吸入傷害
はじめに
吸入損傷の概要 吸入傷害とは、有毒な煙や化学物質を気道に吸入することによる化学的損傷を指し、重症の場合、肺実質が直接損傷を受ける可能性があります。 それは大部分、特に頭や顔の火傷の患者で特に発生します。 吸入傷害は、傷害が発生する環境に関連しています。 多くの場合、換気または密閉されていない環境、特に爆発性雰囲気で発生します。この環境では、高温の炎の濃度が高く、温度が高く、急速に広がるのは容易ではありません。患者はすぐに火源を離れることができません。大量の一酸化炭素と他の有毒ガスは、患者を有毒でcom睡状態にし、窒息死させます。 爆発性燃焼と組み合わせると、高温、高圧、高流量の空気、および濃い有毒ガスが、深部気道および肺実質に損傷を引き起こす可能性があります。 さらに、患者は立ち上がるか急いで叫び、熱を吸い込みますが、これも怪我の原因の1つです。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：低酸素性虚血性脳症
病原体
吸入による負傷の原因
原因
吸入による損傷の主な原因は熱作用ですが、同時に、大量の未燃スモッグ、炭素粒子、刺激性の化学物質も吸入され、これも気道と肺胞に損傷を与えます。 したがって、吸入損傷は熱と化学物質の混合損傷です。
吸入傷害は、傷害が発生する環境に関連しています。 換気や密閉されていない環境で、特に爆発が発生することがよくあります。この環境では、熱い炎の濃度が高く、温度が高く、急速に広がるのが容易ではありません。患者はすぐに火を離れることができません。大量の一酸化炭素と他の有毒ガスは、患者を有毒でcom睡状態にし、窒息死させます。 爆発性燃焼と組み合わせると、高温、高圧、高流量の空気、および濃い有毒ガスが、深部気道および肺実質に損傷を引き起こす可能性があります。 さらに、患者は立ち上がるか急いで叫び、熱を吸い込みますが、これも怪我の原因の1つです。
傷害メカニズム
1.熱による気道への直接的な損傷
熱には、乾熱と熱が含まれます。 炎と熱い空気は乾熱であり、熱い蒸気は高温多湿です。 熱気を吸入すると、声帯は反射的に閉じられ、乾燥熱気の熱伝達能力が低下します。上気道には水熱交換機能があり、大量の熱を吸収して冷却できます;乾燥熱気は気管支分岐部に到達します部門の時点で、温度は元の1/5から1/10に下げることができます。 したがって、乾熱はしばしば上気道の損傷を引き起こします。 高温多湿の空気は乾燥した高温の空気の熱容量の約2000倍、伝導容量は乾燥した空気の熱容量の約4000倍であり、熱放散が遅いため、上気道の損傷や気管の損傷を引き起こすことに加えて、湿った熱は気管支や肺実質にも損傷を引き起こす可能性があります。
2.有害物質による気道の損傷
煙の吸入粒子に加えて、一酸化炭素、二酸化窒素、二酸化硫黄、過酸化窒素、塩酸、シアン化水素、アルデヒド、ケトンなどを含む多数の有害物質があります。 これらの物質は、熱作用により気道に直接損傷を与える可能性があります。 有毒ガスは、喉と気管支痙攣を刺激し、気道に化学的損傷を引き起こす可能性があります。 アンモニア、塩素、二酸化硫黄などの水溶性物質は、化学火傷を引き起こす可能性のある酸または塩基としての水を使用して合成されます。 窒化物は呼吸粘膜の水と塩と反応して硝酸と亜硝酸塩を形成し、前者は気道を直接腐食し、後者はヘモグロビンと吸収してメトヘモグロビンを形成し、組織低酸素症を引き起こします。 シアン化水素は、シトクロムオキシダーゼが酸素を失い、細胞内呼吸を阻害する原因になります。 アルデヒドは、繊毛の活動を減らし、肺胞マクロファージの活動を減らし、毛細血管を損傷し、肺水腫を引き起こす可能性があります。 ポリウレタンの燃焼によって生成される煙のアクロレイン含有量は約50ppmであり、5.5ppmのアクロレインを吸入すると化学呼吸器障害および肺水腫が発生し、10ppmで数分以内に死亡します。 シアン化水素と一酸化炭素は添加剤です。温度を1000°Cに上げると、ポリウレタンフォームが分解して大量のシアン化水素が生成されます。血清中のシアン化物の濃度が100μmol/ Lに達すると、死に至る可能性があります。
一酸化炭素が煙に吸い込まれると、人々は一酸化炭素に汚染され、重いものはその場で死ぬ可能性があります。 5％の一酸化炭素を含む空気を吸入すると、中毒を引き起こす可能性があります。
その毒性効果は次のとおりです。
（1）カルボキシヘモグロビンとカルボキシヘモグロビンを形成する一酸化炭素とヘモグロビンの組み合わせは、オキシヘモグロビンの解離速度の1/3600に相当し、一酸化炭素と血中アルブミンの親和性は酸素の200-300倍です。 したがって、血液酸素化機能障害は、全身組織の低酸素症をもたらします。
（2）細胞酵素系の酸素利用能力を低下させる。 一酸化炭素は酸素と競合してシトクロムオキシダーゼ系の受容体を獲得し、細胞呼吸を直接阻害します。
（3）一酸化炭素はミオグロビンと結合して、組織内の酸素輸送を減らします。
さらに、火災が発生した場合、高濃度の二酸化炭素と二酸化炭素が同時に生成されるため、一酸化炭素中毒の症状が悪化し、組織の低酸素症が悪化します。
防止
吸入傷害防止
主な方法は災害を防ぐことであり、さらに、火災などの危険な状況では、特別な労働者が脱出スキルを持つ必要があります。 吸入損傷のある患者では、感染を防ぐ必要があります。
感染症の予防と治療：吸入損傷後、気道および肺の損傷により、繊毛機能が破壊され、気道分泌物および異物が時間内に排出できなくなり、局所および全身抵抗が低下するなど、多くの場合、気道および肺の感染症を引き起こします。治療がタイムリーでない場合、急性呼吸不全により複雑化し、敗血症を引き起こす全身感染の重要な病変になる可能性があります。
気道および剥離した壊死性粘膜の異物を完全に除去し、感染の予防と治療の基本的な手段であるスムーズに循環した後、厳格な無菌技術と消毒および隔離を行い、創傷-肺-頭蓋細菌の交差感染を厳密に制御し、定期的な気道分泌スミアと培養、敏感な抗生物質を使用し、さらに、全身のサポート療法を強化して体の免疫機能を改善する必要があります。これは感染の予防と治療に合理的です。
合併症
吸入傷害の合併症 合併症低酸素性虚血性脳症
カルボキシヘモグロビンとカルボキシヘモグロビンを形成するための酸化炭素とヘモグロビンの組み合わせは、オキシヘモグロビンの解離速度の1/3600に相当し、一酸化炭素と血液再生タンパク質の親和性は酸素の200-300倍です。 したがって、血液酸素化機能障害は、全身組織の低酸素症をもたらします。
症状
吸入損傷の症状一般的な 症状呼吸困難心拍数の増加気管のカリナ破裂より上の粘膜のうっ血適度な吸入損傷Sound声喘鳴気道閉塞喉頭浮腫呼吸音が弱まる
臨床症状
中等度の重度の吸入傷害は、コースの進行に応じて異なる臨床的および病理学的変化を伴い、3つの期間に分けられます。
1、呼吸不全
主に呼吸困難を示す重度の吸入傷害、傷害後2日以内の呼吸不全、通常4から5日間続き、徐々に悪化または悪化して呼吸不全および死亡を引き起こし、呼吸困難は広範囲の気管支傷害または肺実質傷害を含む、換気、換気障害、換気および血液灌流比の不均衡を引き起こし、進行性低酸素症、血液PaC2 <7.8kPaをもたらし、肺聴診が聞こえ、乾燥し、湿ったラ音および喘鳴を起こすことがあります。
2、肺水腫
臨床上、肺水腫の明らかな症状は、主に肺毛細血管透過性、気道閉塞、換気障害であり、組織欠損を引き起こします。酸素、現時点では左心不全はありません。早期治療が適切でない場合、輸液の量は肺水腫を引き起こす可能性が高くなります。
3.感染期間
損傷の3〜14日後、病気の経過は感染期間に入ります。気管および気管支粘液線毛の損傷により、気道は異物の機能障害を機械的に除去し、局所および全身の免疫機能が低下し、細菌に対する肺の損傷が促進されます。壊死性粘膜壊死は、潰瘍を形成する可能性があり、長期にわたって治癒せず、肺感染症になります。肺感染症はしばしば機械的閉塞と無気肺に続発し、重度の感染症は全身感染症を引き起こす可能性があります。
臨床分類
吸入損傷の分類基準は均一ではなく、一部は疾患の重症度に応じて軽度、中度および重度、軽度または重度の3つのカテゴリに分類されます。一部は、傷害部位に応じて上気道、下気道および肺実質の損傷に分類されます。現在、3度の分類の国内使用のほとんど。
1.軽度の吸入傷害
鼻、咽頭、声門の損傷、鼻咽頭痛の臨床症状、咳、唾液の増加、嚥下障害を含む声門の上;局所粘膜うっ血、腫れまたは水疱、粘膜びらん、壊死、patient声そして呼吸困難、肺聴診異常なし。
2、中程度の吸入傷害
のどや気管の損傷、刺激性の咳の症状、ho声、呼吸困難、includingが炭素粒子や気管粘膜の剥離、気道閉塞につながる喉頭浮腫、誤嚥性喘息などの気管カリーナを指します聞くと、肺の聴診は弱くなったり荒れたりして、時々聞こえ、喘鳴や乾いたラ音が聞こえます。患者は気管支炎や誤嚥性肺炎を患うことがよくあります。
3.重度の吸入傷害
気管支および筋肉実質の損傷を含む気管支下の領域を指します。臨床症状は、すぐにまたは損傷後数時間以内に重度の呼吸困難です。気管切開を緩和することはできません;進行性低酸素症、チアノーゼ、心拍数の増加、揺れ、またはcom睡、咳および、初期肺水腫、hemo血様、壊死性子宮内膜脱落、無気肺または窒息、肺聴診、呼吸困難、耳障りな音、喘鳴を引き起こすことがある乾燥した湿ったラ音、重度の肺実質損傷患者は、損傷後数時間以内に、広範囲の肺胞損傷と急性呼吸不全による重度の気管支痙攣によって引き起こされます。
調べる
吸入傷害検査
1、X線検査
過去には、X線は侵襲的損傷に対して診断上の重要性を持たないと考えられていましたが、Wang Tianyi et al。（1980）およびYang Zhiyi et al。（1982）は、動物実験および臨床観察により、損傷の2〜6時間後に右前斜めX線フィルムが撮影されたことを観察しました。気管は狭く、気管は斑点状陰影の効果を示し、透過率は低下し、粘膜は不規則であり、気管狭窄の特徴は早期に示されます。吸収のX線変化として使用できます。肺水腫は拡散した、スライドのような影、葉を示します。インターイメージ、肺門拡大、線形または三日月形の画像;肺感染症の中心浸潤または拡散および密な浸潤;代償性肺気腫による目に見えるバルーン肺胞破裂または肺気腫様小胞破裂による透明度および気胸画像の増加。
2、特別検査
（1）光ファイバー気管支鏡検査：
光ファイバー気管支鏡検査は、喉、声帯、気管、気管支粘膜の損傷の程度を直接観察し、損傷部位を特定します。これは、気管支、ドレナージ、洗浄に取り入れることができるため、光ファイバー気管支鏡検査の動的な観察を通じて、治療ツールであり、病変の進化の結果を理解できます。
顕微鏡下で見られる吸入損傷：上気道吸入損傷は、咽頭浮腫、うっ血、小胞形成、潰瘍または出血、一般的に目に見える声門、重度の損傷粘膜、高浮腫、梨状洞の消失、脳室洞閉鎖、声門が見えない、下気道の吸入損傷が壁の粘膜の混雑、浮腫、大きな血管網に見られる、内腔が明らかに狭い、軟骨の輪がぼやけているか露出している、粘膜が徐々に落ちて潰瘍と出血、気管支開口部の赤みを形成するまたは閉じ、開口部が剥離した粘膜または分泌物によって塞がれる可能性があり、煙粒子、分泌物、血液、壊死性粘膜または化膿性分泌物などの異物が管腔内にあり、さらに気管、気管支機能障害も見られる変化：通常の吸入時の気管、気管支の横径が広くなり、長径が長くなり、逆が呼気です。傷害が発生すると、呼気時に内腔が狭くなって閉じ、咳が遅くなるか消えます。
ファイバー気管支鏡検査を行う場合、状況に応じて、口腔または鼻腔への挿入、および気管切開を気管切開に直接挿入できます。気管支気管支鏡検査は、刺激によるグレード3の気管支に低酸素症を引き起こす可能性があります気道および肺胞ユニットの損傷がレベルを下回っている場合、このテストは実行できません。また、このテストは外因性感染を引き起こす可能性があります。
（2）133肺スキャン連続点滅写真チェック：
Moylanは、吸入氙傷の診断に1972年に133氙スキャン法を初めて使用しました。これは、安全で信頼できる早期診断法と考えられています。結果と検死結果の誤差はわずか13％です。内部では、放射性同位体133氙22×107〜74×107可（6×10-3〜20×10-3キュリー）を末梢静脈注射用の生理食塩水に入れ、15秒ごとにシンチレーション撮影を行います。 133氙が完全に除去されるまで、通常の状況では、注入後90〜150秒後に133氙が肺から完全に除去されます。これは通常のスキャンと呼ばれます。150秒後にクリアされない場合は、スキャン異常、遅延クリア、クリアと呼ばれます不完全または133氙は、吸入損傷を示す分節保持を示し、シンチグラフィーで放射能密度が増加した焦点領域があります。
損傷前の気管支炎や気管支拡張症などの慢性閉塞性肺疾患の患者は、偽陽性の結果になることがあります。過換気の偽陰性率は約5％です。負傷後14日目には、入院時の異常スキャンの約80％を回復できます。正常なので、このテストは傷害後3日目以降の早期診断の手段としては使用できません。このテストの精度は87％に達する可能性があります。吸入傷害または損傷部分があるかどうかのみを判断でき、損傷の重症度を判断することはできません。
（3）剥離細胞スコアリング法：
Ambiavagarは、1974年に気管支分泌物のさまざまな細胞の形態と構造の変化の観察、煙粒子の有無、および吸入傷害の診断について初めて報告しました。吸入傷害の後、繊毛を含む繊毛細胞の形態と構造が変異します。脱落、終板は消失し、細胞質はワキシーストーンブルーで染色され、核は核濃縮であり、重度の破裂または溶解でした。
3、肺機能検査
（1）血液ガス分析：
吸入傷害後、PaO2の低下の程度は異なり、そのほとんどは8kPa（60mmHg）より低く、吸入傷害を伴わない火傷面積はほぼ同じで、一般にPaO2> 10.67kPa（80mmHg）、PaO2 / FIO2比は低下します（正常> 53.2kPa ）、A-aDO2は早期に上昇し、その増加は予後の予測因子として使用できますが、進行性のPaO2が低い場合、A-aDO2は著しく増加し、重篤な状態と予後不良を示唆します。
（2））肺機能の決定：
1回目からの肺活量（FEV1）、最大肺活量（FVC）、J最大呼気流量-体積曲線（MEFV）、ピーク流量（ピークフロー）、50％肺活量の流量を含む、低レベルの吸入損傷に敏感です。呼吸ダイナミクス（肺コンプライアンス、気道力、肺抵抗など）、小さな気道と肺ポンピングを含む重度の吸入損傷の後、気道抵抗が増加し、肺活量の50％のときにピーク流量を41.6±14.3％に減らすことができます。肺コンプライアンスが低下し、肺抵抗が著しく増加し、MEFVが正常値よりも有意に低く、FEV1とFVCの両方が早期に異常を示しました。上記の変化は気道閉塞によるものです。
診断
吸入損傷の診断
気管支および気管支の損傷の位置と程度を判断するために、気管支鏡検査を実施する必要があります。 呼吸機能と肺病変を理解するための定期的な胸部X線、適時の血液ガス分析およびカルボキシヘモグロビン測定。
診断
吸入による傷害の診断は、主に傷害の時間と臨床症状に基づいており、吸入試験による傷害の有無、傷害の場所および程度を判断するための臨床検査、X線および特別な検査が行われます。
1、病歴
負傷時の状況を詳細に尋ねる必要があります近接空間での火傷の履歴と主な刺激物、腐食性ガスの履歴がある場合、吸入による負傷の可能性を疑う必要があります。
2、臨床症状
患者は、頭、首の火傷、特に鼻と口の周りの火傷、鼻毛の火傷、口腔、咽頭粘膜のうっ血、浮腫、水疱、咳、咳、carbon、炭素粒子、呼吸困難、酸素、過敏性; ar声、気管内剥離;肺水腫のhemo血様、肺の低窒息、荒いまたは乾燥した、湿ったラ音など、吸入損傷、喉頭気管浮腫による狭窄呼吸困難が発生すると、喉のガスの呼吸音が目立つようになり、時には鋭いwhiの音がすることがあります。このとき、気管の開口を行う必要があります。吸入による損傷がない場合でも、初期段階で急性筋機能障害が発生し、呼吸困難が発生する可能性があります。
