組織球性食細胞性脂肪織炎

はじめに
病原体
防止
合併症
症状
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診断

はじめに

組織食細胞性脂肪織炎の紹介 1980年、Winklemannらは最初に組織球性咽頭咽頭炎（組織球貪食性脂肪織炎）の名前を提案し、5例を報告しました。これは、全身性の多発性皮下結節、高体温、肝脾腫、完全な血球減少、出血、および血球凝集異常を特徴とする良性組織細胞増殖性疾患です。組織病理学の主な特徴は、組織細胞が血液成分を貪食することです。「ビーンバッグ」細胞を形成するこの病気は、多くの場合、複数の臓器、皮下結節、発熱、全血細胞の減少、出血、肝臓および腎不全を伴う、食細胞活性を有する組織細胞による皮下脂肪組織の浸潤によって引き起こされます。待って基礎知識病気の割合：この病気はまれであり、発生率は約0.0002％-0.0004％です感染しやすい人：特定の人口なし感染モード：非感染性合併症：びまん性血管内凝固

病原体

組織貪食性脂肪織炎の原因

（1）病気の原因

多くの学者は、この病気の発生は微生物感染、特にウイルス感染に関係していると考えています。急性EBウイルス感染の報告があり、一部の人々はこの病気を信じています悪性組織球増加症には多くの類似点があり、これは異型と見なされる場合があります。つまり、病変の範囲は主に皮膚の悪性組織球増加症で現れます。

（2）病因

病因はまだ不明です。

1.一部の人々は、Tリンパ球組換え技術を使用して、皮下病変を有する患者の多数の良性Tリンパ球を観察しています。この疾患は、Tリンパ球増殖に基づく反応性疾患であるか、Tリンパ球疾患そのものである結節性であると考えられています脂肪織炎、組織食細胞性脂肪織炎、悪性組織球症、3つは同様の臨床症状を示し、病理学は組織細胞増殖、浸潤および食作用として表され、程度は異なるが、3つの間関係と、それらがスペクトル分布を伴う疾患のグループと見なされるかどうかは、今後さらに研究される必要があります。

2.焦点性脂肪壊死を伴う小葉脂質膜では、リンパ球を除く浸潤細胞が形態学的に高分化した組織細胞として見られますが、明らかな貪食活性を持ち、食細胞性赤血球、白血球および細胞質が細胞質に見られますいわゆる「豆様」細胞の特徴である血小板断片は、リンパ節、肝臓、脾臓、骨髄などの内臓組織にも見られます。

防止

組織細胞貪食性脂肪織炎の予防

1.感染した病変を取り除き、衛生に注意を払い、運動を強化し、自己免疫機能を改善します。

2.生命、仕事、休息の法則、快適、強い精神的刺激を避けます。

3.栄養、断食、寒さを強化します。

4.早期診断、早期治療。

合併症

組織貪食性脂肪織炎の合併症 合併症、びまん性血管内凝固

疾患の末期には、内臓病変、完全な血球減少、皮膚紫斑病または斑状出血、肝脾腫、肝不全および腎不全、末期内臓出血、播種性血管内凝固、感染およびその他の死があります。

症状

組織細胞の食細胞性脂質膜の炎症よくある 症状結節性肝脾腫温熱鱗状皮下結節血管内凝固全血細胞減少

柔らかい皮下結節またはプラークの再発エピソードの初期症状、大豆と同じくらい小さい、手のひらほどの大きさ、明確な境界、中程度の硬さ、表面は赤みを帯びているか薄茶色、鱗屑、意識的な痛みまたは圧痛、壊死また、潰瘍、皮膚の損傷は、主に腹部および下肢およびbody部に全身に適用され、首、体幹などにも見られ、後に紫色の斑点または口腔粘膜のびらんまたは潰瘍、およびウェーバークリスチャン病の損傷が現れることがあります非常によく似た、全身の損傷はしばしば症状を伴い、肝臓と脾臓とリンパ節、黄und、漿膜炎、関節痛を伴う場合があり、病気の過程で発熱を伴うことが多く、ほとんどが高熱で、全血細胞の減少、肝臓および腎臓の機能障害を引き起こす可能性があります損傷が発達の後期段階で重篤である場合、肝不全および腎不全、びまん性血管内凝固症候群（DIC）の形成、消化管、呼吸器系および尿路系出血を含む末梢出血は、多くの場合、複数の系不全により死亡しました。

調べる

組織食細胞性脂肪織炎の検査

一般に、ヘモグロビン、白血球および血小板減少症、肝酵素の上昇、低タンパク血症、プロトロンビン時間の延長、フィブリノーゲンレベルの低下、循環フィブリン分解産物の増加、および組織病理学的変化があります：そのような食細胞リンパ節、肝臓脾臓、骨髄および他の内臓組織に見られ、深層真皮および皮下脂肪小葉および小葉空間に多数の炎症性細胞浸潤があります。組織細胞は非常に顕著で、細胞容積は大きく、核は円形または腎臓型で、均一に染色され、細胞質は豊富です。時々、核小体がクラスター化または散在して、好中球、赤血球、血小板、核小片を含む合胞体細胞の現象があり、豆のポケット細胞を形成し、脂肪細胞の壊死、出血、好中球の浸潤が続きます。