多発性硬化症
はじめに
多発性硬化症の紹介 多発性硬化症（MS）は、中枢神経系（CNS）白質脱髄病変、遺伝的感受性のある個人、および環境要因を特徴とする自己免疫疾患です。 MSは、中枢神経系脱髄疾患で最も一般的かつ最も一般的な疾患です。若年および中年の患者でより一般的です。臨床的特徴は病変の広範な広がりです。脳、脊髄および視神経の損傷は、疾患の経過中にしばしば緩和されます。 基礎知識 病気の割合：発生率は約0.0001％-0.0002％です 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：hemo尿路感染症
病原体
多発性硬化症の原因
遺伝的要因（35％）
MSは家族志向であることが知られており、MS患者の約15％は病気の親relativeが少なくとも1人おり、兄弟の再発率が最も高く（5％）、発端者の約20％は少なくとも1人の罹患した親relativeがいます。その中で、患者の兄弟は最も危険です。
感染および免疫因子（30％）
ウイルス感染はMSの最初の原因であるため、いくつかの二次的要因が神経系病変を活性化または悪化させるために後の人生で役割を果たさなければなりません。最も一般的な意見は、この二次的メカニズムはミエリン鞘を攻撃することです特定のコンポーネントは、重症の場合、軸索を含むすべての神経線維によって特徴付けられる自己免疫反応を破壊し、いくつかの理論がこの見解を支持しています。
遺伝的要因（20％）
MSの遺伝的感受性は、MSのリスクを決定するための最も弱い作用遺伝子の相互作用によって決定される可能性があります。遺伝情報は主に双子の研究からのものです。最も詳細な研究の1つは35組の一卵性双生児のMSの診断を報告しています。 12（34％）のペアがあり、49ペアのダブルオーバル双子のうち2ペア（4％）であり、2ペアの臨床的に正常なシングルオーバル双子があり、MRIは疾患のメンバーが複数いる家族で病変を示しますほとんどの場合、家族の病気の高い発生率は遺伝性であると考えられていますが、同じ家族の数人のメンバーのみを反映し、同じ条件下で一般的な人にさらされることもあります。環境要因。
病因
一部の組織関連抗原（HLA）はMS患者でより一般的であることがわかり、遺伝因子がMSの病因に関与していることを示唆しており、より密接に関連するのは染色体6のDR部位であり、HLA抗原はMS（HLA- DR2）およびまれなHLA-DR3、HLA-B7およびHLA-A3は、MS感受性遺伝子のマーカーと見なされます。1つの生物がこれらの抗原のいずれかを保有している場合、MSに対する感受性は3〜5倍増加します。証拠はMSの発症に関連しているが、その正確な役割はまだ十分に理解されていない。
脳の外観は一般的には正常ですが、脊髄の表面は不均一である可能性があり、脳と脊髄の切片は散在し、わずかに落ち込んでいるように見えます。また、ミエリン鞘の喪失による星ピンクの白いピンクの病変は、病変の大きさの範囲が1 mmから数センチメートルです。これらの病変は、脳および脊髄の白質に位置し、脊髄神経および脳神経根の進入ゾーンを超えないようになっています。
病変の分布には一定の規則性があり、病変は主に心室周辺、特に心室周辺の脳室下帯（主に心室と側脳室の近く）に位置します。視交叉（視神経管にはめったに影響しない）、脊髄の軟静脈は白質に隣接し、病変は特定の線維、大脳皮質、中心核に焦点を合わせずに脳幹、脊髄、小脳腕にランダムに分布するグループおよび脊髄構造では、病変はミエリン鞘を破壊しますが、神経細胞は比較的無傷のままです。
比較的新しい病変は、静脈の周りの多くの限局性脱髄領域で構成されています。病変領域のミエリン鞘の一部またはすべてが破壊または失われますが、軸索は比較的保持されます。オリゴデンドロサイトの変性、グリア細胞反応（星細胞）、血管周囲の傍頭蓋単核細胞およびリンパ球の滲出、後期、多数の小さなグリア食細胞（マクロファージ）の程度が異なります浸潤、病変内および病変周囲の星状細胞のサイズが増加し、数が増加する一方、古い病変は密に肥厚したグリア斑で構成され、血管の周りにリンパ系およびマクロファージが時折見られます。軸索はまだ比較的無傷であり、軸索保持はウォーラー変性を防ぎ、損傷のない軸索は脱髄スポットの「影修復」の組織学的原因である部分的な髄鞘形成を引き起こす可能性があります。さまざまなレベルでの新しい病変と古い病変の形状、サイズ、および組織学は、臨床コース全体で見ることができます。
防止
多発性硬化症の予防
この疾患は通常、25〜40歳の人に発生します。 それはゆっくりと進化し、断続的な再発を伴う一定期間消失し、再発の症状はより重症になる傾向があります。 ストレス、ストレス、栄養失調がこの病気を引き起こす可能性が高いため、多発性硬化症の再発を防ぎ、さまざまな原因を避けることが特に重要です。
毎日の健康保護対策
1風邪や風邪の予防は、MS患者の繰り返しの病気の主な原因です。したがって、天候が変化した場合、インフルエンザへの曝露を避けるための衣服の適時の着脱が特に重要です。
2疲労、過度の疲労を避け、多発性硬化症の患者には過負荷の運動は勧められません。
3この病気を引き起こさないように、高温、極端な温水浴、または過度の暖かい環境を避けてください。
合併症
多発性硬化症の合併症 合併症にきび尿路感染症
1.尿路機能障害多発性硬化症のさまざまな段階で、両側錐体路が損傷すると、尿路機能障害を引き起こしやすくなります。初期段階では、神経機能が突然損傷し、尿がスムーズに排出されず、尿閉が遅くなります。 、神経因性膀胱の形成、切迫感、頻尿、尿の溢れ、膀胱内の残留尿の増加は、どちらの場合も尿路感染症を引き起こす可能性があります。
2.痉挛瘫痪痉挛突出は、多発性硬化症の患者における中枢神経系の損傷の顕著な特徴であり、上部運動ニューロンの制御の喪失、神経機能の低下、筋肉の緊張の増大、筋肉の衰弱を伴うことが多く、患者を制限する喉の部分の筋肉のけいれんは、偽球麻痺、嚥下困難、飲料水、流speechな会話、および二重上肢麻痺の存在を形成し、手の動きを不安定にし、下肢麻痺、平衡障害のある患者、歩行不安定性、怪我のポイントに落ちるのは簡単です。
3.遺伝性症状、痛みを伴う強直性痙攣、皮膚のburning熱痛は、神経伝導短絡によるミエリン変性が原因と考えられ、上部頸髄に病変が発生し、交感神経が刺激され、手足の発汗がある場合があります損傷が壊れると、手と足は乾いて汗をかきます。
4.うつ病多発性硬化症の病理学的プロセスは心理的問題を引き起こす可能性があるため、疾患の障害は患者の運動障害を引き起こし、活動を制限し、社会から孤立し、神経心理学的欠陥とうつ病を徐々に発症します。神経学的機能は影響を受けません。患者はできるだけ早くベッドから出て、社会活動や家族労働に積極的に参加する必要があります。活動が限られている患者は、手足の機能が残っている場合、自信を高め、より明らかな患者に影響を与えるために機能的な運動も積極的に行う必要があります。医師の指導の下で抗うつ薬を使用できます。
5. He脊髄切断損傷が起こると、患者は病変のレベル以下の対麻痺、長期の安静、神経機能障害、栄養不良、および栄養素の不足を抱えます。
症状
多発性硬化症の 症状 一般的な 症状脳白質変性病的な笑い声と泣き言の反応ゆっくりと痙攣する歩行不安定性苦しめられた唇はしばしば弱くなるが、認知症ではない耳鳴り耳鳴り
中枢神経系に散在する病変の大部分と疾患の経過における再発の寛解、症状と徴候の空間的倍数、および疾患の複数の持続期間がMSの主な臨床的特徴を構成しています。
MSは急性、亜急性または慢性発症の可能性があり、中国のMS患者はより急性または亜急性の発症であり、MSには複雑な臨床症状があります。
1.最初の症状には、局所的なしびれ、チクチク感、または単一の肢の不安定性、単眼の突然の視力喪失または視力低下（視神経炎）、複視、バランス障害、膀胱機能障害（緊急性またはこれらの症状は通常短期間持続し、数日または数週間後に消えますが、慎重な検査を行ってもいくつかの残存徴候が見られる場合があります。
2.最初の発症後、数ヶ月または数年の寛解があり、新しい症状または症状の再発が起こる可能性があります。感染は再発を引き起こす可能性があります。女性は出産の3ヶ月後により容易に再発し、体温の上昇が状態を安定させる可能性があります一時的な悪化、再発の回数は10倍以上になる場合があり、患者の衰弱、硬直、感覚障害、四肢の不安定性、視覚障害、尿失禁は、複数回の再発と不完全な寛解の後に重くなる可能性があります。
3.臨床的な一般的な症状と徴候症状よりも徴候の多いMS患者は重要な臨床的特徴であり、患者は下肢の衰弱、歩行不安定性、しびれの片側を訴えたが、両側錐体路徴候またはバビンスキー徴候、眼球を見つけることがある振戦と核間眼筋麻痺の共存は、脳幹病変の指標であり、MSの2次元指標です。
（1）四肢はより一般的であり、一般的な非対称性は軽度および対麻痺であり、下肢の衰弱または重い感覚を示します。
（2）症例の約半数は、片側から始まって反対側に一度に侵入したり、短期間で2つの目が侵されたりして、視覚障害を起こす可能性があり、発生はより緊急で、多くの場合、複数の寛解-再発、数週間後回復を開始します。
（3）眼振はほとんど水平または水平プラス回転であり、複視は約1/3を占めます。病変は内側縦束に侵入し、核間眼筋麻痺を引き起こします。前部網状構造（PPRF）に侵入するとハーフ症候群になります。中枢または末梢の顔面麻痺、難聴、耳鳴り、めまい、筋肉量の低下、構音障害、嚥下困難など、他の脳神経の関与はまれです。
（4）患者の半数以上が、深い感覚障害やロンベルグ徴候を含む感覚障害を持っています。
（5）運動失調は症例の約半数で見られますが、シャルコーの3つの主な徴候（目、振戦、および類洞言語）は、進行MSの一部の患者にのみ見られます。
（6）神経生理学的検査により、MSは末梢神経損傷（多発性神経障害、多発性単神経障害など）と組み合わせることができ、末梢神経P1タンパク質および中枢神経系MBPが同じ成分であり、両方とも脱髄であることが確認されましたへ。
（7）多幸感や興奮などの病的な感情があるかもしれません。ほとんどの場合、抑うつ、いらいらを示し、無関心、無気力、強い泣き声、遅い反応、繰り返される言葉、疑い、迫害、妄想も見られます。
オパール萎縮、眼振、構音障害は、高度な症例検査でよく見られます。一部またはすべての手足は、錐体路徴候、感覚、または小脳徴候を示す場合があります。失語症、半盲、錐体外路などの特定の症状はMSでは非常にまれであることが確認されていますこれはジスキネジア、重度の筋萎縮および線維束形成であり、MSの除外基準としてしばしば使用できます。
4.上記の神経障害症状に加えて、MSの発作性症状は無視できません。例えば、首が過度に曲げられたときに、フェルミット徴候は異常な鍼治療のような痛みであり、背骨に沿って太ももや足に首から解放されます。後部脊髄症、眼球後視神経炎、および横断性脊髄炎は、通常、MS発症のパフォーマンスとみなされますが、手足の一般的な痛みを伴う発作、目の閃光、強直発作、発作性のかゆみ、広範囲の顔面筋のけいれん、構築健全な障害や運動失調など。ただし、これらは最初のエピソード症状としてはめったに現れず、数日、数週間、またはそれ以上、一定のパターンで再出現する傾向があり、完全に緩和できます。若い患者の典型的な三叉神経痛など、病気のMS症例はしばしば診断を困難にします。特に両側性のMSは非常に疑われるべきです。
5.視神経脊髄炎と横断性脊髄炎の2つの特別な症候群は、MSの最も典型的な病因であり、MS診断を確立するための特定の基礎です。その時間内にMSの診断が行われると仮定することしかできません。
（1）視神経炎：MS患者（子供の割合が大きい場合）の約25％または視神経炎が最初の症状であり、数時間または数日のうちに急性の発達、部分的または完全な失明、失明の1〜2日前に眼窩周囲の痛みがあります。痛みは眼球運動または眼球に触れることで悪化します。少数の患者は数ヶ月以内に進行性の視力発達を示します。抑圧性病変または視神経固有腫瘍と同様に、斑点がよく見られます。エリアのダークスポットと盲点（偏心）、他の一般的な視野欠損も一般的であり、半盲、同じ象限の失明、同時または数日または数週間の両側視神経の関与の場合、患者の1/8再発、約半数の患者は視神経乳頭腫脹、浮腫（視神経円板炎）、視神経乳頭炎は視神経乳頭からの脱髄病変の距離に依存し、視神経乳頭炎および頭蓋内圧の増加による視神経乳頭浮腫、前者多くの場合、視力は重度で突然の視力低下として現れますが、視神経は実際には脳の伝導ビームの一部であり、視神経の関与はMSがCNSにのみ侵入するという原則と一致しています。
視神経炎の患者の約3分の1は完全に回復し、残りの患者のほとんどは、重度の視力低下と視神経乳頭が薄くても大幅に改善することができます。色覚障害はしばしば持続します。コルチコステロイドによる治療後まもなく、神経機能が改善し始めると、数ヶ月以内に改善し続けます。
単純な視神経炎の1/2以上の患者は、最終的にMSの他の症状と徴候を発症します。最初の視神経炎が小児期に起こる場合、MSを発症するリスクは最も低いです（小児期にある種の疾患が起こることを示します）、Rizzoレッセルでの前向き調査では、女性患者の74％と男性患者の34％が15年間の視力喪失後にMSを発症しました。観察期間が長くなるほど、検査を詳細に行うと、最終的にMSになるMSの割合が高くなりました。実際、臨床視神経炎の患者の多くは、MRIで脳の白質にMS病変を発見し、無症候性播種性病変がすでに存在していることを示しています。
単純な視神経炎が脱髄の他の証拠を伴わないかどうかは、限局型のMSであるか、別の疾患プロセスは依然として議論の余地があります。一般的な視神経炎の病理学的根拠は、脱髄の変化、血管炎の損傷または腫瘍、視神経の嚢虫症の抑制は、めったに中枢または偏心盲点を引き起こしません。
（2）急性横断性脊髄炎：脊髄の関与を伴う一般的な急性炎症性脱髄疾患であり、単一の急性コースまたは慢性（複数）コースタイプであり、ほとんどの場合、MSの発現と考えられます。この意味では、脊髄損傷と視神経炎は同等であり、脊髄炎を説明するための横方向の使用は不正確です。つまり、脊髄の断面の構造が影響を受け、一般に垂直軸の影響範囲が短くなりますしかし、ほとんどの場合、脊髄の症状は非対称で不完全です。
この病気の臨床的特徴は、下肢の急速な麻痺、体幹の感覚面、括約筋機能障害および錐体路機能障害です。CSFは中等度のリンパ球上昇およびタンパク質上昇を示しますが、脳脊髄液は病気の初期段階では正常です。患者は、発症後数週間以内に感染症の病歴がありますが、これは主に感染後の単相脱髄病変が原因です。脊髄と同時に他の神経学的無症候性病変を患う患者は半数未満です。または、拡散性の臨床症状は5年以内に見られます。したがって、急性横断性脊髄炎はMSよりも視神経炎との相関が低くなります。別の見方は、ほとんどの横断性脊髄炎がMSに進行することです。関係。
再発性脊髄炎の同じ部位で、他の部位に脱髄病変がある患者は注意深いMRIで気づかれていませんが、脳脊髄液にオリゴクローナルバンドがある場合もあります。これは、限局性の再発性脊髄MSであり、単純な再発性脊髄炎は、結合組織病、抗リン脂質抗体症候群または他の自己抗体を伴うエリテマトーデスと時々関連することを言及する価値があります。視神経炎も存在するため、視神経に限定される複数の再発もあります。
MSの診断が確立されると、いくつかの臨床症候群が定期的に発生することがわかります。患者の約1/2は混合または全身であり、臨床症状は視神経、脳幹、小脳および脊髄損傷の症状および徴候であり、さらに30％患者の約40％は、基本的に脊髄MSと一致する四肢の痙縮性運動失調と深部感覚障害の程度の違いを示した。非対称性痙性傍ストーマ麻痺は、進行性MS、小脳または橋髄小脳の最も一般的な症状である合計タイプと盲目タイプはそれぞれ5％を占めていたため、混合型と脊髄タイプが臨床例の約80％を占めていました。
MS患者はしばしば精神障害を示し、いくつかのケースは陶酔感があり、多くのケースは抑うつ、過敏性および気性を特徴とし、記憶喪失の保持、一般的な認知症または精神障害などの他の精神障害は規則的であり得る疾患の後期段階では、MSの認知障害は上記の「皮質下認知症」とより一致します。重度の意志を伴う前頭葉症候群は進行MSの一般的な特徴であり、MS患者の2％〜3％に疾患の経過があります。特定の時間に1回または繰り返してんかん発作がありますが、これは大脳皮質または皮質に隣接する状態によって引き起こされます。
6.その他のバリアントMS
（1）急性多発性硬化症：数週間で脳、脳幹、脊髄に現れるまれな悪性のMSで、明らかな頭蓋および皮質脊髄束を伴うpatient迷、com睡または除神経を引き起こします。異常、数週間または数ヶ月以内に進行する症状の進行、死体解剖で肉眼で見える典型的な急性MS斑点が見つかりました、一般型MSとの唯一の違いは、硬化性プラークの大部分が同じであり、血管周囲の脱髄領域の多くであるということです融合は明らかであり、通常、CSF細胞は活動的です（細胞数の増加）。
（2）末梢神経障害を合併した多発性硬化症：MS患者は、複数の末梢神経障害またはさまざまな単神経障害を伴うことがあります。この関係は、いくつかの推測と矛盾につながります。神経障害の発生は偶然かもしれませんが、後者が非常に特徴的な末梢神経障害である理由を説明することは困難です。中枢神経と末梢神経の両方が自己免疫性脱髄変化を起こし、後者で慢性の炎症性多発性を引き起こします末梢神経障害、もちろん、根および末梢神経の運動および/または感覚症状は、脊髄神経根進入ゾーンまたは脊髄の腹側白質の線維の関与によっても引き起こされる可能性があり、これはMSの後期のビタミン欠乏性末梢神経障害と関連している可能性があります。
調べる
多発性硬化症の検査
1.進行性視神経において、MS患者の約3分の1の脳脊髄液 、特に急性発症、悪化症例、脳脊髄液はしばしば軽度から中等度の単核球症（通常50×106 / L未満）を有する脊髄炎および特定の脳幹脱髄疾患の患者では、細胞の総数は100×106 / Lに達する可能性があります。急性ピーク状態では、細胞の割合は多核白血球である可能性があり、細胞数の増減は病気の活動を反映しています。
患者の約40％で、CSFの総タンパク質含有量が増加し、タンパク質の増加は軽度であり、MSで100 mg / dlを超えるタンパク質濃度はまれです。 （主にIgG）の割合が増加しました（総タンパク質の12％以上）。
2.別の診断法は、血清と脳脊髄液中のアルブミンとγグロブリンの比を測定することですIgGインデックス IgGインデックスは、次の式で得られます：CSFIg÷血清Ig / CSFアルブミン÷血清アルブミン、比率は1.7を超える可能性がありますMS、MS患者のCSF中のγ-グロブリンはCNSで合成されることが証明されています。異常なバンドは寒天電気泳動で分離され、オリゴクローナルバンド（IgG）と呼ばれます。脳炎の急性肝硬変患者のCSF。
CSFに存在するオリゴクローナルバンドは、非定型MSの早期診断に特に重要である血液には現れません。オリゴクローナルバンドを伴うMSの最初のエピソードは、慢性再発MS、および急性期CSFの多くの患者として予測できますミエリン塩基性タンパク質（MBP）の高濃度;慢性進行期ではMBP含有量は低いか正常です;疾患の寛解中のMBP含有量は正常で、ミエリンを破壊する他の病変（梗塞など）もMBPレベルを増加させます。したがって、この測定は診断に固有のものではありません。 細胞の数、総タンパク質、γグロブリン、オリゴクローナルバンドを考慮すると、ほとんどの患者は脳脊髄液に異常を発見しますが、現在、CSFの総タンパク質の成分であるγグロブリンとオリゴクローナルバンドはMSです。最も信頼性の高い化学物質検出方法。
3.電気生理学的検査臨床データからCNSに病変が1つしかないことが示唆された場合、いくつかの生理学的および放射線学的検査により、無症候性病変の存在が示されることがあります。これは疾患の初期段階または脊髄型MSでよく見られます。聴覚および体性感覚誘発反応;エレクトロアイダイアグラム;まばたき反射の変化;フラッシュフュージョンの視覚的融合、MS患者の50％から90％に1つ以上の異常があることが報告されており、視覚的に誘発された異常の割合が診断されるMS患者の80％、MSの可能性または疑いの60％;両方のグループで体性誘発異常率は69％および51％;脳幹聴覚誘発異常率（一般的な波間潜時延長または波） 5つのピーク削減は、それぞれ47％と20％でした。
4.画像検査 MRIはCTよりも感度が高く、脳、脳幹、視神経、脊髄の無症候性多発性硬化症を示します。MS症例の80％に複数の病変があります。心室周辺の信号の増強はさまざまな病状で見られることに注意してください後者の通常の人々、特に高齢者でも見られるプロセスは、心室周辺の変化はMSよりも穏やかで、境界はより滑らかであり、T2強調画像で見ることができる散在性多発性硬化症病変には特定のMRI所見はありません。いくつかの非対称性、明確な境界、心室の表面の病変に近い、通常は繊維の移動に対応するMsを示唆し、放射状分布の脱髄性の変化は診断を特にサポートします、いくつかの病変は急性期で二重または三重の正常ですガドリニウムの量は激化を示し、連続的なMRI検査は病気の進行を示しました。
診断
多発性硬化症の診断
診断
1.病変には、視神経、脊髄、脳幹などの中枢神経系の白質に病変の客観的な兆候が2つ以上あります。
2.病気の経過は寛解と再発であり、2回目のエピソードは少なくとも1か月間隔で、毎回24時間以上続くか、進行の段階が半年以上です。
3.発症年齢は10〜50歳です。
4.脳腫瘍、脳血管疾患、頸椎症などの他の原因の除外
4つの基準すべてが利用可能な場合、「臨床診断」と診断できます。1,2が欠落している場合、「臨床は多発性硬化症である可能性があります」と診断されます。 「臨床的に疑わしい」、他の脳脊髄液のIgGインデックスの増加、IgGモノクローナルバンドの出現、血清抗リン脂質抗体陽性、肝疾患壊死因子活性の増加、ミエリン塩基性タンパク質の増加などを参照として使用できます。
鑑別診断
1.播種性脳脊髄炎は、広範囲に散在する病変を伴う急性疾患であり、自己限定的であり、ほとんどが単一の経過であるほか、発熱、st迷、com睡を伴うことが多く、これらの特徴はMSではまれです。 。
2.全身性エリテマトーデスおよびその他のまれな自己免疫疾患（混合結合組織病、シェーグレン症候群、硬い皮膚の兆候、原発性胆汁性肝硬変）CNS白質には複数の病変があり、これらの疾患CNS損傷は、他の全身損傷の有無にかかわらず、脱髄または大脳半球を伴う、潜在的な免疫疾患の活動または自己のDNAまたはリン脂質に対する自己抗体のレベルと並行しています。他の全身器官の場合、MS患者の5％から10％は、ループスまたは他の全身損傷のパフォーマンスなしに、抗核または抗二本鎖DNA抗体を保有しています。
さらに、MS患者の血縁者における様々な自己免疫疾患の有病率は予想よりも高いことが指摘されており、MSと自己免疫疾患との間に実証されていない関連があることが示されています。MRI上のエリテマトーデスの病変は、硬化症によく似ています。 MSのようにプラーク、視神経、ミエリンが関与し、継続的に繰り返されることもありますが、病状は小領域血管炎または梗塞壊死の小領域に起因する塞栓形成であり、炎症を脱髄するのではなく、個人も見ることができます血管の変化を伴わない炎症性脱髄病変、現在、上記のMS様症状はエリテマトーデスまたは関連疾患の特定の症状であると考えられていると考えられています。
3.再発性虹彩毛様体炎、髄膜炎、粘膜および性器潰瘍を伴うベーチェット病;関節、腎臓、肺の症状および多発性脳病変が特徴的です。
4.脊髄圧迫単純脊髄MSは、しばしば後部脊髄病変の程度が異なります。進行性痙性対麻痺を伴う単純脊髄MSの診断は特に困難です。この場合、腫瘍または頸部関節疾患に起因する脊髄圧迫症候群は慎重に除外する必要があります。根痛は、特定の時期の脊髄圧迫にしばしば見られます。MS、首の痛み、限られた活動および原因ではまれです。神経根の関与によって引き起こされる重度の筋萎縮は、脊椎関節病変に見られ、MSが上記の症状を示すことはほとんどありません。原則として、脱髄性脊髄症の初期段階で腹部反射が消失し、男性ではインポテンスと膀胱機能障害が発生します。関節過形成の場合、上記の症状は後期に現れるか、まったく現れません。脊髄圧迫ではCSFタンパク質含有量が大幅に増加する可能性がありますが、他のMS特異的タンパク質の異常はありません。最も価値のある同定方法はMRIおよびCT脊髄イメージングです。手術、神経系の兆候は脊髄の進行性痙性対麻痺に限定されており、脊髄発達を行う必要があります。
5.頭蓋底のくぼみと平らな頭蓋底この患者は首が短く、放射線検査により、頭蓋底の奇形と頭蓋骨の穴、橋の大脳角、斜面および他の後頭蓋窩腫瘍および他の神経症候群のために診断を確認できます。上記の状況では、MSと誤診される可能性があります。孤立した特殊な病変は、脳の症状、脳幹、小脳、後部群、および上部頸髄の兆候を引き起こし、次のような播種性病変と見なされやすくなります。患者のすべての症状と徴候は、神経軸の特定の領域の病変によって説明できますが、MSは診断すべきではありません。これは臨床ルールです。
6.遺伝性運動失調時折、MSは遺伝性運動失調と混同されることがあります。遺伝性運動失調は、しばしば家族歴および関連する遺伝的特徴を有し、オカルト発症、慢性持続性進行、対称性および特定の臨床的アプローチ、腹壁反射および括約筋の機能は損なわれず、アーチ型の足、後部側oli症、および心臓病は、遺伝性疾患をサポートする一般的な機能の一部です。
7.後部視神経炎後部視神経炎は両方の目の同時発症であり、視力の急激な低下として現れ、目の痛み、中枢神経系の損傷の症状および兆候、ならびに視力乳頭浮腫、一般に治癒後の再発を伴わないMSはしばしば疾患の進行中に視神経に侵入し、視力障害を引き起こします。単純な後部視神経炎と混同されやすいです。ほとんどの学者は、視神経炎の25％から35％がMSに進行する可能性があると考えていますが、視神経炎はしばしば単眼を損傷し、しばしば中心を伴います。ダークスポットに加えて周辺視野欠損があり、疾患の経過中に寛解がなかったため、MSはしばしば両眼に苦しみ、中心部のダークスポットはほとんどなく、顕著な軽減と再発が見られました。
前述のように、誘発電位、オリゴクローナルバンドおよびCSFでのMRIの広範な使用により、MSの診断基準が拡大し、臨床検査では検出できない多発性硬化症プラークの存在が明らかになります。複数の「証拠」の要件は時の試練を経て今日でも有効ですが、違いは証拠がもはや純粋な臨床所見だけでなく、いくつかの検査所見も含まれていることです。チェックは、MSのみの信頼できる指標と見なすことができます。
