高齢者における原発性悪性高血圧による悪性細動脈腎
はじめに
高齢者の原発性悪性高血圧に起因する悪性細動脈および腎臓の導入 患者の長年にわたる良性高血圧または腎実質性高血圧が、数週間または数か月で悪性高血圧（急速型）または疾患に変換される場合、それはしばしば急性腎病理学的変化を引き起こす急性高血圧を特徴とします。悪性腎硬化症。 腎機能は急速に低下し、進行性腎不全が発生します。 基礎知識 病気の割合：0.0005％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：高齢者の急性左心不全、高血圧性脳症、腎不全
病原体
高齢者の原発性悪性高血圧に起因する悪性細動脈腎症
（1）病気の原因
悪性細動脈アテローム性動脈硬化症は、急性または悪性高血圧によって引き起こされます。 この時点で、動脈病変は主に動脈壁の線維性壊死と子宮内膜の肥厚でした。
1.セルロース様壊死この病変は、弓状動脈、小葉間動脈、および小動脈を除いて、悪性高血圧の特徴的病変であると考えられ、小動脈から糸球体毛細血管にまで及ぶことがあります。やあ フィブリノイド壊死の発生は重度の高血圧そのものに関連しています。小さな動脈壁壊死が起こる前に拡張期血圧は150mmHgまで高くする必要があり、より高い壊死はより深刻であり、レニンを含む多くの血管作用物質異常に関連していることがわかりましたアンギオテンシン-アルドステロン（RAS）は過剰に活性化され、バソプレッシン活性は増強され、プロスタサイクリンは減少し、キニンのレベルは減少します。コンテンツの増加などの要因。
2.内膜肥厚は良性の小動脈硬化に似ており、主に小葉間動脈と弓状動脈壁に影響を及ぼします。 病因は良性小動脈硬化症と同じです。
（2）病因
腎臓のサイズは正常である可能性があります（慢性腎実質疾患によって引き起こされる二次性高血圧など、腎臓を縮小できます）。 腎臓の表面は、一口のように少し出血することがあります。 顕微鏡下で見られる2つの特徴的な病理学的変化があります。
1小動脈のセルロース様壊死;
2小葉間動脈の増殖性動脈内膜、前者は悪性小動脈硬化症の病理学的特徴であると考えられており、これは小動脈壁の中間層、または内膜エオシンに沈着した顆粒状セルロース様物質の沈着を特徴とするヘマトキシリン染色は明るいピンク色で、マソン染色は暗赤色で、組織化学的および免疫蛍光法によりフィブリンが確認されました。筋肉繊維の中間層はもはや存在せず、核は消失したか断片のみが残っていました;赤血球またはその断片は小さな動脈に浸潤しましたフラップは、腎臓の表面に点状出血を引き起こします。壁の肥厚と血管のフィブリン血栓のために内腔が狭くなります。時には多形核白血球と単球も血管壁に浸潤し、壊死性動脈炎として現れます。 増殖性動脈内膜炎は、内膜の肥厚として現れ、中程度から高度の内腔の狭窄を引き起こします。重度の場合、内径はたった1つの赤血球サイズであり、フィブリンプラグによって完全に閉塞されることもあります。 肥厚した内膜には3つのタイプがあります。タマネギの皮膚タイプ：細長い子宮内膜細胞と結合組織原線維の同心円状の層に囲まれ、中間層は外側に伸びています。
防止
高齢者の原発性悪性高血圧症に起因する悪性小動脈腎予防
この病気の危険因子は次のとおりです。
この病気の小動脈のセルロース様壊死と増殖性動脈内膜炎は、重度の高血圧によって引き起こされる血管壁の機械的ストレスによって直接引き起こされます。 高血圧の悪性状態にはさまざまな原因がありますが、重度の高血圧を持っているため、血圧を効果的に制御できれば、悪性状態を改善することもできます。 重度の高血圧患者から交感神経切除術を実施し、同時に腎生検を実施しました。一般的な拡張期血圧が20 kPa（150 mmHg）に達したときにのみ小さな動脈壊死が発生することがわかりました。 悪性高血圧に続発する片側腎動脈狭窄の患者では、腎動脈壊死は反対側の腎臓でのみ発生し、狭窄側は発生しません。 動物実験は、重度の高血圧がヒトの悪性小動脈硬化症と同様の病理学的変化を引き起こす可能性があることを明確に示しています。
上記のストレス理論における血管中毒の主なポイントは、良性高血圧患者と悪性高血圧患者の血圧には多くの重複があるということです。一部の患者でさえ、長期間にわたって重度の高血圧を持続しますが、そうではありません。悪性状態において、一部の学者は、症状がほとんどない重度の良性高血圧から、明らかな症状および複数の全身損傷を伴う悪性高血圧への突然の変化には、高血圧に加えて他の要因が関与する可能性があると示唆していますそれらの1つ。
合併症
高齢者の原発性悪性高血圧症に起因する悪性小動脈および腎合併症 合併症、高齢者の急性左心不全、高血圧性脳症、腎不全
多くの場合、急性左心不全と高血圧性脳症、腎不全などによって複雑になります。
症状
高齢者の原発性悪性高血圧症に起因する悪性小動脈腎症状一般的な 症状疲労多尿性腹痛夜間頻尿の増加呼吸困難尿血尿の減少タンパク尿半盲ＥＳＲの増加
発症は通常非常に緊急であり（正確な日付を覚えていることが多い）、最も一般的な症状は頭痛、視力障害、体重減少、それに続く呼吸困難、疲労、不快感、吐き気、嘔吐、上腹部痛、多尿、夜間頻尿、肉眼です。血尿。 頭痛の症状は特定のものではありませんが、新たに発生した頭痛を伴う重度の高血圧または持続性への移行は、悪性に変わると慎重に検討する必要があります。 新たに診断された患者の76％に視覚症状があり、90％は常に発生します。 これらの最も一般的なものは、かすみ目と視力の低下、突然の失明の14％、盲点、複視と半盲です。 体重減少は別の初期症状であり、その原因は（少なくとも部分的に）悪性状態の発症時の自然利尿および血液量の減少（上記参照）によるものであり、食欲不振および尿毒症の前にしばしば起こる。 血圧は明らかに上昇しており、拡張期血圧は一般に16.0〜17.3 kPa（120〜130 mmHg）を超えています。良性高血圧と悪性高血圧の間の血圧値はかなり重複しているため、悪性高血圧に特定の重大な血圧はありません。拡張期血圧が13.3〜14.7kPa（100〜110mmHg）に上昇したなど、元の正常な血圧などの高さは、悪性である可能性があります。 それどころか、拡張期血圧が非常に高く、長年にわたって継続し、悪性状態に陥っていない本態性高血圧症の人もいます。
悪性高血圧によって引き起こされる血管の損傷は全身進行性血管疾患であり、腎臓にかかわる時間が比較的遅く（これは悪性の小動脈硬化症です）、その臨床症状は腎機能障害のない少量のタンパク尿から重度の腎臓までです。機能障害。これは、末期の原発性腎実質疾患と区別することさえできない場合があります。 大まかに4つのタイプに分けることができます：
不十分な治療の場合に見られる、末期腎不全（1年以内の死亡）までの1回の亜急性進行（数週間から数ヶ月）。
2病気の初期段階で見られる一時的な腎障害のみが血圧を効果的に制御できます。
3悪性高血圧症では、高血圧性神経網膜症（以下を参照）、重度の高血圧、腎不全が発見されています。
4乏尿性急性腎不全。
調べる
高齢者の原発性悪性高血圧に起因する悪性細動脈と腎臓の検査
臨床検査：血液ルーチンの赤血球とヘモグロビンは一般に異常ではありませんが、急性高血圧患者は、赤血球、高ヘモグロビンの血中粘度上昇、血栓症の合併症（脳を含む）梗塞）および左心室肥大。
尿ルーチン：初期の患者は正常な尿ルーチンを有しており、腎濃縮機能が損なわれると尿比重は徐々に低下し、少量の尿タンパク質、赤血球、および時々のギプスがあります。 腎病変が進行するにつれて、尿タンパク質の量が増加し、1gを超える24時間尿タンパク質などの良性腎硬変の患者では、予後は不良です。 赤血球とギプスも増やすことができ、ギプスは主に透明で顆粒です。
腎機能：腎機能を推定するために、血中尿素窒素とクレアチニンがよく使用されます。 早期の患者検査で異常はなく、腎実質はある程度損傷を受け、上昇し始めました。 成人のクレアチニン> 5mg / dl、高齢者および妊娠中の> 1.2mg / dlは、腎障害を示唆しています。
フェノールレッド排泄テスト、尿素クリアランス率、および内因性クレアチニンクリアランス率は、通常よりも低い場合があります。
診断
高齢者の原発性悪性高血圧症に起因する悪性小動脈および腎臓の診断と診断
診断
全身性血管炎、結節性多発性動脈炎、アレルギー性血管炎、肉芽腫症（チャーグ-ストラウス病）を含む、血管壁の炎症と壊死（主に動脈）を特徴とする疾患のグループウェグナー肉芽腫、巨細胞性動脈炎、川崎病、高安動脈炎は、そのほとんどがタンパク尿、血尿、高血圧、腎機能障害、その他の腎障害などの免疫機構に関連しています。その中でも、結節性多発性動脈炎とウェゲナー肉芽腫症は悪性高血圧に続発する可能性がありますが、さまざまな全身性血管炎には独自の臨床的特徴（特に腎外症状）があり、いくつかの困難な症例は腎臓として使用できます生検は明らかに診断されます。
本態性高血圧および慢性糸球体腎炎の病歴の欠如、高血圧および尿異常などの悪性高血圧および悪性小動脈硬化の臨床診断は不明であり、その後、この悪性高血圧および悪性細動脈を判断する腎硬変の原因が原発性高血圧であるか慢性糸球体腎炎であるかは比較的困難であり、若年（40歳未満）、貧血および腎減少は必要に応じて後者の診断に有益です診断を確定するには、腎腎生検が必要です。
鑑別診断
悪性小動脈硬化症は、主に以下の疾患により特定されます：
1.高血圧、血圧の急激な上昇、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、かすみ目、動pal、胸部圧迫感、過度の発汗、皮膚の紅潮または白さなどを伴う高血圧性危機患者。 。 この時点で、DBPはしばしば130mmHgを超え、眼底病変は悪化し、高血圧性脳症および急性左心不全を誘発する可能性があるため、悪性高血圧症と区別する必要があります。 高血圧の危機は、交感神経の活動亢進と小さな動脈の一時的な強い収縮によって引き起こされます。したがって、インセンティブが削除され、降圧治療が積極的に実行される限り、危機はすぐに緩和され、高血圧は明らかに悪性高血圧よりも制御しやすいです。血圧の危機は、本態性高血圧に基づいて発生する場合、一般に重度の腎疾患を引き起こしません。腎実質性高血圧に基づいて発生する場合、腎疾患のパフォーマンスが悪化する可能性があります（尿検査体重増加、腎機能低下）。しかし、それはしばしば悪化し、危機が解除された後、危機は元のレベルに回復することができます。 これらの特性は、悪性高血圧症で特定できます。
2、急速な糸球体腎炎の両方の血尿、タンパク尿、浮腫、高血圧および進行性腎機能障害、乏尿性急性腎不全が発生する可能性があり、特定する必要がある場合があります。 しかし、急性腎炎の患者は一般に、中程度の高血圧のみを示し、高血圧性の心臓と脳の合併症はなく、眼底の壊死性炎症性変化も示さない。糸球体の半分以上の病理検査では、三日月が大きい（悪性小動脈硬化症がある）多くの場合、症状はわずかな三日月であり、悪性高血圧性の小さな動脈病変はないため、これらの特性を特定できます。
