インフルエンザ菌肺炎

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はじめに

インフルエンザ菌肺炎の概要インフルエンザ菌性肺炎（ヘモフィルスインフルエンザ肺炎）は、インフルエンザ菌によって引き起こされる肺の炎症で、成人ではまれであると考えられていましたが、主に生後6ヶ月から5歳までの乳児で、しばしば化膿性髄膜炎を伴います。成人の肺炎におけるインフルエンザ菌の状態は臨床的に認識されています。統計によると、市中肺炎の10％〜20％はインフルエンザ菌が原因であり、病院肺炎の33％〜65％はまず鼻咽頭インフルエンザです。ヘモフィルスの内因性吸入は、他のグラム陰性菌による感染に続発する初期細菌として使用されます。基礎知識病気の割合：人口の確率は0.0035％です感受性のある人：特別な人はいません感染様式：呼吸器感染合併症：膿胸

病原体

インフルエンザ菌肺炎

（1）病気の原因

病原性細菌感染（45％）：

Haemophilus influenzaeはグラム陰性菌で、膜6型に分類されます。 B型は最も病原性が高く、臨床的に深刻なインフルエンザ菌感染のほぼ95％はB型が原因です。年齢が若いほど、Hibの感染リスクが高くなり、発生率が高くなります。 Hibは主に空気の小滴または接触分泌物を介して感染し、新生児は母親の産道を介して感染する可能性があります。ほとんどの感染症は散発性であり、一年中罹患率がありますが、通常は秋に上昇し始め、冬にピークに達します。それによって引き起こされる感染症のうち、気道感染症がほとんどです。遺伝的要因がより重要な役割を果たしている可能性があります。

疾患因子（20％）：

さらに、先天性免疫不全症、先天性または機能性脾腫、早産、栄養失調などの疾患因子は、Hib感染のリスクを高める可能性があります。近年、Hib感染は、多数の広域抗生物質の適用、白血病または他の悪性リンパ腫の小児における免疫抑制薬の長期使用、および気管挿管の増加により増加しています。

グラム陰性菌として、インフルエンザ菌は約1.5μm×0.3μmの大きさで、棒状の形状と糸状の形状をしています。急性感染標本では、B。brevisの形で現れることが多く、このグループの細菌は胞子を形成しません。鞭毛がなく、運動できない、いくつかの株には多糖類カプセルがあり、細菌は好気性細菌であり、高い栄養要件があり、XおよびV成長因子が必要です、X因子はヘモグロビンに存在するヘモグロビン、鉄含有高温耐性のポルフィリンは、ペルオキシダーゼ、カタラーゼ、およびチトクロムオキシダーゼの細菌合成であり、これらの酵素は、電子を伝達する細菌の酸化および還元において重要な物質であり、V因子はビタミンB物質です通常、血液に含まれるV因子は抑制された状態であり、80〜90°Cで10分間加熱するとV因子が放出されます。したがって、インフルエンザ菌はチョコレート培地でよりよく成長し、24時間の培養後、コロニーは3種類になります。形態：Mタイプ（粘液タイプ）、Rタイプ（粗いタイプ）およびSタイプ（滑らかなタイプ）、カプセル化された株のコロニーはMタイプ、粘着性および光沢、人体に強い毒性、インフルエンザ菌および血液寒天培地中の黄色ブドウ球菌サテライト現象は、栄養素を一緒にインキュベートすると見ることができます。ブドウ球菌はV因子を合成できるため、コロニーの周りで成長するインフルエンザ菌のコロニーは大きく、遠くでは小さくなります。さらに、ニコチンはインフルエンザ菌の成長を促進できます。

Cap膜インフルエンザ菌は、M抗原としても知られる膜多糖抗原を含んでおり、これは型特異的であり、身体を刺激して保護抗体を産生することができます。血清特異的タイピングは、血清学的タイピングに使用できます。 a〜f 6タイプ、そのうちタイプbが最も病原性が高く、その多糖抗原にはリボース、ポリリボシル-リビトールリン酸（PRP）が含まれ、臨床的には、インフルエンザ菌b型最も一般的な肺炎はf型によって引き起こされ、非カプセル化株は一般に病原性ではありませんが、最近の研究では、成人の25％がcapsul膜株に対する抗体を持っていることが示されており、慢性閉塞性肺疾患の患者にはカプセルがありません。型株と肺炎連鎖球菌は、しばしば急性上気道呼吸器ウイルス感染に基づいて基礎疾患の急性増悪を引き起こします。1960年代まで、インフルエンザ菌は一般的にアンピシリンに感受性がありました。薬剤耐性の割合は上昇しており、複数の抗生物質に対する耐性の問題があります。

（2）病因

インフルエンザ菌の毒性はさまざまな毒性因子に関連しており、エンドトキシンに加えて、インフルエンザ菌はヒスタミンの産生、気管支平滑筋の収縮、粘液の分泌、上皮細胞の透過性の増加、繊毛の破壊も行うことができます。運動性の病原性インフルエンザ菌にはIgAプロテアーゼがあり、これは呼吸器粘膜の分泌型IgAを加水分解し、病原性の役割を果たすことができます。

通常、コロニーを形成したインフルエンザ菌は病気を引き起こしません。中咽頭から気管または気管支を吸入した後、毛様体の動きによって細菌が排泄されます。しかし、身体の抵抗力が低下し、免疫機能が不完全な場合、感染症、インフルエンザ菌肺炎、さらには敗血症、化膿性髄膜炎、生命を脅かすものを引き起こす可能性があります。この病気は6ヶ月から5歳までの幼児に起こりやすいです。これは、体の免疫防御状態に関連しており、ほとんどの母乳児は、母親からインフルエンザ菌capsul膜多糖抗体に対する受動免疫を得ることができますが、赤ちゃんの年齢とともに徐々に弱まるか、消失することさえあります。成人は免疫系が改善し、感染後に保護抗体を獲得したため、生後6か月未満の乳児や年長児ではまれであり、近年ではインフルエンザ菌肺炎もまれです。その割合は増加しており、これは検出技術の改善、薬剤耐性株の増加、および細菌の毒性の変化に関連している可能性があります。肺炎の発生は、糖尿病、ネフローゼ症候群、ガンマグロブリン欠乏症、アルコール依存症または抗腫瘍化学療法薬、免疫抑制薬、慢性閉塞性肺疾患、嚢胞性線維症および長期喫煙の患者では、インフルエンザ菌は、局所防御機構の障害により下気道に侵入する傾向があります。

この疾患は、しばしば乳児および幼児の気管気管支感染によって引き起こされ、化膿性気管支炎、気管支上皮細胞壊死、基底膜からの粘膜の部分的分離、細気管支および周囲のリンパ球および好中球の浸潤、微細な原因となる気管支炎、細菌が肺胞に侵入して肺胞内で増殖し、肺毛細血管拡張症、鬱血、肺胞浮腫、滲出、好中球走化性食作用活性の増強を引き起こし、炎症を伴う滲出液が肺の硬化をもたらす。

成人患者の病変は、ほとんどが気管支肺炎です。大きな葉の分布は珍しくありません。病変の融合は、肺組織や空洞の壊死を引き起こし、肺膿瘍を形成し、胸膜内に広がって胸水と膿胸を形成します。

防止

インフルエンザ菌肺炎の予防

インフルエンザ菌b型感染は、体を刺激して保護抗体を産生することができますが、期間は短いため、近年、ワクチンの改善が重要な問題になっています。

1. s膜多糖ワクチン（PRP）ワクチンはタンパク質成分を含まず、ハプテンです。IgM抗体を産生するために体を刺激することができ、ヘルパーTリンパ球の活性化を刺激することはできません。したがって、免疫およびリコール反応を増幅せず、短時間です。

2.多糖類-キャリアタンパク質結合バクテリンは、capsul膜多糖類抗原とキャリアタンパク質（通常はジフテリアまたは破傷風トキソイド）を組み合わせて、免疫原性を高め、身体の免疫応答を強化し、長期にわたるリコール応答をもたらします。〜18ヶ月の乳児および幼児の場合、効果は80％〜90％です。

3. capsul膜オリゴ糖バリアントジフテリアトキソイド結合バクテリンは2つの間で共有結合しており、現在は97％の効率で強力に免疫原性があり安全であると考えられています。

ニコチンはインフルエンザ菌の栄養成分であるため、禁煙は成人のこの病気を防ぐための対策の1つです。抗生物質の乱用を避け、薬剤耐性株の出現を防ぐことも、特に臨床医にとって重要な予防策です。

合併症

インフルエンザ菌肺炎の合併症 合併症

併発性膿胸。

症状

インフルエンザ菌肺炎の症状一般的な 症状呼吸音低息発熱の息切れ発熱胸水毛深い膿

発症前の上気道感染の既往、発熱、咳、put膿性pur、息切れ、チアノーゼ、一般的な肺炎に類似、低呼吸音、湿った声の匂い、わずかな膿胸、胸水サイン。

調べる

インフルエンザ菌肺炎の検査

インフルエンザ菌肺炎チェック項目：血清アデノシンデアミナーゼ、胸部レントゲン。

アデノシンデアミナーゼ（ADA）システムはアデノシンアミノヒドロラーゼと呼ばれ、主にアデノシンとデオキシアデノシンを触媒し、ヒポキサンチンとアンモニアを生成し、アデニル酸代謝の重要な酵素の1つです。 ADAは人体のさまざまな組織に広く分布しており、小腸の粘膜と脾臓の含有量が最も高く、次に肝臓、腎臓、骨、骨格筋が続きます。細胞内ADAは主に細胞質に局在しており、白血球のADA活性は赤血球のADA活性よりも高くなっています。

白血球の総数はほとんど増加し、血清アデノシンデアミナーゼ（ADA）は増加します。血清アデノシンデアミナーゼの正常値：1〜25U。

X線性能：

1は通常、肺分節と肺葉です。

2は気管支肺炎を示し、斑状または多葉浸潤として現れ、まれに形成された肺膿瘍、膿胸の約20％が発生した。