アルコール性神経疾患
はじめに
アルコール性神経疾患の紹介 胃腸管からのアルコールの吸収は胃で約25％で、他の人は上部の小腸からミルクと脂肪を吸収してアルコールの吸収を妨げます。 男性と女性にも違いがあります。女性の血中アルコール濃度は男性のそれよりも高くなっています。女性の胃粘膜のアルコール脱水素酵素活性が低いため、胃の「最初の経路」でのアルコールの代謝により、主に体内のアルコールが血漿とともに減少します。アルコール中毒の神経器官、脳脊髄液（CSF）、および尿肺胞、これらの領域のアルコール濃度は、血中濃度と一定の関係にあります。 アルコールは主にわずか10％の酸化的代謝によって尿の汗腺と呼吸から排泄されます。 基礎知識 確率比：長期飲酒患者の最大10％ 感受性のある人：長期の飲酒者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈うっ血性心不全血栓症心筋症心筋梗塞高血圧
病原体
アルコール性神経疾患の原因
飲酒（86％）
この病気の原因は、大量のコントロールされていない飲酒により、体内の多くの器官系に大きなダメージを与えることが現在確認されています神経系は、アルコール乱用の主要な標的器官の一つです。
病因
一般的な麻酔薬と同様に、アルコールは神経細胞膜に直接作用します。これらの物質はバルビツール酸塩のように脂溶性です。細胞膜を溶解して細胞膜のリポタンパク質と相互作用します。アルコールは興奮ではなく中枢神経系の阻害剤です。アルコール依存症の初期症状のいくつかは、おしゃべり、攻撃性、過度の活動、大脳皮質の電気的興奮の増加など、脳の興奮を示唆します。網状構造の抑制の結果、同じ初期early反射は、高度な抑制中枢による脊髄の運動ニューロンの制御の一時的な喪失を反映している可能性がありますが、アルコールの量が増えると、抑制効果が脳、脳幹、脊髄神経に広がります。細胞。
アルコールが神経系に二次的な損傷を引き起こすメカニズムはまだ完全には解明されておらず、次の要因に関連していると考えられています。
1.ビタミンB1代謝に影響
ビタミンB1の吸収と肝臓での貯蔵に影響を与えて阻害するため、患者のビタミンB1のレベルは通常の人よりも大幅に低く、一般に、神経組織の主なエネルギーは糖代謝に由来します。アミンの減少は、グルコース代謝の障害を引き起こし、神経組織のエネルギー供給の低下を引き起こし、その結果、神経組織の機能と構造の異常を引き起こします。さらに、ビタミンB1の欠乏は、ペントースリン酸代謝の代謝経路を引き起こし、リン脂質に影響を与えます。合成は、周囲および中枢神経組織の脱髄および軸索変性のような変化を引き起こします。
2.脂溶性がある
血液脳脊髄液関門と神経細胞膜を迅速に通過でき、膜上の特定の酵素と受容体に作用して細胞機能に影響を与えることができます。
3.その他
アルコール代謝中に生成されるフリーラジカルやその他の代謝物も、神経系に損傷を引き起こす可能性があります。
アルコール誘発性神経疾患の主な病理学的変化：慢性の慢性アルコール中毒は、神経細胞の慢性的な損傷、シナプスの減少、およびニューロンの損失を引き起こします。
防止
アルコール誘発性神経疾患の予防
少量の適度な飲酒は、人体に一定の利益をもたらす可能性があります。
合併症
アルコール性神経学的合併症 合併症不整脈うっ血性心不全血栓症心筋症心筋梗塞高血圧
アルコール乱用は、人体の多くの臓器に多大な悪影響を及ぼします。アルコール依存症は、重度の不整脈、うっ血性心不全、心臓壁血栓症、心筋症、心筋梗塞、高血圧、血小板数の増加を引き起こすことが確認されています。凝集機能の増加とフィブリンなどの自発的溶解の長期化、多数のアルコール中毒の母親は、胎盤に超微細構造の変化があり、胎児に間接的に影響を与え、胎児の異形成または変形を引き起こし、大量のアルコールが急性神経精神症状を引き起こす可能性があることを発見しました長期の飲酒は、慢性の精神神経症状を引き起こし、神経系に不可逆的な損傷さえもたらします。
症状
アルコール性神経疾患の 症状 一般的な 症状 Com睡胎児アルコール症候群運動失調症認知症けいれん病的飲酒
1.藻類アルコール性疾患の分類アルコール性疾患は、既知のアルコールの病理学的影響のメカニズムに基づいて、以下のカテゴリーに分類されます。
（1）急性アルコール依存症：単純なd、複雑なd、病的なd。
（2）アルコールまたは禁断症候群の禁止：振戦、妄想、痙攣、痙性振戦。
（3）アルコール依存症に続発する神経系栄養失調症：
1ウェルニッケ・コルサコフ症候群。
さらに2つの末梢神経障害。
3視神経萎縮（煙アルコール症候群）。
4ペラグラ。
（4）アルコール依存症に関連した病因が不明な疾患：
1小脳変性。
2 Marchiafava-Bignami病。
3大脳橋中央髄鞘溶解。
4アルコール性心筋症とミオパチー。
5アルコール性認知症。
6脳萎縮。
（5）胎児アルコール症候群。
（6）肝硬変および門脈シャントによって引き起こされる神経系疾患：
1肝性up迷およびcom睡。
2慢性肝および脳変性。
2.アルコール性神経障害の主な臨床症状
（1）アルコールは、単純な立ち、話し、目の動き、非常に洗練された複雑な運動スキルなど、さまざまな運動機能にさまざまな影響を与えます。
（2）アルコールはまた、知覚速度と継続的な精神活動を妨げることにより知能を損ないます。学習プロセスは遅く、効果は貧弱です。言葉と数字の間にあまりにも多くのリンクを形成するのは簡単です。集中力と最後の注意が低下します。そして問題を単純化すると、最終的にアルコールは判断力と認知能力を損ない、さらには思考力と推論力を失います。
（3）マイルズは何年も前に中毒のない人に一連の血中アルコールと機能障害の尺度を確立しました。軽度の運動失調はdlで発生した;運動失調は100 mg / dlで明らかであった;混乱は200 mg / dlで観察され、知的活動のレベルは低下した; 300 mg / dlでは、患者はcom睡状態であった; 1000 mg / dlで深い麻酔、死の可能性があります。
（4）アルコール耐性：常習的な飲酒はアルコールの量を増やし、アルコール効果を低下させる可能性があります。これが、慢性アルコール中毒者が明らかなdの兆候なしに大量のアルコールを飲む理由です。したがって、アルコールの存在は、血中のエタノール濃度が非常にゆっくりと上昇すると、濃度が高レベルに達しても症状はほとんど発生しません。逆に、エタノールのピーク血が速くなるほど、中毒の程度は以前のように重くなりますこの急速な適応性に影響を与える重要な要因は、血液中のエタノール濃度ではなく、体内にエタノールが存在する時間の長さであることが指摘されています。アルコール耐性の根底にあるメカニズムの理解は始まったばかりであり、アルコール依存者にはある程度の耐性がありますエタノールによる代謝の増加は説明されていないようであり、エタノールへのニューロンの適応の増加はより良い説明かもしれません。
前述のように、エタノールは細胞膜に強い生理学的および生化学的効果を持ち、エタノールは脂質二重層の脂質を溶解し、液体脱脂の割合を増やし、コロイドの割合を減らします。エタノール様の吸入麻酔薬は、「液化膜構造」を通じて毒性作用を引き起こすことが示唆されており、神経細胞膜耐性の発達により、エタノールの液化に耐性があります。塩化物とカルシウムのチャネルである細胞膜受容体システムの役割も同様に重要です。
エタノールの慢性投与は、神経細胞膜のカルシウムチャネルの数を増加させます;さらに、エタノールの慢性投与中のカルシウムチャネルブロッカーの投与は、ニューロンのカルシウムチャネルとアルコール耐性の増加を防ぎます。
調べる
アルコール性神経疾患の検査
1.血中および尿中アルコール濃度の測定
診断および毒性評価の程度があります。
2.その他の血液検査
血液生化学、肝機能、腎機能、凝固機能および免疫グロブリンを含む。
3. ECG、EEG、脳CTまたはMRI検査。鑑別診断と中毒度評価の重要性があります。
4.筋電図検査と神経生理学的検査には、鑑別診断の意義があります。
診断
アルコール性神経疾患の診断と診断
診断は、主に飲酒歴、臨床症状、および血液や尿のアルコール濃度などの適切な補助検査に基づいて行うことができます。
急性アルコール中毒における中枢神経系抑制の症状は、鎮静催眠中毒、一酸化炭素中毒、脳卒中、頭蓋脳外傷、精神病および離脱症候群の発作、精神病などのcom睡を引き起こす疾患と区別する必要があります発作、てんかん、窒息性ガス中毒、低血糖など、慢性アルコール依存症の知的障害および人格変化は、他の原因によって引き起こされる認知症と区別されるべきです。
