鉛中毒
はじめに
鉛中毒の概要 鉛中毒は、鉛の累積吸収によって引き起こされる非感染性の慢性疾患であり、鉛中毒の典型的な症候性の子供は一般的ではありません。ほとんどの子供は脳病変の徴候はありませんが、行動と認知の問題が持続します。 、健康と学習に深刻な影響を与えます。 過敏性、食欲不振、人格変化、腹部痙攣などを特徴とする場合、その血中鉛濃度は一般に約50μg/ dLであり、すでに深刻な鉛中毒ですが、これらの症状は他の原因によって引き起こされていると容易に考えられます。 この段階で気づかないと、子供の症状が通常頭蓋内圧を上昇させ、放射性嘔吐、感覚変化、痙攣などを引き起こす、血液鉛が100μg/ dLを超えて容易に上昇する可能性があります。中毒。 血中鉛濃度50〜60μg/ dLで中毒を続けている成人は、腎不全、無反応、末梢神経系障害、痛風などを引き起こす可能性があります。 鉛毒は治癒が容易ではなく、血中鉛含有量が減少した後でも、人体への害は長期間続きます。 基礎知識 病気の割合：0.5％ 感染しやすい人：子供によく見られます 感染モード：非感染性 合併症：運動失調、com睡、肝臓、黄und、片麻痺
病原体
鉛中毒の原因
病気の原因：
環境汚染（35％）：
1.大気中では、主に工業生産、生命および輸送からの鉛排出を指します。 鉛中毒は、やむを得ない産業廃棄ガス、鉛ガソリン、自動車の排気ガス、石炭燃焼、鉄鋼冶金、および化学プラントの排出物によって引き起こされます。
2.一般に、土壌およびほこりでは、土壌に10〜50mg / kgの鉛が含まれていますが、都市部では、土壌中の鉛含有量は数百倍または数千倍にもなります。 屋内の鉛ダストは、子供の鉛への曝露の重要な原因でもあります。
3.水中の汚染された飲料水は、水中の鉛含有量を増加させる可能性があります。 調査によると、子供の鉛の吸収率は50％以上にもなります。
過剰な鉛の摂取（20％）：
黒スズ、クラゲなどは、急性中毒を引き起こす可能性があります。 鉛を含むタルカムパウダー（乳児が吸入する可能性があります）など、鉛毒は気道にも吸収されます。バッテリーの燃焼により発生する鉛を含むすすは、乳児や幼児の吸入中毒を引き起こす可能性があります。 周囲に鉛粉塵が存在する環境に住んでいる子供は、しばしば作業服に一定量の鉛労働者を長時間吸入して家庭の汚染粉塵を持ち込むことがあるため、鉛毒や症候性鉛中毒を含む粉塵を吸入することがよくあります。その他（20％）：
鉛をリードする業界には、鉛の採掘、印刷と鋳造、鋳造、造船、溶接、およびバッテリー、ケーブル、塗料、セラミック、gl薬、鉛ガラス、弾丸、医薬品、プラスチック安定剤などの製造が含まれます。 製造工程では、鉛が塵や煙の形で空気を汚染しますが、車の肺気腫には鉛が含まれており、大量の放出物が大気を汚染する可能性があります。 日常生活では、食品、飲料、およびヒドラジン、黒スズなどの過剰な鉛含有薬を保管するために鉛含有容器を使用すると、誤って鉛中毒を引き起こす可能性があります。病態生理
1.鉛の吸収、分配および排出
普通の人は食事から1日あたり300μgの鉛を摂取しますが、その約10％が吸収されます。気道から吸入された鉛の約40％が吸収されます。鉛が吸収された後、血液に入り、肝臓、脾臓、腎臓、脳などの軟部組織に分布しますその後、鉛は体内に再分配されます。鉛の90％〜95％は骨に蓄積されます。体内に吸収された鉛は主に腎臓から排泄され、ごく一部は糞、唾液、汗、牛乳などによって排泄され、毎日の鉛吸収は0を超えます。 5mgが蓄積して有毒になることがあります。
血液および軟部組織の鉛は、生物学的に活性な可搬性の鉛です。その量は通常を超えますが、中毒症状がない場合は鉛の吸収です。過剰な鉛は毒性を引き起こす可能性があります。軟部組織の鉛と骨の鉛は動的平衡状態にあり、感染、飲酒、アシドーシスなどの場合、骨から血液および軟部組織への鉛の輸送は中毒を引き起こす可能性があります。
2、中毒メカニズム
鉛とその無機化合物の毒性は、体内の鉛の量に関係しています。小さな粒子を含む鉛化合物は、気道から容易に吸入されます。溶解度の高い鉛化合物は、体内に容易に吸収され、非常に毒性が高く、体内のタンパク質のスルフヒドリル基と容易に結合します。チオール含有酵素、特にヘム合成に関連するいくつかの酵素を阻害できます。 鉛は、赤血球デルタ-α-アミノ-r-ケト吉草酸デヒドラターゼ（ALAD）を阻害します。これは、血清および尿中のδ-アミノ-r-ケト吉草酸（ALA）を増加させ、鉛はコプロポルフィリノーゲン脱炭酸酵素を阻害し、糞便中に尿を引き起こします。ポルフィリンの増加、鉛はヘムシンターゼを阻害し、鉄とプロトポルフィリンを妨害してヘムを形成し、ヘモグロビン産生に影響を与え、若い赤血球に鉄の蓄積（リング状鉄顆粒の形成）と遊離プロトポルフィリン（FEP）をもたらします遊離プロトポルフィリンは亜鉛とキレート化され、亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）を形成します。
鉛が虹細胞の数を増加させる可能性があります。これは、鉛が赤血球のピリミジン-5-ヌクレオチドプラムを阻害し、赤血球のピリミジンヌクレオチドの分解を引き起こし、リボソームRNAの分解も妨げるためです。分解されたピリミジンヌクレオチドとリボソームRNAは好塩基性スポットを形成します。
鉛は赤血球膜に付着し、Na +、K + ATPaseを妨害し、赤血球を脆弱にして溶血しやすくします。
近年、ALAは血液脳関門を通過することがわかっています。鉛中毒中に脳組織に大量のALAが侵入すると、さまざまな行動的および神経学的な影響が生じる可能性があります。 GABA受容体はGABAの機能に影響します。
鉛中毒の病因のいくつかの側面はまだ解明されていません。
防止
鉛中毒予防
1.生産条件の改善と空気中の鉛濃度の低減：生産設備を機械化して自動化し、鉛粉塵と鉛煙の接触を最小限に抑え、鉛粉塵と鉛煙が発生する場所を密閉し、溶融を制御するために換気装置を設置する必要があります。鉛の温度は、鉛の煙の発生を減らすために使用されます。鉛の粉塵のプロセスは、湿式操作、技術革新、および鉛の代わりに非毒性物質の使用によって実行できます。たとえば、塗料の顔料は二酸化チタンを二酸化チタンに置き換え、鉛の赤は鉄の赤に置き換えられます。 。 空気中の鉛濃度を下げるためにさまざまな技術的手段が採用されており、ワークショップの空気中の鉛濃度が最大許容濃度ではなく、鉛煙が0.03 mg / m3、鉛粉塵が0.05 mg / m3になるように定期的にテストが行われます。
2.労働者の個人保護と医療監視の強化：作業員は作業中にオーバーオールを着用し、フィルター式アンチ鉛マスクを着用し、作業服は食堂、寮、食事前の作業と洗濯、ワークショップでの喫煙、食事、定期的な労働者の健康を着用しないでくださいモニタリング。
3、過剰な鉛化合物の偶発的な摂取を避けるために：鉛汚染を防ぐための飲食物、鉛含有薬の使用は、過剰ではなく、厳密に制御された用量でなければなりません。
合併症
鉛中毒の合併症 合併症、運動失調、com睡、肝ルバーブ、片麻痺
鉛中毒脳症には、運動失調、けいれん、;睡、肝臓肥大、黄und、乏尿または無尿、循環不全、消化管出血および麻痺性イレウスが呼吸困難または呼吸不全を引き起こす可能性があります。精神遅滞、失明、片麻痺を引き起こす可能性があります。
症状
鉛中毒の 症状 一般的な 症状四肢の遠位部の手首が現れる腕踝踝龈龈口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔口腔悸悸悸
1.急性中毒：消化管または呼吸器から大量の鉛化合物を摂取して数日以内に、金属味、吐き気、嘔吐、便秘、下痢、および頑固な腹部痙攣が起こることがあります。肝疾患、末梢神経障害、溶血も重症患者に発生することがあります。貧血や高血圧など 子供は中毒性脳症、com睡、痙攣を発症する可能性があり、タイムリーな治療は迅速に回復します。
第二に、慢性中毒：職業上の鉛中毒によって引き起こされる低レベルの鉛粉塵または鉛煙への長期曝露は、主に慢性中毒であり、労働条件の改善により、患者はほとんど軽度です。
（1）軽度の中毒
1、神経衰弱症候群：症状がより早く、より一般的、頭痛、めまい、疲労、手足の痛みが表示されます。
2、消化不良：患者の口には金属味、腹痛、便秘があり、歯肉縁粘膜の少数の患者は、硫化鉛粒子、濃い灰色または青色の縞模様または不規則な斑点の沈着によって形成される「鉛線」の形成に見られますブロックは、いくつかの悪い口腔衛生でしばしば見られます。
（2）中程度の中毒
1、腹部のけいれん：発作時に腹痛がひどくて耐えられない、臍帯、下腹部または他の部分で、coli痛性の痛み、腹痛の破裂、毎回数分から数時間続く、腹痛が起こったときに顔が青白い冷汗、刺激性、柔らかい部分は固定されていません。
2、貧血：軽度の貧血、青白い顔色があります。
3、末梢神経障害：ほとんどの多発性神経障害、手足には稲妻のような痛み、麻痺、しびれ、手足の遠位部の感覚障害、脱力感があります。
（3）重度の中毒
1、：主に伸筋を含む、垂直手首として上肢で、垂直足として下肢で。
2、脳症：わずかな感覚障害、記憶、気分、眠気、痙攣、病、数ヶ月、数週間での運動失調が始まり、最後に振戦、com睡、痙攣、この状況はまれです。
調べる
鉛中毒検査
まず、人体内の鉛の測定
1、血中鉛：最近の吸収指数であり、正常な血中鉛の上限は2.4μmol/ L（50μg/ dl）です。
2、尿中鉛：鉛の吸収を反映することができ、正常な尿中鉛値の上限は0.39μmol/ L（0.08mg / L）です。
3.診断用鉛駆動試験：尿中鉛1.45μmol/ L（0.3mg / L）は正常値の上限であり、尿中鉛は3.86μmol/ L（0.8mg / L）または4.82μmol/ L（1mg / d）を超えています。鉛中毒を診断できます。
4、尿中ポルフィリン（尿褐色色素）：ポルフィリンの尿中排泄は、血ポルフィリン症、肝疾患、アルコール依存症、バルビツール酸中毒でも見られ、尿中糞便ポルフィリン半定量++は陽性です。
5、赤血球を含まないプロトポルフィリン（FEP）、赤血球亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）は鉛吸収の敏感な指標であり、血液蛍光計で測定されるZPP、迅速な操作、現場での検査が容易、FEPの正常値の上限は0.72 -1.78μmol/ L（40-100μg/ dl） ZPPの正常値の上限は0.9-1.79μmol/ L（4.0-8.0μg/ gHb）です。 両方の増加は、鉄欠乏性貧血でも見られます。
6、赤血球ALAD：ALAD活性低下は鉛暴露の非常に敏感な指標であり、正常範囲の血液鉛である場合があり、ALAD活性は著しく低下しているため、診断指標としては使用できません。
第二に、血液検査
1、ヘモグロビン、赤血球数：慢性鉛重度の貧血はほとんど軽度であり、色素沈着低下性貧血であり、急性鉛中毒は溶血性貧血を持っている可能性があります。
2、網状赤血球とアルカリ性赤血球：これらの2つの赤血球は鉛中毒貧血で大幅に増加する可能性がありますが、鉛の重症度に特有ではなく、他の種類の貧血でも見られ、労働者の健康調査でそのような細胞は検出されません高いが、重度の鉛中毒の診断には、正常値の上限の基準値、300赤血球/ 100万赤血球、または10-15 / 50視野があります。
診断
鉛中毒の診断と特定
診断
1.鉛への暴露の履歴：職業上の鉛中毒には、過度の鉛への暴露の専門的な履歴が必要です。 仕事の種類、労働者の年齢、環境中の鉛の濃度、および鉛の保護についての詳細な理解。鉛中毒への曝露の履歴は時々不明確です。臨床的には、典型的な複数のシステムの症状がある場合、鉛中毒の可能性がしばしば示唆されます。近い将来に錫の水差しから飲む、鉛を含む薬を飲むなど、鉛を汚染する食べ物や飲み物の可能性について尋ねます。
2、鉛中毒の臨床症状：鉛に対する人体の影響は、鉛の投与量、急性鉛中毒発症、急性腹部痙攣、肝疾患、溶血性貧血、末梢神経障害、中毒性脳症、慢性鉛重症度と特定の関係がありますライト、ミディアム、ヘビーの3つのレベルに分けることができます。
3.鉛の吸収に関する実験室での証拠：血中鉛および尿中鉛の増加は、身体が過剰な鉛を吸収し、尿中ALA、尿中ポルフィリン、赤血球ZPPが増加していることを示します。重い鉛がありますが、尿中の鉛は正常値の上限を超えません。鉛排出試験は診断を支援するために使用できます。方法は、静脈内注射または1.0gのエデト酸二ナトリウムまたは0.5gの筋肉内注射の点滴を使用することです。尿中鉛は投与後24時間以内に1.45μmol/ Lを超えず、鉛中毒の鉛は3.86μmol/ Lまたは4.82μmol/ dを超えることがよくあります。
鉛中毒の臨床症状と曝露履歴、および包括的な分析のための実験室での陽性所見により、鉛中毒、鉛曝露履歴、血中鉛または尿中鉛の増加を診断できますが、鉛フリー中毒症状は鉛吸収と診断され、職業上の鉛の重症度の診断は、厚生省によって承認された「職業的慢性重症度診断基準の原則」（GB11504-89）に従って実施する必要があります。
鑑別診断
1、鉛中毒腹部痙攣、他の急性腹部と同定される必要がある、リードcoli痛痛、頻繁、長時間、主腹部の下の部位、ただし固定されていない、腹部膨満なし、腹部の筋肉は痛みの緩和中にリラックスできる、末梢血液中にはより多くの赤血球があり、鉛に関連する他の症状がある可能性があります。急性間欠性血行性ポルフィリン症は鉛痙攣に似ています。同定のポイントは、前者の発症中に尿道胆道が大幅に増加することです。長く、鉛の吸収の明らかな証拠はありません。
2、鉛中毒性貧血：急性貧血は他の溶血性貧血と識別されるべきであり、慢性貧血は他の鉄顆粒球貧血、赤血球ピリミジン5 'ヌクレオチダーゼ欠損症と区別されるべきである。 主に、鉛暴露履歴、鉛吸収の証拠、および鉛中毒の他の症状に依存しています。
