赤痢
はじめに
赤痢菌の紹介 赤痢菌に起因する一般的な腸感染症で、以前は細菌性赤痢（細菌性赤痢と略されていました）と呼ばれていました。 大腸粘膜の炎症と潰瘍形成が主な病理学的変化です。 一般的に影響を受けやすい。 年齢分布には2つのピークがあり、最初のピークは就学前の子供、特に3歳未満の子供であり、2番目のピークは若年成人（20〜40歳）であり、職場での接触機会の増加に関連している可能性があります。 栄養不良や過食など、抵抗力を低下させるのに十分な要因は、細菌性赤痢の発生を助長します。 臨床的には、悪寒および高熱、腹痛、下痢、膿および血便、ならびに切迫感および体重が見られます。 それは一年を通して配布され、夏と秋に人気があります。 基礎知識 病気の割合：0.1％-0.3％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染様式：消化管の広がり 合併症：菌血症、溶血性尿毒症症候群、関節炎
病原体
赤痢菌の原因
抗原構造（20％）：
1985年の国際微生物学会の分類によれば、病原性赤痢菌は、42の血清型の4つのグループ（グループAで10、グループBで13、グループCで18、グループDで1）に分類できます。リポポリサッカライドは、リピドA、コアポリサッカライド、およびO特異的側鎖で構成されています。O抗原はそのタイピングの基礎です。Fusariumoxysporum Oの細菌は染色体によってコードされ、Song細菌の抗原は120×106の分子量によってコードされます。染色体コーディングに加えて、志賀I型細菌O抗原は小さなプラスミドを必要とし、赤痢菌の各グループは複雑な抗原構成を持ち、各グループの血清学的特異性はフコバクテリウムなどの交差反応性を持っています。ファージが染色体に組み込まれると、型変換が起こり、赤痢菌とソンゲラのプラスミドが失われた後、コロニーは滑らかな型から粗い型に変化します。つまり、病原性が失われます。
抵抗（25％）：
赤痢菌は患者や保菌者の糞便中に存在し、in vitroで強い生存率を示します。細菌の耐性はフザリウムの耐性よりも大きく、赤痢菌の耐性は最低です。 60°Cで10分間の死、直射日光下で30分間、水（37°C）で20日間、さまざまな物体（室温）で10日間、果物や野菜で11から24日間、人間は10個以上のバクテリアを食べることで病気を引き起こします。汚染された食物を食べた後、食物型のアウトブレイクを引き起こします。Shigellaは様々な消毒剤に敏感です。例えば、フェノール液の0.1％は30分以内に殺されます。水銀（水銀）、臭化ベンザルコニウム（新しいヒドラジン）、過酢酸、ライムミルクなども非常に敏感です。
毒素（20％）：
シゲラの病原性は、細胞内で増殖し、隣接する細胞に広がり、細胞死を引き起こす浸潤性上皮細胞を含む侵入プロセスと重要な関係があります。それはさまざまなタンパク質をコードします。例えば、赤痢菌の侵襲性は分子量140 x 106によってコードされるさまざまなタンパク質に関連しています。さらに、フザリウムなどの播種性遺伝子も細菌の病原性に密接に関連するいくつかのタンパク質をコードします。関連して、上記赤痢病原性遺伝子は、温度調節遺伝子（vir R）、37°Cでの病原性発現、30°Cでの病原性、赤痢菌を含む染色体およびプラスミド上の複数の遺伝子によって調節されていますエンドトキシンは死後に生成される可能性があり、発熱、中毒、ショックなどの全身反応を引き起こす重要な要因であるだけでなく、ウサギに注射される赤痢菌の外毒素は、動物で48時間麻痺を引き起こすため、ウサギの遊離腸セグメントに注入される志賀神経毒は、エンテロトキシン様反応を引き起こし、局所的に大量の液体を生成します。その電解質含有量は、コレラエンテロトキシンにより引き起こされる腸液の含有量と類似していますが、 前者はタンパク質含有量が多く、滲出時間は後で、しばしば105分の部分注射後です;少数の報告を除いて、それらの多くは非環式アデニラーゼは活性化されておらず、コレラエンテロトキシンは滲出液の初期（15-30分）主に過分泌を引き起こす環状アデニラーゼの開始を通じて、志賀毒素洗浄ウサギ空腸は、粘膜の変化を引き起こさず、回腸部分への注入は、腸絨毛の短縮を引き起こし、上皮細胞は円柱から扁平、固有層になります炎症性細胞浸潤があり、赤痢菌毒素は不安定であるため、正常に精製することが困難です一部の人々は、部分的に精製された製品を含む2つの異なるグループを発見しました.1つのグループは、pH 7.25で溶解し、回腸病変およびマウス死（神経障害）を引き起こす可能性があります毒性）はまたHelaの細胞毒性を引き起こす可能性があります;別のグループはpH 6.0のHela細胞に対してのみ細胞毒性です。最近、精製志賀毒素は高分子サブユニット（分子量30,000-35000）と5つの小分子を含んでいます。サブユニット（分子量3000〜11000）、純粋な製品は神経学的、細胞およびエンテロトキシンの両方の効果があり、コレラまたは大腸菌にはエンテロトキシンがないことが免疫応答から確認されます。 最近、多くの報告がその細胞毒性が細胞内タンパク質合成を阻害することにより細胞死を引き起こすことを示唆しており、志賀毒素は神経毒素ではなく、血管内皮に対する毒素の作用によって引き起こされる血管毒素であると考えられています。多くの場合可逆的で、より重要なことには、志賀毒素は、赤痢菌1型、2型（シュミッツ型）だけでなく、上記細菌から分離された志賀毒素2aでもあることがわかっています。交差免疫があり、Hela細胞の細胞毒性でShila細胞を使用する一部の人は志賀毒素を産生する可能性があり、Shigella flexneri 2a、3a、4bは酸および熱安定性を産生できることもわかっています。エンテロトキシン、しかし病因におけるその役割はまだ知られていない。
病因
人体に入った後の赤痢菌の発生プロセスは、人の状態と病原性と病原体の量との相互作用に依存します。
1滑らかなリポ多糖O抗原;
2上皮細胞に侵入して増殖できる遺伝子をコードしている;
3侵入後、毒素が産生される可能性があります。血清型の第1期およびフザリウムのタイプ2を含む赤痢菌属には、病原性である非平滑O抗原が必要であり、病原性O抗原は凝集を繰り返します。 5月、細菌の接着に関連している可能性がありますが、赤痢菌の病原性のより重要な要因は侵襲性です;侵襲性株は化膿性角膜、モルモットの結膜炎を引き起こす可能性があり、Hela細胞は組織培養、サルに感染する可能性があります経口投与後、赤痢の症状を引き起こす可能性があります。非毒性株は腸内で増殖できますが、病変を引き起こしません。電子顕微鏡下では、病原性細菌は結腸上皮細胞の単層または二層膜に囲まれていますが、細胞の微小器官は変性が起こり、細胞膜の表面に水疱が現れ、ミトコンドリアのdisappearが消え、核濃縮または核溶解を引き起こす。赤痢菌によって引き起こされる内因性の細胞傷害プロセスは、熱に不安定な物質である可能性のある細菌代謝産物に関連している可能性があります。カルシウム、マグネシウム、鉄などの二価イオンは細胞毒性効果を高めることができ、赤痢菌を飲み込んだ後、強い抵抗力を持つ人はほとんどの細菌を殺すことができ、通常の腸内細菌叢は赤痢菌です。干渉効果 免疫能のある患者では、栄養不良、過食、胃酸欠乏、過度の疲労、または少量の感染などの体の抵抗が低下した場合、IgAの腸管特異的分泌が腸粘膜上皮への赤痢菌の付着を防ぐことができます細菌も病気を引き起こします。水様性下痢はしばしば症状の発症時に発生し、その後赤痢様の便が発生しますが、2a5×1010のサルに細菌が与えられ、76匹中31匹（41％）が影響を受けます。 ％は赤痢の症状のみ、32％は下痢のみ、39％は上記の2つの症状を示した。赤痢が水様下痢を引き起こすメカニズムはまだ不明である。赤痢は小腸および大腸で増殖するが、浸潤性病変は小腸では起こらず、分泌性下痢は産生されたエンテロトキシンによって引き起こされます。異なるヒトまたは動物の腸上皮細胞のエンテロトキシン受容体の数は等しくないため、同じ量の細菌を摂取する人もいます。水のような下痢症状、およびいくつかのいいえ、これは個々の遺伝子コーディングと特定の関係があり、赤痢菌は結腸粘膜に侵入し、毒素阻害タンパク質合成を生成して細胞死、広範囲の結腸粘膜上皮細胞を引き起こすことができます 発作および壊死は膿および血便を引き起こす可能性がありますが、下痢症状のある患者のほとんどが空腸に病原性細菌を持たないこともわかっています。これは、結腸上皮細胞に侵入した細菌が、毒素またはプロスタグランジンによって間接的に引き起こされる血流に毒素を産生することを示唆しています。腸の分泌は増加したが、一部の人々は病原体を結腸に直接注入し、水様下痢を引き起こさず、したがって血液中の毒素の教義を無効にし、赤痢菌は結腸上皮細胞に侵入し、基底膜を通って粘膜固有層に入り、粘膜炎症を引き起こしたこの反応は粘膜下層にほとんど入らず、血液循環に侵入して敗血症を引き起こすことはほとんどありません.Shigella sp。I型感染症は溶血性尿毒症症候群を引き起こす可能性があり、Shigella flexneriはまれです。中毒症および循環免疫複合体、糸球体の線維性血栓症は、腎皮質の壊死を引き起こす可能性があり、赤痢の重篤な大腸炎によって引き起こされる内毒素血症を示唆し、凝固障害、腎微小血管障害、および溶血を引き起こす貧血、有毒な細菌性赤痢は主に子供に見られ、病因はまだ不明であり、滋賀による特定の体格に関連している可能性があります エンドトキシンが腸壁から血液に吸収されると、発熱、中毒、急性微小循環障害を引き起こす可能性があります。エンドトキシンは副腎髄質に直接作用し、交感神経系を興奮させてアドレナリン、ノルエピネフリンなどを放出し、細動脈を作ります。エンドトキシンの直接作用による、または単核マクロファージ系の刺激による細静脈の侵襲性収縮、ヒスチジンデカルボキシラーゼ活性の増加、またはリソソーム酵素による放出により、ヒスタミンなどの多数の血管拡張薬が放出されるブラジキニン、グロブリン透過性因子などは、血漿溢出、血中濃度を引き起こし、血小板凝集を引き起こし、血小板因子3を放出し、血管内凝固を促進し、循環障害を悪化させ、毒性細菌、上記病変は脳組織で最も顕著です脳組織低酸素症は、脳浮腫によって複雑化する可能性があります。<脳性麻痺は、呼吸不全も引き起こす可能性があります。これは、中毒赤痢の死の主な原因です。赤痢菌の発生率が高い患者のIpa-sに対するリポ多糖およびIgA、IgMおよびIgG抗体を含む侵襲性プラスミドをコードする抗原（Ipa-s）に対する抗体 増加は非常に重要ではありません。
病理学：
細菌性赤痢の腸病変は主にS状結腸と直腸ですが、重症の場合は結腸全体、回盲部、さらには回腸にまで及ぶ可能性があります。少数のケースでは、回腸病変が結腸よりも明白であり、直腸病変も軽度またはほぼ正常です。粘膜の基本的な病理学的変化は、びまん性フィブリン滲出性炎症、腸粘膜上皮の部分的損傷、ほとんどの不規則な表在性潰瘍の形成、顕微鏡検査、粘膜上皮細胞の部分的な剥離であり、初期絨毛上部が最も顕著で重度の腸管である粘膜壊死は粘膜下層の深部まで浸透する可能性がありますが、穿孔はまれです。粘膜下組織および粘膜固有層では、好中球および食細胞が浸潤します。粘膜上皮細胞は大量の粘膜膿性滲出液でコーティングされます。上皮細胞、フィブリン、好中球および赤痢菌は、灰白色の線維偽膜を形成します。軽度の症例では、腸内にびまん性充血および浮腫のみが見られ、腸管腔に粘液性の滲出液が含まれ、腸感染が腸間膜感染を引き起こす可能性があります。リンパ節の肥大、肝臓、腎臓、および他の実質臓器には、有毒な変性、慢性細菌性腸粘膜浮腫があります 、肥厚、しばしばさまざまな程度のうっ血、腸潰瘍は形成し続け、修復し続け、潰瘍修復における粘膜上皮細胞、再生、陥凹瘢痕および腸腺嚢胞の形成、および腸ポリープの肉芽組織形成、腸による少数の症例壁線維瘢痕組織の収縮と腸狭窄の原因。近年、慢性細菌性赤痢の腸管でのIgAの分泌が減少していることがわかっています。慢性細菌性赤痢の原因を確認すること、慢性腸病変の結果を抑制すること、および毒性細菌性赤痢です。腸病変は軽度で、ほとんどがうっ血と浮腫のみを示します。場合によっては、結腸に表在性潰瘍があります。顕著な病理学的変化は、脳と脳幹の浮腫、神経変性、場合によっては副腎充血、副腎皮質萎縮です。
防止
重度の予防
細菌性赤痢の予防は、感染経路の遮断と感染源の管理に重点を置いた包括的な対策を講じる必要があります。
1.感染源を管理する
主に、急性の慢性患者および保菌者、農村の協同医療ステーションおよび都市医療ユニットに依存、流行報告の整理、特に軽度非定型疾患の患者の早期発見、タイムリーな治療のための詳細な登録、急性患者は入院または入院する必要がある隔離、消毒、家庭での徹底的な治療、1日おきに1回の糞便培養は、2つの連続した否定の後に解放することができます。育児施設、食品飲料業界、食堂のスタッフ、水道の給水スタッフのために、定期的なスツールトレーニングを実施する必要があります。 。
2.伝送経路を遮断する
行う：「3本のチューブと1本の消火」（すなわち、飲料水、食餌、糞の管理、ハエの殺害）;「4〜3しない」（ハエを完全に排除し、食事の前後に手を洗って、生の果物や野菜を食べて洗う）熱い、細菌をできるだけ早く治療報告し、生水を飲まない、腐った汚れた食べ物を食べない、地面で排尿しない）、ハエの成長と衰退の法則、毎年の飛散防止法に従って、繁殖地の形成を防ぐために飛ぶ子どもの施設や集団での細菌性赤痢の広がりに特に注意を払う必要があります。食品、食品、居間、活動スペース、子供用玩具の衛生システムなど、さまざまな健康システムを厳密に実装する必要があります。集中型給水の水質が衛生的かどうかを常に確認してください。農村の井戸水と河川水の水質に特別な注意を払う必要があり、4つの悪に加えて、衛生と環境の浄化が伝送ルートを遮断する効果的な手段であることが実践により証明されています。
3.影響を受けやすい集団を保護する
近年、経口生ワクチンが主に使用されており、3種類のワクチンが一般的に使用されています。
1天然の非病原性株;
毒性または非毒性の赤痢菌と大腸菌の2系統。
現在主に国内株で使用されている3つの変異株、すなわちワクチンを調製するための株ベースの株の使用（ストレプトマイシン含有培地で成長および繁殖できる可変無毒性株）、36のサイトでの一価または二価ワクチンの中国の試験生産何万回も観察され、良好な効果があることが証明され、保護率は66.41％〜99.47％であり、主に分泌IgAの腸内分泌の刺激と免疫を得るための細胞性免疫による生ワクチンは、免疫期間を維持できる6〜赤痢菌は免疫学的に特異的であるため、使用されるバクテリンとは異なる種類の真菌を持っていることがあり、保護効果がありません。地域によっては、地域の条件に適しています。ニンニク、スベリヒユなどの漢方薬による予防にも一定の効果があります。
4.食品を取り扱う前に手をよく洗う
汚れた衣服とシーツは、覆われたバケツに入れ、石鹸水に浸してから消毒のために煮沸する必要があります。 蚊帳と障壁を家で使用する必要があります。 経口生ワクチンが開発されており、流行地域での野外試験では有望な可能性が示されていますが、免疫は一般的にタイプ固有です。
5.個人衛生のために 、原水を飲まずに沸騰水を飲む加圧水を使用し、果物と野菜を食器で洗って、洗口液を消毒水で洗う、食事の前後に手を洗う、どこでもうんちをしない、食べずに調理済みの食べ物を食べる冷たいサラダ、残り物は加熱して食べる必要があります。生と調理は別々にして、ハエが食べ物をrawうのを防ぎます。結婚、葬儀、結婚などの大規模な夕食活動には参加しないことが最善です
合併症
赤痢の合併症 合併症菌血症溶血性尿毒症症候群関節炎
典型的な赤痢菌病の主な特徴は、急性発症、発熱、腹痛、膿および血便、および中程度の全身中毒症状です。下痢は1日10回以上です。重度の患者は痙攣、頭痛、全身の筋肉を伴います。痛みはまた、脱水症と電解質の不均衡を引き起こす可能性があります。
細菌性赤痢の非経口合併症はまれです。
1.菌血症：主に子供、栄養失調、鎌状赤血球貧血および免疫不全患者に見られ、海外では100例以上、中国では少数の症例が報告されており、菌血症の症状はより深刻であり、死亡率は46 ％、菌血症は発症後1〜2日でより一般的で、抗生物質治療が効果的です。
2.溶血性尿毒症症候群：主に赤痢の赤痢菌感染で見られ、一部の症例では最初に白血病様反応があり、その後溶血性貧血およびDIC、一部の症例では急性腎不全、大小動脈の血栓症および腎皮質壊死が続く糸球体と動脈壁にフィブリン沈着物があります。約半数の場合、検査は陽性です。ほとんどの場合、血清中の免疫複合体は陽性です。エンドトキシン血症は病気に関連している可能性がありますが、他の細菌によって引き起こされたエンドトキシン血症は同様の性能を持ちません。この病気の予後は深刻です。
3.関節炎：赤痢の2週間以上後に発生します。これは、主に大きな関節が関与するアレルギー反応によって引き起こされ、膝関節および足関節の腫脹、滲出、滑液中の赤痢菌の凝集に対する抗体、血清を引き起こすことがあります抗「O」力価は正常であり、ホルモン療法はすぐに軽減できます。
症状
赤痢病の 症状 一般的な 症状腹痛、腹部膨満、腸機能障害、脱水症、下痢、悪寒、腸麻痺、光反応、消失、悪心
細菌性赤痢は、発熱、腹痛、下痢、切迫感および粘液膿および血液によって特徴付けられます。基本的な病理学的損傷は、結腸粘膜の充血、浮腫、出血および他の滲出性炎症性変化であり、潜伏期は数時間から7日間です。 1〜3日、潜伏期間の長さおよび臨床症状の重症度は、患者の年齢、病気の強さ、感染した細菌の数、病原性および細菌の種類に依存するため、どの細菌の種類も軽度です。中程度および重度ですが、多数の症例分析から、赤痢菌によって引き起こされる症状はより重いです。国のいくつかの地域での最近の流行によると、発熱、下痢、膿および血液はより長く続きますが、予後はほとんど良好です。症状は軽度であり、見逃したり誤診されやすい非定型の症例が多くあります。子供の症例も多く、赤痢はその中間のどこかにありますが、滅菌時間は長く、慢性になりやすいです。慢性疾患患者の10％、慢性下痢は細菌性赤痢の総数の10％から20％を占め、疾患の長さおよび疾患の重症度は以下のタイプに分類できます：
急性細菌
中毒症と腸の症状の重症度に応じて、4つのタイプに分けることができます。
（1）普通のタイプ（典型的）：急性発症、悪寒、発熱、ほとんどが38〜39°Cを超え、めまい、頭痛、吐き気、および全身中毒および腹痛のその他の症状、下痢、糞が濁ったまたは薄いように見え始めた水サンプル、ほとんどの後に粘液または粘液膿と血液が続きます、量はそれほど多くありません、毎日10から数十回の排便、切迫感および重い、左下腹部の圧痛を伴うことは明らかであり、腸管に触れることができます、約1週間のコース、少数の患者は、重度の嘔吐、適時の脱水を伴わない水分補給、アシドーシス、電解質の不均衡、二次ショック、典型的な急性細菌性赤痢は、急性発症、発熱、腹痛、膿および血、および中程度の身体を特徴とする場合がある中毒の症状、下痢は1日10回以上、痙攣、頭痛、体の筋肉痛を伴う重篤な患者は、脱水や電解質の不均衡を引き起こす可能性もあります。
（2）軽い（非定型）：明らかな発熱、急性下痢、便10回/日、粘液が薄く、膿がなく、腹痛と左下腹部の圧痛、軽度または切迫感の欠如、便の顕微鏡検査が見える糞便培養中の赤痢菌の増殖により、少数の膿細胞を診断できます。
（3）重い：高齢者、虚弱、栄養失調の患者、急性発熱、下痢が30回/日以上、薄い水膿性血便、時々放出される薄片状の偽膜、さらには便失禁、腹痛、非常事態が重い、遅い重度の腹部膨満および中毒性腸麻痺が起こることがあり、しばしば嘔吐を伴う。重度の水分喪失は末梢循環不全を引き起こす場合がある。場合によっては、毒性ショックが顕著であり、体温は上昇せず、しばしばアシドーシスと水、電解質不均衡患者は、重度の腸病変による心臓、腎不全、場合によっては赤痢菌が血液循環に侵入して敗血症を引き起こすことがあります。
（4）有毒な赤痢：2〜7歳の子供に多く見られ、病気の子供のほとんどは体力が優れており、成人ではまれであり、発症のほとんどは急速であり、発熱は39〜41°C以上であり、過敏性、麻痺、反復痙攣、青白い、冷たい手足、急速な毒性ショック、長期の痙攣がcom睡につながる可能性があり、しばしば赤痢のような便の発症後数時間後には呼吸不全に至ることもあり、腸症状のいくつかのケースは明らかではなく、便中の白血球を見つけるためにen腸または肛門スワブ検査に合格する必要があり、赤血球側を診断することができ、いくつかの症例は劣性細菌性赤痢になり始め、1〜2日後にその主な臨床症状に従って中毒型に変わり、大きく3つのタイプに分けることができます：
1ショックタイプ（末梢循環障害タイプ）：微小循環血管痙攣による敗血症性ショックを主なパフォーマンスとして、より一般的であり、微小循環障害、初期の灰色がかった白、冷たい手足、指（つま先）の爪白、速い心拍数につながる（150〜160回/分）、脈拍の細かさの増加、血圧の低下または測定不能、唇、爪床、空気の悪化、心臓、腎機能障害の症状が現れることがあります。
2脳型（呼吸不全型）：脳低酸素、脳浮腫、さらに脳性麻痺によって引き起こされる脳血管痙攣、およびby睡による頻繁または持続的なけいれんによる中枢性呼吸不全による中毒性赤痢の最も深刻な症状最初は、呼吸リズムが不均一で、深さが不均一で、その後、二重吸入、ため息のような呼吸、顎の呼吸、無呼吸があります。最初は、瞳孔が突然大きくなり、小さくなり、両側の瞳孔が等しくなくなり、光に対する反応が消えます。場合によっては、1回または2回のけいれん発作の後、呼吸が突然停止します。
3混合型：循環不全、けいれん、呼吸不全、循環不全を伴う最も重篤な症候群は、毒性赤痢の3つの重篤な症状です。一般的に、けいれんが最初に発生します。時間内に救助されない場合、それらは急速に呼吸不全と循環に発展します。枯渇。
2.慢性細菌
細菌性赤痢の病因は、2か月以上繰り返されるか、遅延します。これは慢性細菌性赤痢です。慢性細菌性赤痢の原因は、おおまかに2つの側面に含まれます。一方で、患者の抵抗は、急性期不全、栄養失調、胃腸障害、腸分泌性IgAの減少など。一方、フザリウムなどの細菌株は慢性感染症にかかりやすく、一部の薬剤耐性株は慢性下痢を引き起こす可能性もあり、臨床症状により3つのタイプに分類できます。 。
（1）慢性細菌性赤痢の急性発症：6か月以内の赤痢の病歴は、しばしば冷たい食べ物を食べたり、風邪、疲労、その他の要因、腹痛、下痢、膿、血、発熱に苦しむことによって引き起こされます。
（2）慢性長期型：急性細菌性赤痢の発症後、長期にわたる未治癒、しばしば腹痛、下痢、薄い粘液または膿および血液、または便秘、交互の下痢、左下腹部の圧痛、および肥厚したS状結腸、長期にわたる下痢は栄養失調、貧血、疲労などを引き起こし、便はしばしば断続的に殺菌され、便中の赤痢菌の培養の結果は時々陰性であり、時には陽性です。
（3）慢性オカルトタイプ：赤痢の病歴、臨床症状なし、赤痢は便培養で検出でき、S状結腸鏡検査は異常に見られる、慢性は慢性延長、慢性急性発作で最も一般的第二に、慢性オカルトは少数派です。
調べる
重度検査
1.血液：急性赤痢には、多くの場合（10〜20）×109 / Lの白血球増加症があります;好中球、核の左シフト、軽度の貧血。
2.糞便検査：便、膿および粘液の減少、赤血球およびマクロファージを含む膿細胞のパイルの顕微鏡検査、多くの場合10個以上の強細胞野の膿細胞、病原菌を分離するための便培養治療の診断と指導には重要な価値があります。抗菌療法の開始前に検体を採取し、膿と血液を採取してすぐに検査に送ることをお勧めします。長時間放置したり尿と混合したりすると、陽性率が影響を受ける可能性があります。その結果、発症初日の陽性率は最も高く、50％に達し、6日目には35％、10日目には14.8％に達しました。複数のテストで陽性率を高めることができます。病原菌の分離を促進するために、選択培養がよく使用されます。ベースは、過去に一般的に使用されたSS寒天プレートで、近年では、キシロース-リジンデオキシコール酸寒天プレートを使用して赤痢菌を阻害し、陽性率を高めることができることがわかっています、国内でも使用されているHE寒天（ヘクトエン腸溶）培養ベースおよびMac Conkey寒天プレートは良好な結果を達成しており、陽性株が分離され、抗生物質感受性が時間内に測定されました。
3.迅速な病原体診断：免疫蛍光ボール法、濃縮ラテックス凝集法、相乗凝集試験、免疫ブライトブルー染色法を含む、糞便から迅速に陽性結果を得ることができ、陽性率は細菌性赤痢に対して90％以上に達することがあります早期診断が役立ちます。
4.モノクローナル抗体点免疫結合サンドイッチ法（DIAB）および逆間接血球凝集法：最近、糞便中のフザリウム・ディセンテリアの抗原を検出するために使用されており、良好な感度と特異性を有し、さらなる研究に値します。
5. DNAプローブ法：一部の人々は、ハイブリダイゼーションにアルカリホスファターゼ標識プローブと糞検体を使用しました。初期陽性率は最大85％で、従来の培養陽性率56％よりも有意に高く、早期診断の陽性率が増加しました。
6. S状結腸鏡検査：びまん性充血および表在性潰瘍および滲出液を伴う急性結腸粘膜の浮腫S状結腸鏡検査は、患者の苦痛の増加に関連しており、危険であり、一般的に慢性細菌性赤痢には適さない。目に見える結腸粘膜のうっ血、浮腫および表在性潰瘍、粘膜は顆粒状であり、目に見えるポリープおよびその他の増殖性変化があり、培養液への粘液の化膿性分泌物を掻き集めると陽性率が増加します。
7. X線検査 ：慢性赤痢またはバリウム注腸、目に見える腸f、袋の形の消失、腸壁の肥厚、腸管腔の狭小化および腸分節の短縮。
診断
赤痢菌の診断と同定
細菌性赤痢は様々な下痢性疾患と区別されるべきであり、毒性の細菌性赤痢は、夏および秋の急性中枢神経系感染または他の原因によって引き起こされる敗血症性ショックと区別されるべきです。
1.急性細菌性赤痢は、以下の疾患で特定される必要があります。
（1）アメーバ性赤痢：
（2）その他の細菌性腸感染症：
1カンピロバクター・ジェジュニ腸炎：先進国の発生率は細菌性赤痢の発生率を上回り、サルモネラ感染に近い。上海地域は、赤痢の中で2番目に多い腸管であると報告している。季節と年齢は赤痢と似ており、発熱と腹痛を伴う。 、下痢または膿および血液粘液、少数の人々は家禽または家畜との接触歴があり、臨床症状およびしばしば同定が困難な糞便顕微鏡検査に依存している可能性があり、細菌を分離するための微好気性環境での特別な培地の使用、
2大腸菌感染：一部の大腸菌は腸壁に侵入し、赤痢菌感染に起因する病変を引き起こし、発熱と粘液を持ち、一部は主に耐熱性または熱に不安定なエンテロトキシンを生成し、主に希薄な水様便を引き起こす可能性があります同定には、便培養の分離と病原菌の同定が必要です。
（3）ネズミチフス菌、プロテウス腸感染症は下痢を引き起こす可能性があり、特に腸炎ビブリオの腸感染症は血まみれの水様便を引き起こす可能性があり、後者は沿岸地域でより一般的であり、魚介類の汚染が多い病歴は、集団疾患になる可能性があり、腹痛は重大であり、4％塩化ナトリウムまたは4％塩化ナトリウム寒天プレートで培養された少数の緊急性および重度の糞便は、肯定的な結果を得ることができます。
（4）急性腸重積症：小児ではより一般的であり、発熱なしの早期の腸重積症、腹痛および泣きの破裂により、血粘液は数時間の発症後に排出され、赤血球、腹部腹部および腫瘤の顕微鏡検査。
（5）急性壊死性出血性腸炎：思春期、発熱、腹痛、下痢、血便、重度の中毒血症、短期ショック、赤血球の便検査、しばしば完全な腹部圧痛および重度の腹部膨満でより一般的、赤痢菌を含まない細菌の便培養。
（6）有毒な細菌：発症、年齢、高熱、痙攣などの季節は流行性脳炎に似ていますが、生理食塩水によるen腸後の毒性細菌性赤痢は激しい、初期のショックおよび/または呼吸不全です糞便の検査は膿細胞に見られます。日本脳炎の発症は軽度です。数日間の発熱後にoften睡または呼吸不全に陥ることがよくあります。ショックはまれであり、脳脊髄液検査は陽性です。毒性ショックでは、患者はoftenや胆嚢、尿路感染症、血液培養陽性、後期X線などの原発病変をしばしば持つことがあり、血液由来黄色ブドウ球菌肺炎は毒性細菌と同定できることがわかります。
（7）流行性脳炎B：この疾患の症状と流行は、細菌性赤痢（重度および中毒）の症状と類似しており、後者はより急性で、急速に進行し、ショックを受けやすく、生理食塩水en腸および顕微鏡検査および細菌によって加熱できます栽培。
この病気はウイルス性腸炎と区別されるべきです。
2.慢性細菌性赤痢は、以下の疾患と区別する必要があります。
（1）直腸癌および結腸癌：結腸癌または直腸癌は腸の感染症と結合しやすいです。癌患者に二次感染がある場合、下痢および膿および血便が発生する場合があります。したがって、慢性の下痢の患者は、年齢に関係なく、高悪性度腫瘍が疑われる場合は、X線検査または光ファイバー大腸内視鏡検査を行う必要があります。
（2）住血吸虫症：下痢や膿、血便がある可能性があります。流行地域での流行水への曝露の既往があり、多くの場合、血液中の肝腫大および好酸球増加を伴います。
（3）非特異的潰瘍性大腸炎：長期にわたる疾患を伴う自己免疫疾患、膿および血液または発熱、腸粘膜うっ血、浮腫および潰瘍形成、粘膜脆弱性および易出血性のS状結腸内視鏡検査、および血清中の腸粘膜上皮細胞のリポ多糖抗体は、しばしば他の自己免疫疾患と関連しており、抗菌療法はしばしば無効です。
