬆症に苦しみますが、アンドロゲンの補給により骨粗鬆症を予防することができます。骨粗鬆症に対するエストロゲンとホルモン療法の併用は、エストロゲン単独よりも効果的であることが研究により示されています。
病因
骨は、皮質骨（骨密度）と海綿骨（骨海綿骨）で構成されています。
皮質骨：骨内膜層、骨膜層、皮質内層の3つの異なるレベルがあります。骨のリモデリングの活動の程度と位置は年齢段階に関連しています。破壊速度、骨の外層の骨量の純増加、思春期、骨内膜層と骨膜層の両方での新しい骨形成、骨の総量の増加、および成人期初期の子宮内膜層の骨損失の増加。骨膜下骨はオーバーアラインし始め、皮質骨層の狭小化および髄腔の拡大を伴う加齢/閉経関連骨損失の発症を示唆します。
骨ユニットは、長骨の主要な構造単位であるハーバードシステムであり、長骨内に縦方向に配置され、相互に接続することができ、高密度骨のサポートの主要部分です。
海綿骨：海綿骨は、平行かつ垂直に並んだ骨プレートと骨細胞で構成されています。骨プレートの方向は、骨の圧力と張力の方向と一致します。骨再建は、各骨梁の骨プレートで行われます。内側と外側では、過剰な再構築により骨プレートが薄くなり、最終的に骨組織が溶解し、骨梁の構造的連続性が失われます。この変化は、最初に平行骨梁で見られ、骨の機械的強度が低下しました。重力による骨折の確率は大幅に増加し、骨梁構造の変化とそれに伴う脊椎圧の変化は年齢とともに増加します。
骨の再構築：骨の再生は骨の強度を決定し、古い骨は「壊れやすい」、そして新しい骨は強いので、骨の再構築プロセスは古い骨を取り除き、新しい骨を形成し、代謝し、骨を強く維持することです。破骨細胞および骨芽細胞。
破骨細胞
破骨細胞は複数の単球で構成されており、活性化すると、さまざまなプロテアーゼ、炭酸脱水酵素、乳酸、クエン酸を放出し、酵素や酸の作用で骨ミネラルや骨基質を溶解します。したがって、破骨細胞は、骨ミネラルと骨基質を溶解および吸収する機能を持ち、破骨細胞の分化、補充、阻害はさまざまなホルモンの影響を受けますが、破骨細胞の活動を促進するホルモンは副甲状腺ホルモン、白色です。トリエン、形質転換成長因子-α（TGF-α）、腫瘍壊死因子（TNF）およびインターロイキン-1（IL-1）など、破骨細胞活性を阻害するホルモンは、エストラジオール、カルシトニン、Y -破骨細胞にはインターフェロン（Y-IFN）とTGF-βがあり、エストロゲン受容体エストロゲンがあります。吸収因子の阻害の最も重要な役割は、破骨細胞の分化と補充を阻害し、次にその活性を阻害することです。
骨芽細胞
骨芽細胞は骨組織の表面に分布し、成人期になり、成人期には少なくなり、骨形成細胞は、I型コラーゲンが豊富な骨基質の有機基質を分泌し、その後の骨化の準備が整います。また、骨芽細胞はマトリックス小胞を放出して骨を石灰化します。骨芽細胞はさまざまなホルモンによっても制御されます。骨芽細胞の活性を促進する因子は、1,25-ヒドロキシビタミンD3、TGF-β、甲状腺ホルモン、エストラジオール、ヒト成長因子、プロスタグランジンE2および副甲状腺ホルモン;骨芽細胞活性を阻害する副腎皮質ホルモン、および骨芽細胞のエストロゲン受容体のみがin vitroで発見され、エストロゲンは骨形成可能セルは次の効果をもたらします。
1骨芽細胞の数を増やします。
2骨芽細胞のコラーゲン合成量を増加させます。
3は、核上のステロイドホルモンの受容体密度を増加させます。
4骨芽細胞によるTGF-βの合成をガイドするメッセンジャーRNAの量を増やします。
5副甲状腺ホルモン関連のCAMP産生を阻害します。
骨の再構築サイクルは、古い骨を除去して新しい骨を形成することにより、骨の健康と強度を維持するプロセスで、このサイクルには次の4つの段階があります。
1活性化段階：前骨細胞は顆粒球コロニー刺激因子によって活性化され、他のサイトカインや成長因子の影響下で成熟破骨細胞に分化します。
2吸収段階：新しく形成された破骨細胞は酸性物質を分泌し、古い骨のマトリックスとミネラルを溶解して消化します。
3反転段階：吸収によって形成された空洞が予想される深さに達すると、吸収が終了します。
4骨形成段階：骨芽細胞は、吸収によって形成された空洞に引き付けられ、成長因子およびさまざまなホルモンの影響下で成熟し、吸収空洞に新しい骨充填を形成します。
骨バランス：通常の状態では、骨の吸収相は再構成相と平衡に維持されます。つまり、破骨細胞によって残された空洞は通常、古い骨を溶解して吸収し、骨芽細胞によって分泌された類骨は完全に満たされ、ミネラル化、このプロセスは、骨量の正常なバランスを確保するための基本条件です。破骨細胞の活動が過度に強化されると、骨の溶解と吸収が増加し、吸収後の空洞の深さが増加します。閉経期の女性の骨損失の加速は、破骨細胞活性の著しい増加によって引き起こされ、加齢に伴う遅い骨損失は骨芽細胞活性によるものです。したがって、前者は抗吸収薬を適用することにより骨粗鬆症の病理学的過程を逆転させることができ、後者は骨リモデリング刺激を使用して骨欠損に伴う低速の骨損失を逆転させることができます。
骨量調節：ヒトの骨量は年齢とともに自然に増加し、閉経前の成人期の最大骨塩量に達します。すなわち、ピーク骨量、ピーク骨量はヒトの骨発生のマイルストーンであり、臨床的に少なくとも2つありますこの側面の重要な機能は、ピーク骨量が高いほど骨粗鬆症のリスクが低いことです。したがって、閉経前に女性にピーク骨量に達するように促す必要があり、2番目は患者のピーク骨量を比較することです。測定された骨密度は、患者の骨密度の相対的な損失の臨床的推定に貢献します。
骨量減少は、人間の避けられない正常な老化プロセスの一部であり、脊椎骨のピーク骨量は、ヒトの20年で一般的に達成されます。骨損失は皮質骨の骨損失よりも重要です。皮質骨損失の割合は、40歳から閉経まで、年0.3％〜0.5％、閉経1〜8年後、年2〜3％など、年齢によって異なります。骨梁の骨量減少は30歳からであり、毎年約1.2％減少しています。
防止
高齢者の骨粗鬆症予防
閉経前後の女性は、骨量が比較的低いため、骨量の過剰な損失を可能な限り防ぐように努力する必要があり、より効果的な予防と治療方法は、エストロゲン、十分なカルシウムの摂取、1000〜1500mg / dのカルシウムを使用することです 骨吸収を抑制し、骨損失を減らす
合併症
高齢者の骨粗鬆症の合併症 合併症
骨粗鬆症の最も一般的な合併症は主に
1.骨折：骨粗鬆症骨折は、体の裏返し、物体の保持、窓の開け方などの日常活動で発生し、明らかな大きな外力がなくても骨折が発生する可能性があります。 骨折の場所は、胸部、腰椎、遠位distal骨、および大腿骨の上端でした。
2、変性骨粗鬆症の最も一般的で最も深刻な合併症。
3、胸部、腰部圧迫骨折、脊椎の後部湾曲、胸部変形は、肺気量と最大換気を大幅に低下させる可能性があり、患者は胸部圧迫感、息切れ、呼吸困難などの症状をしばしば持つことがあります。
症状
高齢者の骨粗鬆症の症状一般的な 症状骨粗鬆症、骨痛、びまん性骨粗鬆症、胸部圧迫感、疲労、ザトウクジラ、ビタミンC、腰痛の欠如、胸腰椎圧迫骨折、ビタミンD欠乏
臨床タイプは、原因に応じて一次カテゴリーと二次カテゴリーに分類できます。
1.原発性骨粗鬆症
原発性骨粗鬆症とは、閉経後骨粗鬆症や老人性骨粗鬆症を含む、以前より一般的な単位体積あたりの骨量の減少と骨組織の変性を伴う全身性骨変化を指します。原発性骨粗鬆症は2つのサブタイプに分類できます。
I型骨粗鬆症：閉経後骨粗鬆症としても知られ、発症年齢は主に閉経後70歳であり、主に女性に見られ、女性：男性は6：1、骨粗鬆症は主に骨粗鬆症、最も一般的な骨折部位は椎体および上腕骨遠位部でより一般的であり、主な病原因子はエストロゲン欠乏症です。
II型骨粗鬆症：老人性骨粗鬆症としても知られ、発症年齢は70歳以上、女性は男性よりわずかに多く、女性：男性は2：1、海綿骨および皮質骨も緩んでおり、骨折部位大腿骨、椎骨、尺骨および尺骨でより一般的で、主な病因は加齢です。
2.続発性骨粗鬆症
明らかな原発性疾患または骨粗鬆症の二次的な原因を指し、主な原因は次のとおりです。
（1）内分泌疾患：
1副腎皮質疾患：クッシング病、アジソン病。
2性腺疾患：性腺刺激ホルモン過形成、異常な閉経期骨粗鬆症、性腺機能低下症。
3下垂体疾患：先端巨大症、下垂体機能低下症。
4甲状腺疾患：甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症。
5副甲状腺疾患：副甲状腺機能亢進症。
6膵臓疾患：糖尿病。
（2）骨髄疾患：骨髄疾患、白血病、リンパ性疾患、転移、高ブレーク病、貧血（鎌状赤血球、サラセミア、血友病）、肥満細胞病。
（3）腎疾患：腎不全、腎不全、尿細管性アシドーシス、腎性骨異栄養症。
（4）リウマチ性疾患：関節リウマチ、強直性脊椎炎、慢性炎症性多発性関節症。
（5）胃腸疾患：胃腸吸収不良症候群、胃切除術、腸バイパスなど
（6）肝疾患：肝硬変（原発性胆道または特発性）。
（7）先天性結合組織病：骨芽細胞欠乏症、ホモシスチン尿症、エーラース・ダノス症候群およびマルファン症候群。
（8）薬物因子：ステロイド、ヘパリン、抗けいれん薬、免疫抑制薬、甲状腺製剤、制酸薬（アルミニウム製剤）。
（9）栄養因子：ビタミンC欠乏症、ビタミンD欠乏症、過剰なビタミンAD、カルシウム欠乏症、タンパク質欠乏症。
（10）廃用要因：骨折後の長時間の床上安静によって引き起こされる四肢麻痺、宇宙飛行によって引き起こされる体重減少。
3.特発性骨粗鬆症
（1）思春期の骨粗鬆症。
（2）若年成人、成人骨粗鬆症。
（3）女性の妊娠、授乳期骨粗鬆症。
原発性骨粗鬆症は2つのタイプに分類できます。タイプIは高変換骨粗鬆症です。つまり、骨吸収と骨形成は活発ですが、主に骨吸収、閉経後骨粗鬆症、タイプII低変形性骨粗鬆症の場合、つまり、骨吸収と骨形成は活発ではありませんが、主に老人性骨粗鬆症によく見られる骨吸収です。
骨粗鬆症は、病歴、臨床症状、骨塩密度測定、および骨吸収骨形成によって診断することは難しくありません。
閉経後の女性または高齢者では、老齢、民族的継承、生活習慣、運動量の減少、喫煙、飲酒、コーヒーの長期摂取など、骨粗鬆症および骨粗鬆症の臨床症状などの骨粗鬆症のリスクがあります程度は骨折に関係します。初期段階では、骨粗鬆症は軽度であり、明らかな不快感はほとんどありません。これは「静かな病気」と呼ばれますが、中期および後期では、局所または全身の骨の痛みが発生し、身長が短くなります。骨折や呼吸障害でさえある外力またはわずかな外力があります。
調べる
高齢者の骨粗鬆症の検査
骨形成指数
（1）血清骨由来アルカリホスファターゼ（bALP）：この酵素は骨芽細胞によって合成され分泌されます。血液中の濃度は骨芽細胞のレベルを反映することができます。早期診断、治療効果のモニタリング、および疾患の予後は、効果的な基礎を提供します。
（2）オステオカルシン（BGP）：オステオカルシンは、オステオカルシンとしても知られ、半減期が5分の骨芽細胞の非ゼラチンに由来します。血液BGPのモニタリングは、骨芽細胞の活性を反映するだけでなく、薬物の観察にも役立ちます。骨芽細胞は治療後に治療されます骨形成と骨吸収が組み合わされると、オステオカルシンは骨形成の特異的な指標となります多くの内分泌疾患や骨疾患では、臨床的に診断される血清オステオカルシンが変化します。抗骨吸収薬はBGPレベルを低下させ、骨形成治療を刺激するとBGPレベルが上昇します。
（3）プロコラーゲン伸長ペプチド（PICP）：このペプチドは、I型コラーゲンの修飾プロセスで排出されるポリペプチドであり、そのレベルは骨芽細胞のコラーゲン合成機能を反映します。
2.骨吸収指数
（1）空腹時尿中カルシウム/クレアチニン比：正常値は0.13±0.01であり、尿中カルシウム排泄量の増加は、骨吸収率の増加、骨吸収、血中に放出される骨カルシウムを示し、尿中カルシウムに影響するため尿中カルシウムが上昇する多くの要因があるため、特異性は強くありません。
（2）空腹時尿中ヒドロキシプロリン/クレアチニン比：通常の上限は0.016であり、この比は増加しており、骨吸収率が増加していることを示します。
（3）酒石酸塩耐性酸性ホスファターゼ（TRAP）：破骨細胞に主に存在し、そのレベルは骨吸収を反映することができ、血清TRAPは閉経後の女性、副甲状腺機能亢進症および甲状腺機能亢進症で著しく増加し、閉経後の女性ではエストロゲン補充療法が採用されます。その後、血清TRAPは70％減少しました。これは破骨細胞活性の良い指標です。
（4）I型コラーゲンピリジン架橋化合物と末端ペプチド：骨吸収指標として、近年注目されており、強い特異性と代表性を持っています。
骨代謝マーカーは概日リズムを排泄するため、標本を採取する際には標準化が必要であることを示唆しています。
3.骨密度の決定方法
骨粗鬆症を判定するための、単一光子吸収（SPA）、二光子吸収（DPA）、定量CT（QCT）、定量超音波（QUS）、デュアルエネルギーX線吸収法（DEXA）など程度、診断を決定し、薬物治療の効果を確認します。これは、デュアルエネルギーX線吸収法により優れていますが、現在、QCTと比較して骨粗鬆症検査のゴールドスタンダードとして認識されており、低価格、正確な感度、正しい結果が得られています高い平均性の利点は、1970年代の2光子技術の開発であり、2つの異なるエネルギー線を使用して異なる軟部組織の厚さおよび脂肪含有量を較正しました。2光子はすぐにデュアルエネルギーX線に置き換えられ、広く使用されました。 2つは同じように機能しますが、DXAはDPAスキャンよりも速く、正確で、正確です。同位体の減衰を回避します。その原理は、2つのエネルギーX線が同時に組織を通過し、異なる組織により検出器で受信されることです（主に骨、脂肪、筋肉）は、高エネルギーX線と低エネルギーX線に対して異なる反応を示すため、数式で修正できます。製造業者が異なると、2つのエネルギーX線を取得するために異なる手法を使用します.1つはKエッジフィルター処理、もう1つはKエッジフィルター処理です。 スイッチを使用します。
4.臨床応用
（1）骨粗鬆症の診断：骨密度の減少を診断するために利用可能なさまざまな測定方法があります。測定方法と部位を選択する場合、考慮すべき2つの問題があります：体のさまざまな部分の骨の骨密度が一貫していない、一部の部分の骨密度は誤って増加する可能性があり、各部分の骨の骨密度は均一ではありません。各脊椎、股関節、手首の相対的な骨密度は異なります。この不一致は、閉経後の高齢女性よりも閉経後の初期の方がより顕著です。初期海綿骨の変換率と骨損失率は高齢女性よりも高い。このため、閉経後初期の女性では、腰と骨密度でDXAまたはQCTによって測定される骨粗鬆症の割合は、手首または股関節の測定よりも優れています。高い、見逃された診断を避けるために、理想は複数の部分を測定することです。
65歳以降、骨密度の不一致は弱まり、高齢者の腰椎変性は非常に一般的であり、変性によって引き起こされる骨棘は骨硬化を引き起こす可能性があるため、骨粗鬆症は股関節または手足の骨密度に従って診断できます。秘密の休日が近づいています。
（2）骨折の予測：適切な測定方法を決定し、骨塩密度の結果を解釈する場合、患者の年齢を考慮する必要があります。骨折リスクの骨塩密度予測のほとんどは、65歳以上の女性に集中しています。したがって、閉経期の人口では、特定の骨密度値で70歳の女性の相対的な骨折リスクを50歳の女性に挙げることはできず、年齢自体が骨折を予測するための独立した危険因子です。
（3）経時的な骨密度の変化の監視：骨密度測定を使用して、骨の老化を監視できます。
特定の骨部位ごとに骨ミネラル密度が変化する可能性を考慮する必要があります。たとえば、大腿骨頸部の骨密度は、1％の大腿骨頸部骨密度測定で年間2.0％の精度に自然に変化します。これには、95で6年間の観察が必要です。 ％信頼区間の6.0％の変化は、脊椎の状態によって異なります。一般に、閉経または薬物治療後の腰椎の骨密度の変化率は3％に達することがあり、測定誤差は1％であることが多いため、年に1回測定するのが適切です。連続的な骨密度の測定値の変化が測定誤差ではなく真の変化であることを合理的に説明するために、各特定の骨部位における生理学的骨密度の変化の大きさとその場所での骨密度の測定誤差を事前に知る必要があります。
5.骨密度測定技術の適応
（1）閉経期女性の評価：閉経期女性がエストロゲン療法を必要とするかどうかは、現在の骨密度値、更年期症状の重症度、患者と医師の選択、急速な骨量減少と心血管疾患を示す臨床検査など、多くの要因に依存します長期的なリスク、閉経期の女性の骨塩密度の絶対値、およびその後の骨量の減少は、骨折のリスクを評価する上で重要な要素です。エストロゲン療法が骨密度に応じて必要かどうかを判断することは可能です。ホルモン療法の効果に関する情報。
（2）骨粗鬆症と重症度：骨粗鬆症またはX線単純フィルムが非外傷性骨折（すなわち、骨粗鬆症性骨折）であると疑われる場合、骨塩密度を検査する必要があります。最近の研究では、MBDの絶対値が骨折リスクであることが示されています。 BMDの予測因子は骨強度と密接に関連しており、BMDは減少し、骨強度は弱まり、骨折リスクが増加します。したがって、BMD自体は骨粗鬆症のリスクの主要な指標であり、治療するかどうかを決定する重要な基礎となります。
（3）代謝性骨疾患患者の評価：副甲状腺機能亢進症、クッシング症候群、慢性コルチゾン治療など、カルシウムの代謝に深刻な影響を与える多くの代謝性骨疾患は、骨や他の一般的な骨に影響を与える可能性がありますこの疾患には、アンドロゲン欠乏症、栄養関連疾患、サイロキシン治療、アルコール依存症、廃用、抗凝固、腎性オステオパシーなどがあります。これらの続発性骨粗鬆症では、骨密度測定が反映されるため、骨密度測定が非常に重要です病気の程度と治療の状態。
（4）有効性の観察と疾患プロセスの評価：診療所に効果的な治療法がなく、骨折のリスクを減らすことができる場合、BMDの測定はほとんど意味がありません。骨塩密度に対するさまざまな治療法の効果に関する多くの研究がありますが、骨折のリスクに関する研究はほとんどありません。前向き無作為化臨床試験では、ビスフォスフォネート、PTH、SERMSなど、多くの薬物が骨密度を増加させて骨折を軽減できることが示されています。現在、DXA骨ミネラル密度のほとんどの臨床試験は最終的なものです。観察された値であり、最終的な観察として骨折を使用することはめったにありません。骨組織が正常であれば、骨密度は骨強度に密接に関連している、つまり骨密度は骨強度の指標として使用できますが、バラバラであることに注意してください骨格フッ素症および大理石骨病の場合、骨密度は増加しますが、骨組織自体の品質が変化するため、骨強度は低下します。したがって、薬物治療後の骨密度の増加は、必ずしも骨強度の増加を意味するわけではなく、さらに、これらの臨床試験と疫学的調査は、すべて骨密度の低い集団研究です。 個人が懸念されている間、リスクを折り、薬物治療は、弱い骨骨折のリスクを予測する能力を骨密度を増加させることができます。
骨粗鬆症の研究の軽視された側面に注意する必要があります骨粗鬆症の臨床結果は、脊椎、大腿骨頸部および手首にしばしば生じる骨粗鬆症骨折であり、骨折の発生は非常に複雑なプロセスです。強度は要因の1つにすぎず、特に大腿骨頸部および手首の骨折など、転倒の影響に比べて二次的な要因であり、転倒の影響が骨折の主な原因である可能性があります。
転倒は予測不可能な要因であり、定量化することは困難です。研究により、大腿骨頸部骨折は高齢者の視力と身体の一般的な健康に密接に関連していることが示されています。したがって、高齢者の視力と一般的な健康を改善すると、骨折の発生率を減らすことができます。デンマークのセーフヒップの股関節プロテクターは、パンティーの大腿骨の大転子に高強度の保護パッドを追加し、研究により、股関節プロテクターが大腿骨頸部骨折の発生率を低減できることが示されています（Lauritzen、1996）。側面も勉強する価値があります。
6.測定サイト
（1）椎体：主にデュアルエネルギーX線吸収法を使用して最も一般的に選択される検査部位、一般的に選択される胸部12〜腰椎4の椎骨密度の検出は、70歳未満の女性の骨粗鬆症の早期検出の主な方法です高齢女性の腰部の横位置は、骨粗鬆症の診断に敏感な部分です腰椎の骨密度を測定するときは、次の点に注意してください。
1患者のウエスト2とウエスト4の骨ミネラル密度を、30歳の成人または正常な年齢の正常者の同じ部分の骨ミネラル密度と比較します。
2ウエスト1〜ウエスト4の最低骨密度に注意してください。
中等度から重度の骨欠損症の患者3人は、測定範囲を胸部4から腰部5に拡大する必要があります。
（2）上腕骨遠位端と尺骨：SPAまたはDPAの主な使用、末梢二重エネルギーX線吸収法の現在の使用、老人性骨粗鬆症または一般的な骨粗鬆症の診断のための遠位radius骨の骨密度の測定しかし、閉経後骨粗鬆症の早期診断には大きな制限があり、また、末梢骨密度測定では骨粗鬆症の最も明らかな部位を特定することはできませんが、仙骨と尺骨を比較して上腕骨骨粗鬆症が見つかります。疾患時の骨密度の変化は、尺骨よりも顕著で敏感です。
（3）大腿骨：大腿骨頸部、Wards三角形、ローターなど、一般的に使用される骨密度測定部位であり、通常、デュアルエネルギーX線吸収法によって測定されます。大腿骨頸部は主に皮質骨であり、Wards三角形は皮質骨と海綿骨、主に海綿骨、この部分の骨密度の変化は、腰椎と遠位radius骨と良好な相関関係があり、大規模なサンプル断面研究により、ウォーズの三角形は閉経の15年前であることがわかりました。 35歳と10歳（約40歳）で骨の損失が始まり、閉経（約50歳）までに11％を失いました。
7.結果の分析
骨密度の判定結果の判定：骨密度から骨粗鬆症を判定するには2つの基準があり、通常2つの基準が組み合わせて使用されます。
（1）Tスコア：世界保健機構によると、骨粗鬆症を決定するために、ピーク骨量（30歳での骨密度）よりも低いピーク骨量未満の標準偏差が、骨の標準偏差1〜2.5に推奨されています品質の欠如、骨粗鬆症の標準偏差が2.5未満、標準偏差2.5未満、確認された骨粗鬆症の骨折を伴う、一般に、骨密度はピーク骨量の80％〜90％に低下％、軽度の骨粗鬆症（または骨減少症）の場合、骨密度はピーク骨量の60％から80％に減少し、中程度の骨粗鬆症、骨密度はピーク量の60％未満に減少し、重大な骨粗鬆症。
（2）Zスコア：同じ年齢の正常な人々の骨密度の標準偏差に基づいて、同じ年齢の正常な密度の1標準偏差未満であり、骨粗鬆症である骨粗鬆症を決定します。
8.骨のX線検査
X線写真は骨粗鬆症のより基本的な検査ですが、感度は高くありません。通常、骨密度の30％以上変化します。骨密度の減少、皮質の薄化、ハーバード管の拡張、骨梁骨を示すことができます。従来のX線は骨粗鬆症の診断、特に早期診断、骨粗鬆症の原因の診断には役に立たないが、臨床症状は典型的ではないことが判明している。副甲状腺機能亢進症の特徴である骨膜下骨吸収や、骨軟化中の線形半透明領域など、脊椎骨折や他の骨疾患の特定は依然として不可欠です。
さらに、脊椎のX線粉砕骨折、骨棘、軟部組織石灰化、椎骨両凹変形、胸部11、12椎体、腰椎1、2椎体はしばしば骨密度測定を正しく説明するために圧迫骨折などを参照します測定された高骨密度状態は非常に価値があるため、医師は骨粗鬆症の従来のX線の性能に精通している必要があります。
9.高解像度CT
骨量または骨密度の測定だけで骨粗鬆症性骨折のリスクに関する重要な情報を提供できますが、骨粗鬆症患者の骨量と骨密度は減少しているが、骨ミネラル測定は骨強度を部分的にしか説明できないことが多くの研究で示されています健康な人たちの間にはまだ多くの重複があります。さらに、骨量減少は骨折の危険因子ですが、骨粗鬆症患者の骨量の増加は必ずしも保護的ではありません。多くの研究は、骨構造特性の定量的決定が評価の改善に役立つことを示しています。骨強度の能力。
顕微鏡のコンピューター断層撮影（CT）および磁気共鳴画像、これらの画像技術は骨構造を検出できます。
高解像度CTは、比較的高解像度の薄層スキャンを使用して、椎骨と股関節の構造的特徴を明確に示し、上腕骨の遠位端の骨梁構造を示します。これは、それぞれ皮質骨と海綿骨の骨ミネラル密度を測定するために使用できます。小柱構造。
10.定量的磁気共鳴
磁気共鳴技術は複雑で迅速な開発です。骨組織自体にはプロトンは含まれていませんが、骨組織の周囲の軟部組織と骨髄には強力な信号を生成できる脂肪と水のプロトンが多く含まれるため、海綿骨と皮質骨の構造が明確に描かれています。骨髄浮腫として表現でき、T1強調画像は低信号強度を示し、T2強調画像は高信号強度を示します。この骨髄浮腫は数ヶ月後に消失します。
11.放射性核種のスキャン
放射性核種の取り込みが高いという特徴がありますが、特異性は低く、定性的に診断することはできません。
診断
高齢者の骨粗鬆症の診断と診断
診断基準
骨痛
骨痛は骨粗鬆症の最も一般的で最も重要な症状であり、主な理由は次の3点です。
1骨の代謝回転が速すぎる、骨吸収の増加は、骨梁の骨吸収、骨折、皮質骨のthin薄化、穿孔につながり、全身性疼痛をもたらします。
2応力が作用すると、骨の強度が著しく低下するため、骨が変形し、くさび変形またはフィッシュテール変形による痛みが生じます。
3骨の変形により、骨に付着している筋肉の緊張が変化し、筋肉が疲労しやすくなり、sが生じて、筋線維膜痛を引き起こします。最も一般的な痛みの領域は、腰、rib骨、足首、胸と背中がひどく変形したことです。どこにでも痛みがあります。
2.長さの短縮、ハンチバック
海綿骨と皮質骨で構成された骨の中で、海綿骨は骨粗鬆症になりやすく、椎体は主に海綿骨で構成され、全身を支え、身長や背丈などの症状を起こしやすくなります。
椎体の平均身長は約2cmです。骨粗鬆症が破壊されると、骨梁が破壊され、数が減り、強度が弱まり、椎体が変形しやすくなります。重度の骨粗鬆症の場合、脊椎全体が約10-15cm短くなります。 60歳以降、男性は65歳以降徐々に身長が短くなるように見えます。女性は65歳で約4 cm短縮され、75歳で約9 cm短縮されます。椎体は圧縮されますが、棘突起、椎弓板、椎弓根などの後部構造は圧縮されません。 、脊椎全体の屈曲と後後の変形、結果として重い背もたれ、腰痛の症状も明らかであり、力のために、一部の患者は脊柱側by症も伴う。
3.破壊
骨密度は骨密度が0.1g / cm2低下するごとに（または骨量がピークより2SD低くなるごとに）骨折のリスクが1.5-2.5倍増加し、発生期間は閉経後5-8年以上であることが研究により確認されています。ライターはしばしば明らかな感覚を持たず、重度の圧迫骨折はすぐに痛みを伴い、約3から4週間後に徐々に緩和し、せむしが残され、高さが低くなります。
原発性骨粗鬆症は海綿骨領域で最初に起こり、小柱骨の吸収、骨折、および数の減少をもたらします。同時に、皮質骨領域で穿孔が発生し、皮質が薄くなり、骨粗鬆症による骨折が起こりやすくなります。海綿骨の胸椎および腰椎、長い管状骨の股関節、上腕骨および骨幹端、一般的な胸腰椎圧迫骨折、大腿骨頸部および転子間骨折、上腕骨骨折、上腕骨頸部、上顆骨折、足首骨折脛骨プラトーの骨折、大腿骨の顆上骨折など、骨粗鬆症性骨折の特徴：体をひねったり、物体を保持したり、窓を開けたり、屋内の日常活動、落下などのわずかな外力の作用下で発生する可能性があります。
4.呼吸器疾患
患者は胸部圧迫感、息切れ、呼吸困難、チアノーゼを持っていますが、肺機能測定は肺気量と最大換気量を見つけることができます。減りました。
鑑別診断
骨軟化症
血中カルシウム濃度が低い、または低い、血清リンがさまざまな程度に低下し、腎性オステオパシー、血中尿素窒素およびクレアチニンが状態を反映できる、血中リンが上昇する、血中カルシウムが低い、血中ホスファターゼが低い、ALDが上昇する、その他の血液および尿の生化学検査。
2.副甲状腺機能亢進症
血中カルシウムの増加、血中リンの減少、ALPの増加、骨スキャン、手、頭蓋骨X線は特殊なタイプを示し、磁気共鳴画像法は副甲状腺の増加、およびその他の生化学的検査を示します。
3.骨髄腫
血液型検査には細胞貧血があり、赤血球沈降速度は100mm / h以上に増加する可能性があり、血清免疫電気泳動90％異常IGGおよびIGA、血清カルシウム増加、骨髄穿刺は20％以上形質細胞、骨粗鬆症患者は一般的に血尿検査正常な他の二次性骨粗鬆症には、糖尿病性骨粗鬆症が血糖値を上昇させ、甲状腺機能亢進症がT3、T4を上昇させるなど、他の疾患に対応する他の生化学的異常変化があります。
