下肢動脈硬化閉塞症
はじめに
下肢閉塞性動脈硬化症の概要 下肢動脈疾患（PAD）は、アテローム性動脈硬化の重要な症状です。 閉塞性動脈硬化症は、大動脈および中動脈の基本的な病理学的プロセスである変性疾患であり、主に細胞、線維性支質、脂質および組織断片の異常な沈着、内膜または動脈の中間層の増殖過程における複雑な病理です。末梢血管疾患、動脈狭窄、閉塞または動脈瘤病変の変化。ほとんどすべてが動脈硬化によって引き起こされます。 動脈硬化性病変は、一般に、下大動脈、radial骨動脈、大腿動脈、radial骨動脈などのいくつかの中大動脈で発生する全身性疾患で、上肢動脈はめったに関与しません。 病変動脈は肥厚、硬化し、アテローム性プラークおよび石灰化を伴い、血栓症が続いて、動脈管腔の狭窄または閉塞、四肢の虚血症状、悪寒、しびれ、痛み、断続的となることがある仙骨および足指または足の潰瘍または壊死、時には狭窄または閉塞性病変のような臨床症状は、分節性および多面性であり、動脈および内腔の後壁、および動脈の幹の湾曲部分に発生するより多くの場合、病変の遠位側はしばしば滑らかな流出路を持っています。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：動脈塞栓症
病原体
下肢閉塞性動脈硬化症の原因
（1）病気の原因
疫学調査の結果は、動脈硬化の3つの高い危険因子は、高血圧、高コレステロール、喫煙であり、動脈硬化閉塞の発生と発症に関連していることを示しています。
米国心臓協会の疫学調査によると、動脈硬化の主なおよび二次的な危険因子は、動脈硬化の原因が複数あることです。
閉塞性動脈硬化症は、動脈硬化の漸進的な発達の結果であり、疾患の真の原因は完全には理解されていません。様々な病因論の間にいくつかの関連因子があります。アテローム性動脈硬化の高リスク因子では、身体のさまざまな部分の動脈硬化性病変があります例えば、血漿コレステロールと低密度リポタンパク質レベルは、冠状動脈性心疾患と有意に関連していますが、脳血管および末梢血管の動脈硬化とは中程度にのみ関連しています。脳血管疾患は、主に高血圧と関連しています。末梢血管閉塞性疾患の主な危険因子は喫煙です。
（2）病因
病因
閉塞性動脈硬化症の主な病因は次のとおりです。
（1）傷害および平滑筋細胞増殖理論：ロキタンスキーは、1852年に動脈硬化の病因における傷害応答理論を最初に提案しました。さまざまな原因によって引き起こされる動脈内膜傷害は、動脈硬化の開始因子です。高血圧、血行動態の変化、血栓症、ホルモンおよび化学刺激、免疫複合体、細菌ウイルス、糖尿病、低酸素血症、動脈内膜損傷後、平滑筋細胞を刺激して内膜に移動し、その後増殖する動脈膜の平滑筋細胞は、コラーゲン、エラスチン、アミノグルカン（GAG）を合成する多機能細胞であり、より大きな動脈平滑筋細胞とエラスチン、コラーゲンで中間膜を形成します。平滑筋細胞層では、管腔の表面は内皮細胞の単一層で覆われており、高血圧、高脂血症または傷害の作用下で動脈平滑筋細胞の増殖を促進することができます。
平滑筋細胞の増殖プロセスでは、傷害プロセス自体の最初のプロセスと、内皮細胞および平滑筋細胞によって放出される基本的な線維芽細胞成長因子（bFGF）が、平滑筋細胞の最初の増殖を刺激し、血小板を促進する血小板成長因子（PDGF）は平滑筋細胞を刺激して内膜に移動し、平滑筋細胞の内膜への移動は主にアンジオテンシンIIとPDGFによって制御され、平滑筋細胞の増殖を促進します（図1）。これらの増殖細胞は多数の細胞外細胞を形成します。マトリックスと脂質の蓄積は最終的にアテローム性動脈硬化プラークを形成し、プラークプラークの動脈壁は内腔周辺の正常な拡散を停止するか、血管栄養チューブを通る酸素透過を低下させ、局所動脈壁の低酸素症を引き起こします。アテローム硬化性プラークの細胞代謝の低酸素状態は、病変の壊死と炎症を引き起こす可能性があります。
（2）脂質浸潤理論：血中脂質は、血管内腔を介して内皮に浸潤し、その後、中膜および外膜を介してリンパ循環に流入し、脂質は脂質であるリポタンパク質の形で血漿中に存在します。タンパク質との複合体、リポタンパク質の脂肪含有量が多いほど密度は低く、密度は高密度リポタンパク質（HDL）、低密度リポタンパク質（LDL）、超低密度リポタンパク質（VLDL）に分けることができます動脈硬化の過程でキロミクロン（CM）は、低密度リポタンパク質が主に動脈の内膜に蓄積し、動脈の内膜に低密度リポタンパク質が蓄積します：動脈浸潤の1つの変化LDL浸潤の増加; 2間質組織空間の増加; 3血管細胞のLDL代謝能力の低下; 4内膜から中膜へのLDLの伝達の遮断; 5血漿LDL濃度の増加; 6動脈内膜LDL結合組織複合体への特異的結合、高齢者の動脈壁のムコ多糖の減少は、LDLが動脈壁に浸透するのを助け、動脈壁の酵素活性が低下し、これもコレステロールの沈着を助長します。さまざまなリポタンパク質が含まれやすい。膜ラグ 、累積は、最終的にはアテローム性動脈硬化プラークを形成することになります。
さらに、ブラウンらは細胞表面にLDL受容体が存在することを最初に報告しました.LDLは受容体に結合し、タンパク質分解のために細胞内に輸送され、アミノ酸を中膜に放出します。通常、LDL受容体は内部脂質ネットワークで合成されます。ゴルジ装置を介した細胞膜への挿入、遺伝的異常は、LDL受容体欠損に関連するIIa型高コレステロール血症の患者において、タンパク質を認識できない受容体または異常な受容体がLDLに結合できないことを引き起こします摂取量を減らすと、体の血中LDLが増加するため、家族性高コレステロール血症患者は動脈硬化のリスクが高くなります。
HDLは動脈硬化病変の過程で動脈壁に保護効果があります。LDLはリソソームのタンパク質成分を加水分解してアミノ酸に加水分解し、コレステロールは遊離コレステロールに加水分解され、一部が使用され、一部が保存されます。HDLの主な機能はコレステロールを除去することです。 LDLとHDLのバランスが動脈壁のコレステロールの代謝を決定します。アテローム性動脈硬化が発生すると、LDLの量が増加し、コレステロールエステラーゼの活性が大幅に増加するため、動脈壁の脂質代謝が乱れます。両方とも、アテローム性動脈硬化病変のプロセスに関与しています。
（3）血行動態：動脈硬化の病因において、血行動態の変化と特別な血管解剖は相互に関連する2つの病原因子であり、硬化したプラークはしばしば血管床の特定の部分に発生します。
1血行動態因子：硬化性プラークの形成につながる血行動態因子には、せん断応力、血流分離、静止、せん断ベクトルの揺れ、乱流、高血圧が含まれます。
A.せん断力：壁せん断力は、血管内皮細胞の表面に沿った血流の動きによって生成される接線方向の引っ張り力です。勾配は血流と血液粘度に比例し、血管半径の立方体に反比例します（r3）。現在の研究では、動脈硬化性プラークは主に血管壁の高せん断帯ではなく低せん断帯に位置することが確認されていますが、実験結果は急性を示しています壁せん断力の増加は、血管内皮細胞の破壊、落屑、平滑筋細胞の増殖を引き起こす可能性がありますが、慢性壁壁せん断の増加過程で血管内皮細胞の損傷は見られません。力領域のメカニズムは、低せん断力が血管壁からの動脈硬化性物質の輸送プロセスを遅らせ、脂質沈着を増加させることです。さらに、低せん断力は血管壁および内皮細胞代謝関連物質、血流の正常な変換を妨げます。動脈の分岐部、例えば頸動脈の分岐部での層化および停滞は、血流速度が遅く、血流の層化が発生するため、血管壁が血流中の動脈硬化に接触します。 アテローム硬化性プラークの形成に寄与する長い質の時間。さらに、血流の層化により血小板が沈着しやすくなります。放射線学および超音波検査の研究により、頸部分岐部の側壁に血流の層化が存在することが確認されました。鬱血。
B.乱流：この種のランダムな乱れた血流現象は、正常な血管系ではめったに見られません。現在、乱流はアテローム硬化性プラークの形成に直接関係していないと考えられています。ブロック破裂または血栓症が役割を果たします。
2血管の解剖学的要因：下肢の動脈硬化の過程で、動脈硬化の最も一般的な部位は、分岐点、腎臓下腹部大動脈、および解剖学的特徴と一定の関係がある腸骨大腿動脈です。
腎下腹部大動脈は特に動脈硬化病変を起こしやすく、閉塞性硬化性プラークや動脈瘤の変化を引き起こす可能性があります。腹部大動脈と胸部大動脈の違いは、血流状態の壁構造と血管、腎臓の栄養です。動脈の下の腹部大動脈の血流は、主に下肢の動きの程度に依存します。症例の生命と身体活動の減少は、腹部大動脈の血流速度の低下につながります。胸部大動脈と比較して、腹部大動脈壁には栄養血管がほとんどありません。したがって、腹部大動脈の血流速度の低下、および動脈内膜と内側栄養素の違い、これらの2つの要因により、動脈硬化性物質が腹部大動脈の内膜に蓄積します。
表在性大腿動脈はアテローム性動脈硬化狭窄の最も一般的な部位ですが、深部大腿動脈ではまれであり、表在性大腿動脈プラークは枝よりも良くなく、プラークによって引き起こされたプラークが最も早くなります。この部位は腸骨稜であり、表在性大腿動脈近くの腱の機械的刺激により、表在性大腿動脈の下部の閉塞を引き起こすアテローム硬化性プラークが形成されやすくなりますが、一部の学者は別の見方をしています。内転筋は内転筋にあると考えています。表在性大腿動脈は硬化性プラークを形成する傾向はあまりありませんが、内膜プラークを増加させる血管拡張の能力は限られているため、内転管の大腿動脈の他の部分と同程度の子宮内膜プラークより深刻な狭窄を引き起こす可能性があります。
（4）遺伝学：遺伝学的調査により、この疾患の家族歴は一般集団の2〜6倍であることが示されています。これは、コレステロールが過剰に蓄積する細胞誘導コレステロール合成の遺伝的制御による可能性があります。
2.良い髪
動脈硬化性閉塞性疾患の大部分は下肢で発生します。下肢動脈は太くて長いため、血液を受け取る圧力が大きく、動脈の子宮内膜は内外の損傷によって損傷を受ける可能性が高くなります。大腿骨関節丘の発生率が最も高い動脈および主要な腸骨動脈、大腿の内転筋周辺の筋肉の機械的収縮の繰り返しに関連している。Servellは5100例の手術を報告し、閉塞部位が分布した：主要な腸骨動脈の14％大腿動脈49％; radial骨動脈16％;前脛骨動脈21％、この疾患は狭窄または閉塞性疾患を特徴とし、しばしば片側または両方の下肢が関与する動脈分節に限定されます動脈、上肢はめったに関与せず、病変の長さは通常4〜10cm、病変の遠位動脈はより滑らかで、血管バイパス移植手術の流出路として使用できるため、ほとんどの場合は外科的に治療することができます。
3.病態生理
動脈硬化後、閉塞はさまざまな病態生理学的変化を引き起こす可能性があります。
（1）四肢虚血：四肢虚血は機能的虚血と重篤な虚血に分けることができます。
1機能性虚血：安静状態では、手足への血液供給は確保できますが、手足の動きにより血流を増加させることはできず、臨床症状は間欠性c行です。主なパフォーマンス特性は3つです。筋肉グループは痛みを示します; B.一定量の運動は痛みを繰り返すことができます; C.運動は停止後すぐに痛みを止めることができます。
2慢性の重大な肢の虚血：慢性の重大な肢の虚血の診断基準は次のポイントを持っている必要があります：A.動脈収縮期圧6.67kPa（50mmHg）、つま先収縮期圧4.0kPa（30mmHg）、B。足または足の潰瘍および壊6.6、腸骨動脈圧6.67kPa（50mmHg）以下、または足指収縮期圧≤4.0 kPa（30mmHg）は、痛みが行われる方法とは異なり、虚血性安静時の痛みは筋肉群ではなく足、特につま先と上腕骨頭に現れます。
3重大な肢虚血の病態生理学的メカニズム：動脈幹が狭窄または閉塞の場合、遠位端は局所的な低血圧を引き起こし、血管作用物質を放出し、小動脈を拡張させ、微小血管拡張による栄養血流を維持し、病変をさらに発達させる可能性があります。低経壁圧、小さな動脈痙攣、微小血栓形成、間質性浮腫により毛細血管細動脈が崩壊し、毛細血管崩壊、内皮細胞腫脹、血小板蓄積、白血球接着および局所免疫系活性化を引き起こす可能性があり、これらの要因は最終的に四肢遠位微小循環灌流障害。
（2）動脈血流の変化：動脈硬化性プラークは、下肢動脈の後壁、および大動脈の開始または分岐で発生します。表在性大腿動脈は、しばしば広範囲に影響を受けます。プラークが蓄積すると、血栓が沈着する可能性があります。病変と隣接する動脈壁では、血流が遮断され、動脈が完全に遮断され、四肢の血流が動脈圧に比例し、末梢抵抗が反比例します。主動脈が閉塞された後、閉塞の末梢灌流圧が低下します。末梢抵抗が増加し、四肢の血流が減少します。
ブルサ式による。
上記の式から、血流が狭い主動脈または側副血行路を通過するとき、主に動脈の半径と狭窄血管の長さの影響を受けることがわかります。
四肢の主要な血管が閉塞されると、血流の総抵抗は側副血管の平行抵抗になります。同じ動脈の閉塞が発生した場合、総抵抗は直列抵抗によって加算されるため、複数の動脈閉塞の血管抵抗は1つの動脈によってブロックされます。抵抗が大きく、動脈自体の代償能力が低下し、最小要件さえ満たされないため、組織壊死に至ります。
（3）側副血行：側副血行は主血管の血管内に存在し、通常は開いていません。主血管が狭くなったり閉塞したりすると、血管の両端の圧力差により側副血管が徐々に拡張します。運動すると、組織は低酸素、酸性になります。中毒は、周囲の抵抗がさらに減少し、圧力差が増加します。
側副血行は通常、慢性的な単一血管閉塞に十分な血流を提供し、安静時の四肢のニーズを満たすことができ、余分な血流は中程度の量の運動を維持しますが、塞栓症、側副血行などの突然の動脈閉塞は十分ではありません一方、側副血行路の発達が動脈閉塞性疾患の進行と一致する場合、患者の臨床症状は変わらないか、側副血行路で重度の四肢虚血が起こる可能性があります。開発は徐々に緩和されました。
下肢閉塞性動脈硬化症は、次の側副循環ネットワークのさまざまな部分で発生する可能性があります。
1腹部大動脈の末端が閉塞している場合：inter間動脈、腰動脈、腸骨稜、but部、回旋および腹壁動脈は吻合である場合があり、他の側副枝は上腸間膜動脈および腸間膜動脈の左結腸枝です。最後に、直腸の血管が下心窩動脈に入ります。
2外腸骨動脈の総動脈が閉塞する場合：下腹部動脈の股関節枝と深大腿動脈の大腿動脈枝との間の吻合は、「クロス吻合」と呼ばれます。
3つの表在動脈が閉塞すると、深部大腿動脈の貫通枝とradial骨動脈の膝関節の間の側副血行路が開き、補償されます。
防止
下肢動脈硬化症の予防
この病気の予防は、主に、厳密な監視、血圧、血糖、血中脂質、厳密な禁煙の制御など、アテローム性動脈硬化の危険因子を厳密に制御することであり、アテローム性動脈硬化の進行を遅らせ、下肢の動脈硬化の発生を減らすことができます、そして、心血管および血管の有害事象の発生を防ぎます。
1.上記の危険因子の1つ以上を有する患者を監視して、可能性のある動脈狭窄および閉塞性疾患を検出および診断する必要があります。
2.閉塞性下肢動脈硬化症の患者では、病気の悪化を防ぐために、皮膚の損傷や外傷を避けるために、早期の運動を強化し、厳格な薬を使用し、フットケアを強化する必要があります。
3.手術または治療を受けた患者の場合、手術部位の血管再狭窄および体の他の部位の動脈病変を防ぐために、上記の予防措置を適用する必要があります。
合併症
下肢閉塞性動脈硬化症の合併症 合併症、動脈塞栓症
手足の痛み、関節拘縮、肺塞栓症などもあります。
症状
閉塞性下肢動脈硬化症の 症状 一般的な 症状高齢者の動脈が伸びてねじれている脚のけいれん、脱力感、疲労感、皮膚温度、血液粘度の低下、面積の増加、組織壊死感
アテローム性動脈硬化症の患者の臨床症状は、主に四肢虚血の速度と程度に依存します。閉塞性病変の程度は広範囲で、動脈閉塞の病変がゆっくりと進行する限り、側副血行路を効果的に確立できます。血流はそれに応じて増加し、血液供給を補うことができるため、虚血および低酸素症の程度を緩和することができ、診療所に明らかな虚血症状はありません。病変が急速に進行する場合、側副血行路は不完全で、補整は制限されます。患者は断続的なlau行や手足の痛みなどの明らかな症状がある場合がありますが、患者の症状の重症度に応じて、フォンテーヌの病期分類によると、臨床症状は一般に4つの段階に分けられます。
最初の期間、軽度の苦情期間中、患者は患肢の皮膚温度が低下した、寒い、または軽度のしびれ、活動後の疲労を感じただけで、足は足および足に感染しやすく、制御が容易ではなかった。
虚血と低酸素のために患者が歩行している第2段階の間欠性lau行では、より一般的な部分はふくらはぎの筋肉であり、痛みと疲労があります。歩行を止める必要があります。短い休憩の後、症状は緩和されます。活動を続けるために、遠くを歩くと症状が再発し、断続的なふくらはぎが下肢の虚血性病変の最も一般的な症状です。
第三の期間である安静時の痛み期間では、病変がさらに発達し、側副血行が深刻に不足し、安静時であっても手足はかなり重度の虚血状態にあり、痛み、しびれ、感覚異常を感じ、痛みは一般に手足です主に。
潰瘍または壊tissueが発生する前に、皮膚温度が低下し、色が暗紫色になり、初期の壊earlyおよび潰瘍がしばしば発生します。つま先では、病変が進行するにつれて、感染症および壊theが徐々に足、足首、またはふくらはぎまで上向きに発達する可能性があります。
調べる
下肢閉塞性動脈硬化症の検査
1.一般検査
患者のほとんどが高齢者であるため、血圧、血糖値、血中脂質の測定、心臓および脳血管の評価を含む包括的な検査を必要とするアテローム性動脈硬化症のさまざまな付随する疾患および危険因子が存在する可能性があります。
2.特別検査
（1）分節動脈収縮期血圧測定：下肢動脈と両側コントラストの異なる面の圧力レベルを測定します。動脈に明らかな狭窄がある場合、遠位圧が大幅に低下し、病変とその部位の有無を最初に判断できます。
（2）足首指数（ABI）：下肢の収縮期血圧と上肢の収縮期血圧の比を、ドップラー流量計と圧力計を使用して測定しました。 安静時のABIは一般に0.91〜1.30であり、1.30を超えると、動脈壁は硬く、圧縮されにくくなります。ABI0.90〜0.41は軽度から中程度の虚血を示し、ABI≤0.40は重度の虚血を示します。 。 また、末端動脈の状態を理解するためのつま先指標（TBI）もあります。
（3）経皮的酸素分圧測定：局所組織の酸素分圧を測定することにより、局所組織の血液灌流を間接的に理解することができ、虚血の程度を評価することができ、それは四肢潰瘍および創傷、経皮の治癒傾向を決定するために使用することができます酸素分圧が低すぎるため、傷が治りにくいことが示唆されます。
（4）カラードップラー超音波：一般的なスクリーニング方法では、アテローム硬化性プラーク、狭窄、閉塞などが見られます。 この方法は、非侵襲的で、便利で、安価ですが、治療ガイダンスにはほとんど意味がありません。
（5）CT血管造影（CTA）：閉塞性下肢動脈硬化症の最初の選択肢となり、動脈病変の位置、範囲、範囲を明確に示すことができます;診断を確認し、治療計画を決定するのに役立ちます。 欠点は、腎機能に影響を与える可能性のあるヨウ素含有造影剤を使用する必要があるためです。腎機能不全の患者は注意して使用する必要があります。
（6）磁気共鳴血管造影（MRA）：CTAを使用すると、下肢閉塞性動脈硬化症の明確な画像診断も提供できます。利点は、ヨウ素を含む造影剤を使用する必要がないが、石灰化の分解能が低いことです。病変の重症度を過大評価します。
（7）デジタルサブトラクション血管造影（DSA）：下肢閉塞性動脈硬化症のゴールドスタンダードの診断のために、正確に位置、範囲、範囲、側副血行、遅延現象を表示でき、遠位流出路を評価できます。 DSAは病変の評価と外科的方法の選択にとって非常に重要です。同時に、病状のある病院では血管造影と同時に血管内治療を行うことができ、動脈病変を同時に解決することができます。
診断
下肢閉塞性動脈硬化症の診断と同定
診断
動脈硬化性閉塞の患者のほとんどは、病歴と身体診察、および詳細な病歴に基づいて診断を下すことができます;診断には、肢の脈拍触診および腹部および大腿腸骨動脈の聴診などの注意深い身体診察が必要です。脈拍の強さまたは消失と雑音の出現に応じて、安静時の痛み、感覚異常またはしびれに基づくこともあり、手足組織ジストロフィー、潰瘍または壊gangなどは、最初に動脈硬化閉塞、X線の診断を行うことができますタブレットは動脈のアテローム硬化性石灰化を示し、非侵襲性血管検査のインデックスなしは1未満であり、重篤な症例は0.5未満に達する可能性があります。動脈造影では、動脈が伸びてねじれており、内腔が不規則に狭くまたは分節状に広がっていることがわかります性的閉塞は明確に診断できます。患者は高血圧、高脂血症、高血糖、冠状動脈性心臓病、脳卒中などを伴う場合があり、診断に役立ちますが、動脈石灰化および正常な血中脂質のないX線フィルムは動脈硬化を除外できません。性的閉塞の存在。
鑑別診断
下肢閉塞性動脈硬化症は、まだ以下の疾患と区別する必要があります。
1.閉塞性血栓血管炎：この病気は男性の若い成人によく見られ、患者の90％以上が喫煙歴があり、主に下肢が関与する全身性の小さな動き、静脈閉塞性疾患の慢性的で周期的な増加です。足背動脈、後脛骨動脈、,骨動脈または大腿動脈などの動脈、発症の初期段階または発症中の患者の約40％、再発性血栓性静脈炎および血管炎一般的に、高血圧の既往歴、糖尿病の既往歴、冠状動脈性心臓病の既往歴などはありません。動脈血管造影は、動脈が分節狭窄または閉塞であり、病変が近く、遠位の動脈が滑らかで平らで、発症年齢に応じて歪みや拡張がないことを示していますまた、コントラストはAS0と区別できます。
2.多発性動脈炎：若い女性に多くみられ、主に大動脈の始まりと頸動脈、鎖骨下動脈、腎動脈などの枝に侵入します。病変は動脈の狭窄または閉塞を引き起こし、脳、上肢または下肢が現れます。虚血症状、記憶喪失の臨床症状、頭痛、めまい、失神、冷えた手足、しびれ、痛み、疲労、断続的なlau行がありますが、下肢の安静時の痛みと壊gangはなく、動脈拍動を弱めたり消失させたり、血圧を下げることができますまたは測定できない、両側性鎖骨下動脈狭窄と組み合わせたような腎高血圧が発生する腎動脈狭窄には、上肢低血圧、下肢高血圧、胸部および腹部大動脈狭窄、上肢高血圧、下肢低血圧、疾患の活動期には動脈狭窄、発熱、赤血球沈降速度の近くに収縮期雑音があり、患者の年齢と症状により、徴候と血管造影はAS0と区別しやすい。
3.結節性動脈炎症：歩行時に下肢の痛みの症状がある場合があり、皮膚に紫色の斑点が散在していることが多く、虚血または壊死、しばしば発熱、疲労、体重減少、赤血球沈降速度の増加などが伴います。内臓の臓器病変により、大きな動脈閉塞や動脈拍動が消失することはまれであり、この疾患の診断を確認するには生検が必要です。
4.特発性動脈血栓症：この疾患はまれであり、しばしばコラーゲン疾患（全身性エリテマトーデス、結節性動脈炎、関節リウマチなど）や多血症などの他の疾患によって複雑になります。手術または動脈損傷の後、発生率はより急性になり、手足の壊gangを引き起こす可能性があります。
5.急性下肢動脈塞栓症：急速な発症、患肢の突然の痛み、青白い、寒さ、しびれ、ジスキネジア、動脈脈動が弱まるか消失し、心臓病でより一般的で、ほとんどの塞栓が心臓に形成され、下肢に落ちる動脈では、以前の断続的なlau行と安静時の痛みによると、発症は急速であり、ASOとの区別が容易です。
