慢性腎性貧血

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はじめに

慢性腎性貧血の紹介慢性腎不全によって引き起こされる貧血は、さまざまな器質性腎疾患による慢性腎性貧血と呼ばれます。慢性腎不全では、腎臓の外分泌および内分泌機能が低下または消失します。貧血の病因は複雑です。臨床的貧血は、多くの場合、原発性腎疾患、特に疾患の初期段階で隠されます。アプリケーションでは、慢性腎不全の患者の生存期間が大幅に延長され、慢性腎性貧血も一般的です。基礎知識病気の割合：0.0035％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：貧血、腎不全

病原体

慢性腎性貧血の原因

（1）病気の原因

疾患が進行し続けると、慢性糸球体腎炎、腎動脈硬化性腎症、慢性腎lone腎炎、糖尿病性腎症、多発性嚢胞腎、腎結核など、さまざまな器質性腎疾患が発生します。腎不全の患者では、血中尿素窒素が17.8 mmol / Lを超え、クレアチニンが354μmol/ Lを超え、ほとんどすべての貧血が発生します。

（2）病因

腎排泄不全

（1）血液希釈：慢性腎不全の患者は、腎臓からの水分排泄とナトリウム塩機能の低下により、水分とナトリウムの貯留と脱水が見られることが多いため、血液量が大幅に増加すると、赤血球とヘモグロビンは広範囲に変化します。血液希釈を生成します。

（2）溶血：尿毒症患者の赤血球半減期の測定における51 Crの適用は、赤血球の寿命が正常な人よりも軽度または中程度に短いことを示し、患者の20％が大幅に短縮され、32P法で測定された血中尿素窒素レベルと直線的に相関しました。高窒素血症の13人の患者では、赤血球の平均寿命は66日（通常120日）でした。有効な透析治療後、赤血球の寿命を延ばすことができました。これは、赤血球の生存期間が、尿毒症代謝産物の蓄積に関連する赤血球の原因まで短縮されたことを示しています。その理由は、ペントースリン酸経路の代謝に関与するトランスアミナーゼおよび膜ATPase活性が低下し、ペントース分岐の異常な代謝とグルタチオン産生の低下につながるためです。減少、薬物および化学製品に対する赤血球膜の抗酸化効果が低下し、変形性が低下した;膜ATPアーゼ活性が低下し、Na-Kポンプのエネルギー供給が不十分であり、Naが細胞内に保持され、赤血球浸透圧脆弱性が増加し、細胞が球状であり、脾臓さらに、現在、尿毒症患者の赤血球の機械的損傷が溶血の別の重要な原因であることが注目されており、尿毒症は電子顕微鏡で見ることができます。腎臓の微小血管フィブリン沈着の多数、毛細血管内の赤血球の流れ、フィブリンネットワークの歪み、機械的損傷及び破壊、微小血管溶血。

（3）赤血球生成の減少：尿毒症患者の赤血球生成の減少は、以下の要因に関連しています：

1赤血球の赤血球前駆細胞の増殖とヘモグロビン合成が阻害され、

2 in vitro造血前駆細胞培養により、尿毒症患者のCFU-EおよびBFU-E数は自分の血清では正常よりも低く、正常なヒトAB血清の数は正常であり、臨床的に効果的な腹膜透析および血液透析が患者を改善したことが証明されました。貧血、尿毒症患者の血清中の赤血球生成を阻害する因子の存在を示します。これには、高分子量、中分子量、低分子量のペプチド、脂質、テルペノイド、副甲状腺ホルモンが含まれますが、この阻害剤はin vitroです造血は、赤血球だけでなく、

3赤血球前駆細胞はエリスロポエチンに対する反応を低下させました。実験により、同じ量のエリスロポエチンが尿毒症患者と健常者に投与されることが示されました。尿毒症患者の赤血球数の増加は、健常者のわずか1/10です。それは有害な代謝産物の阻害に関連しており、血液中に特定のエリスロポエチン阻害剤が存在する可能性があることも示唆されています。

（4）出血傾向：約1/3から1/2の尿毒症患者は紫斑病、胃腸および泌尿生殖器出血を起こし、元の貧血を悪化させ、出血の主な原因は血小板機能不全、尿毒症患者の血液です保持の代謝廃棄物は、尿素、尿酸、クレアチニン、フェノール、チオコハク酸などです。これらの製品は、血小板付着、血小板第III因子活性障害、出血時間の延長、血餅機能不全およびプロトロンビン消費テストを減らすことができます。異常で効果的な血液透析と腹膜透析は血小板機能不全を矯正することができ、さらに、血液透析中の透析機の血液、透析前後の血液検査は失血を悪化させる可能性があります。

（5）栄養不足

1鉄欠乏：失血がタイムリーな鉄に失敗した後の尿毒症患者によくみられます;血清鉄による腎炎症性損傷が減少し、鉄の再利用が減少しました;透析液中のアルミニウムイオンは鉄と赤血球を妨害する可能性があります;上記の理由による鉄欠乏小細胞貧血の色素脱失により複雑化することがあります。

2葉酸欠乏症：腹膜透析により葉酸が失われる可能性があります。

3タンパク質欠乏症：尿毒症患者の低タンパク質食、食欲不振はタンパク質合成を低下させ、ヘモグロビン合成に影響を与えます。

2.腎内分泌不全

腎内分泌機能とは、相対分子量46,000〜70,000のポリペプチドホルモンである分泌型エリスロポエチン（EPO）を指します。主に、尿細管周囲の低酸素刺激毛細血管内皮細胞によって引き起こされ、ヒトの血液を分泌します。肝臓などの腎外器官も少量のEPOを分泌する可能性がありますが、人体のEPOのほとんどは腎臓から分泌されます。EPOは、赤血球のすべての段階で造血細胞の増殖と分化を促進し、ヘモグロビン合成を促進し、網状赤血球の成熟と放出を促進します腎不全患者の血液には、2種類のEPO低下があります。

（1）相対的減少：早期および中期の慢性腎不全患者に見られる、血中EPOが正常よりも高い患者の同レベルの貧血よりも低い鉄欠乏性貧血の患者を指します。

（2）絶対的減少：血液中のEPOは大幅に低い値に減少します。進行した腎不全の患者では、腎機能性ネフロンが破壊され、EPOの産生も著しく減少します。EPOの減少により、造血細胞が増殖し、分化能力が低下します。腎性貧血の主な原因の1つ。

防止

慢性腎性貧血の予防

貧血を改善し、免疫力を高め、栄養吸収と他の効果のバランスを取るために、より多くの水道管を食べることができることが推奨されます。

1.血液の補充と気の補充：輝きがなく、血色の悪い冷たい手足を失う人に適しています。

2.免疫力の向上：タンパク質は免疫機能を維持するための最も重要な栄養素であり、白血球と抗体の主成分です。

3.予防：患者の日常生活を維持し、気分を良くし、病気を正しく治療し、病気との闘いに自信を持たせることが必要です。そうでなければ、7つの感情の病気が状態を悪化させる可能性があります。ダイエットは軽く、辛くて熱いものを食べるべきです。

合併症

慢性腎性貧血の合併症 合併症、貧血、腎不全

貧血、腎不全。

症状

慢性腎性貧血症状一般的な 症状腎不全の短さ心臓の動pit淡いfatigue怠感出血傾向

患者は、青白い、疲労、動pit、息切れ、その他の症状などの一般的な貧血を見ることができ、貧血症状はしばしば原発性腎疾患および腎不全の症状によって影が薄くなり、元の腎疾患のみがゆっくりと進行し、腎不全症状はそうではありません通常、貧血は腎不全患者の重要な症状になります。貧血の程度は、腎臓の原発性疾患とは関係がありません。腎不全の程度と大まかに関係していますが、多発性嚢胞腎疾患によって引き起こされる腎性貧血の場合には、いくつかの例外があります。光によって引き起こされる腎性貧血は軽度であり、EPO産生細胞の原因は、多発性嚢胞腎の慢性不全に関連しています。

一部の患者は、皮膚出血、鼻、口腔粘膜のにじみ、消化管出血または尿路出血などの臨床的出血傾向があります。

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慢性腎性貧血チェック

末梢血

（1）赤血球：腎性貧血のほとんどは陽性細胞、色素性貧血であるが、出血、溶血などにより小細胞または大細胞貧血を引き起こすこともある。網状赤血球はほとんど正常範囲にあり、わずかに増加するか、減少し、血液塗抹標本は、さまざまな形の赤血球や、脊椎、ヘルメット、三角形などの赤血球破片をよく見ます。また、目に見えるマルチ染色および塗抹赤血球、エキノサイトは腎不全貧血、赤血球運搬の特徴の1つです酸素の能力は、高リン血症とヘモグロビンの酸素への親和性を低下させるエリスロリン酸2,3-ジホスホグリセリン酸の増加により、尿毒症では有意に損なわれていません。曲線から右に移動すると、ヘモグロビンと酸素の親和性がさらに低下し、組織内の酸素の放出が促進されます。患者は、強い透析後の赤血球中の有機リンによって減少する場合があり、体液アシドーシスの補正によりヘモグロビンと酸素の親和性が高まり、組織ができます一時的な低酸素症は、一連の症状、いわゆる「透析不均衡症候群」につながり、さらに、ヘモグロビンA1の割合が増加します通常は10％に7.1％増加しました。

（2）白血球と血小板：白血球数と分類、および血小板は腎性貧血でほとんど正常ですが、尿毒症自体と血液透析治療は、白血球と血小板の機能に特定の影響を与え、尿毒症の顆粒球食作用が低下します。透析膜は補体を活性化して肺に白血球のうっ滞を生じさせ、血液中の白血球は一時的に減少します。細胞性免疫の減少により、患者が感染しやすくなり、血小板凝集機能、接着機能が低下し、血小板因子III活性が異常になり、さらに、微小血管が同時に発生します。病理学的溶血性貧血の場合、フィブリン減少などの異常な血液凝固因子が見られることがあります。

2.骨髄

基本的に正常、赤血球、顆粒球、巨核球の増殖および割合のすべての段階の未熟な細胞は正常範囲にあり、尿毒症の後期には骨髄過形成が観察され、若い赤血球は閉塞を成熟させます。

3.鉄代謝

血清鉄は一般に正常またはわずかに減少し、鉄代謝は腎機能障害または併存疾患の原因によって異なる場合があります（たとえば、慢性感染症と組み合わせると、血清鉄が減少し、総鉄結合能と鉄飽和が減少します）。出血または患者の食欲不振を組み合わせたもので、食物摂取量が少なすぎる場合、鉄欠乏性貧血、血清鉄の減少、総鉄結合能の増加、鉄飽和度の大幅な低下、およびその逆、例えば、輸血の繰り返し、鉄過剰、赤血球の発生フェロモンと鉄の更新率のレベルは通常正常であり、赤血球による鉄の利用は尿毒症の後期段階で減少しますが、原発性腎疾患自体が上記の指標を変化させ、腎不全貧血を悪化させる可能性があります。

4.イノシンクリアランス率（Ccr）

貧血の程度は、腎不全の程度に大まかに関係しています。ヘモグロビンとクレアチニンおよびクレアチニンクリアランス（Ccr）の関係は、腎機能が正常な人の70％を超える場合は明らかではありませんが、腎機能が正常値の70％を下回る場合です。 Ccrが2〜40ml・min-1 / 1.73m2の場合、ヘモグロビンはCcrと有意に相関し、Ccr <2ml・min-1 / 1.73m2の場合、ヘモグロビンはCcrと有意に相関しません。

5.その他

ビリルビンは一般に正常であり、赤血球中のプロトポルフィリンは正常または中程度に上昇しますが、ほとんどの増加には血清鉄の減少と正常な乳酸脱水素酵素が伴います。

状態、臨床症状、症状に応じて、心電図、B超音波、X線、その他の検査のために身体的徴候が選択されます。