ゴースト細胞緑内障
はじめに
血液シャドー細胞緑内障の紹介 1976年、Campbellらは、眼球tus傷による硝子体出血および前房出血の場合、変性赤血球は血液染色細胞と呼ばれ、小柱網の閉塞は、眼内圧の増加をもたらし、これはゴーストセル緑内障と呼ばれることを最初に報告しました。 。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：高眼圧症
病原体
血球緑内障の原因
（1）病気の原因
さまざまな理由によって引き起こされる硝子体および前房血が根本原因です。
（2）病因
1.血液染色細胞の形成ガラスの血液または硝子体に入る血液は容易に吸収されず、数日後にその形態、色、およびレオロジーが変化し、正常な赤血球の赤い二重焦点表面および柔らかい特性が消えます。黄褐色の中空またはほぼ球形の外殻は、膜が薄くなり、脆弱性が増し、多くのマイクロポアが生成されます。ヘモグロビンは、マイクロポアを介して膜から脱出し、酸化によってメトヘモグロビンに進化し、その後、多くのグロビン粒子に変性します。 、ハインツ体と呼ばれる細胞膜の表面に堆積し、いくつかの小さな体が組み合わされて異なるサイズ（0.3〜2.0μm）を形成し、ポリマーの数は異なる（1〜20）、ほとんどヘモグロビンはなく、細胞体のみエッジに不規則な凝集体がいくつかあり、ハインツ体が膜に付着している。かすかに見える。血液シャドー細胞と呼ばれる半透明の中空の変性赤血球も他の場所で発生する可能性があるが、硝子体でより容易に観察される。変化は1〜3週間以内に完了することができます。血球が形成されると、それ以上の変性を受けません。この形態では、数ヶ月間硝子体に留まり、吸着しません。 ガラスの繊維は硝子体に浮遊し、最終的に前部硝子体膜の近くに集まり、前部硝子体膜のスリットを通って前房に入ります。何千もの血液染色細胞が前房に蓄積する可能性があります。血液細胞への変換の過程で、ほとんどの細胞が溶解し、毛様体および視神経乳頭のマクロファージからの食作用により断片および変性ヘモグロビンが除去され、硝子体腔が徐々にクリアされます。緑内障の病因に大きな役割を果たしていません。
2.緑内障による緑内障のメカニズム正常な赤血球は、両凹形で、直径8μm、細胞膜で柔らかく、可塑性が強く、大きな変形が可能です。直径5μmのフィルターと直径3μmの最も狭い微小循環をスムーズに通過できます。前房では、シュレム管に小柱網を介してアクセスできますが、正常な赤血球が血液の影細胞になった後、細胞体は腫れます。これは、中空の黄褐色の球形または直径が4-8μmの半球体であり、半透明で、膜です。可塑性が悪く、脆性が増すと、5μmフィルターを通過できず、水性水を通して道路を排出することが困難です。実験により、新鮮な赤血球をアセトアルデヒドジアセテートで固定すると、20mmHg（2.66kPa）一定の圧力下で、血球懸濁液の50％を人間の目の前房灌流として使用しました。30分後、C値は73％低下し、水性排水チャネルに対する抵抗は通常の赤血球の約3倍になりました。元の前房の新鮮な赤血球と血液細胞の比率は50:50であり、上部強膜静脈では96：4に変更されていることが証明されています。これは、光学顕微鏡と電子顕微鏡を使用して、血液細胞が道路を通過することが困難であることも示しています部屋 組織、彼らはゴースト細胞を発見のみ小柱網の外側の1/3を通じて、Quigleyの他の類人猿は、緑内障を引き起こし、前部1980ゴースト細胞を注射しました。
上記の実験は、血液染色細胞による線維柱帯の閉塞が開放隅角緑内障の最も重要な原因であることを強く実証しました。さらに、前部硝子体膜の完全性も緑内障の形成に密接に関連しています。新鮮な赤血球または血液陰影細胞は無傷の硝子体膜を通過できません硝子体出血や前部硝子体膜などの臨床観察では、前房に新鮮な出血や出血はありません。前部硝子体膜が破裂したり、外傷や手術によりまれに自然に破裂したりすると、血液染色された細胞が破裂から前房に入り、小柱網を遮断して緑内障を発症することがあります。
前房の血液も血球を形成する部位の1つですが、緑内障は必ずしも発生するわけではなく、細胞数が線維柱帯の排水をブロックするのに十分な場合、眼圧の上昇によって引き起こされる必要があります。一般に短期間吸収される赤血球は吸収され、血液細胞になる可能性も低くなります。硝子体での血液吸収が遅くなり、血液細胞が発生しやすくなりますが、これは前部硝子体膜が破壊された場合のみです。次に、前の部屋に移動します。
防止
血液陰影細胞緑内障の予防
自己保護に注意を払い、さまざまな素因を防ぎます。
合併症
血球性緑内障の合併症 合併症、高眼圧症
高い眼圧、角膜浮腫および他の眼の外傷によって引き起こされる眼底および視神経の変化。
症状
血球貪食緑内障の症状一般的な 症状眼圧上昇、 高眼圧 、眼痛、水晶体なし
臨床型
血友病緑内障患者は常に硝子体出血の既往があり、これは外傷、手術、または糖尿病などの原発性網膜疾患によって引き起こされる可能性があり、ほとんどの患者は硝子体切除、白内障摘出または外傷を発症します。
（1）硝子体切除後、血液染色細胞緑内障：硝子体緑内障は、硝子体閉塞の硝子体閉塞の後に発生する可能性があり、硝子体細胞は外科的損傷の前に硝子体膜により前房に挿入される可能性があります。緑内障は手術の数日または数週間後に発生します。この状態によって引き起こされる高い眼圧は数週間続く場合があります。硝子体手術で出血の中間ゾーンのみを除去する場合、血球を含む周囲の出血性物質が長期にわたって供給されることがあります。血球は絶えず前の部屋に移動し、出血の大部分が除去されると、発生率が低下し、硝子体と水晶体の同時切断、または無水晶体症の発生率が増加します。
（2）白内障摘出後の眼内白内障緑内障：まれで見過ごされがちな疾患であり、嚢内摘出、嚢外白内障摘出、虹彩固定前房眼内レンズ移植、およびカプセルで発生する可能性があります破裂した穴の3つのケースがあります。まず、手術の数日後、前房で大量の出血があります。前嚢は硝子体に破壊されます。通常、前房の血液は硝子体より吸収されやすく、前房は出血によって引き起こされます。高い眼圧は1〜2週間以内に低下することがよくありますが、2〜6週間で眼圧が再び上昇し、前房に血球が残っている場合、眼圧の上昇の原因は硝子体の血液である可能性があります。細胞は前房に入り込み、小柱網をブロックします。もう1つは術前の患者の硝子体出血です。硝子体に存在する血液染色された細胞は、手術後数日で後嚢と前部硝子体の破裂を通して前房に入ります。白内障手術の末期には、網膜疾患、硝子体出血、変性赤血球が前房に入り、場合によっては新鮮な出血と共存するという別の状態が発生する可能性があります。
（3）外傷後の血液染色緑内障：打撲傷または穿孔による損傷が前房出血および硝子体出血を引き起こす可能性があるとしても、前部硝子体膜に穴がある場合、前房が形成されます。出血により、短期の眼内圧が上昇し、出血の吸収とともに眼圧が低下します。硝子体への出血は、徐々に血球になり、前房に入り、眼圧が再び上昇します。 〜3週間、前房の血液が血栓になると、酸素化が低下し、血液陰影細胞になりやすく、眼圧の持続的な上昇を引き起こし、血餅を取り出すことで血球が血栓内に見つかることがあります。
（4）非侵襲的および外科的血液染色緑内障：比較的まれな、糖尿病性網膜症、硝子体出血は緑内障緑内障を引き起こす可能性があり、緑内障はガラス出血の数年後に発生する可能性があり、これらの症例は硝子体前膜によるものです欠陥は自発破裂および硝子体液化を引き起こし、これは重度のぶどう膜炎、近視、硝子体網膜変性、高齢者、または単純な慢性硝子体出血、非外傷性硝子体出血に起因する血液陰影でも起こりうる細胞性緑内障に注意する必要があります。
2.臨床的特徴
（1）病歴：一般に、外傷、手術、または網膜疾患に起因する前庭出血および/または硝子体出血があり、これらは主に、数日から数週間の血液のガラス容量後の数日間に発生し、前期を伴う血液が存在する場合、前房の滲出後の開放隅角緑内障によって特徴付けられることがよくあります。
（2）眼圧：前房に少量の血液陰影細胞がある場合、眼圧に影響はありません。多数の血液陰影細胞が前房に入り、眼内圧の急激な増加を引き起こし、60-70 mmHg（8.0-9.0 kPa）に達します。激しい眼痛、角膜浮腫、高い眼圧は数週間から数ヶ月続くことがあり、その持続時間は硝子体の血球の量と小柱網が血球を除去する能力に依存します。深刻な視覚障害、さらには失明。
（3）前房：血液シャドー細胞緑内障、タイプに関係なく、共通の特徴は、血液シャドー細胞が前房に浮遊すること、細隙灯検査により、前房に多数の黄褐色の小さな粒子が浮遊していることが示され、サイクルが非常に遅いことです。白血球と間違われることがよくあります。現在の部屋に多数の血液陰影細胞がある場合、前房の下に層が形成されます。上部は黄褐色の血液陰影細胞で、下の赤血球はブドウと誤診されやすいです。膜の炎症または前房膿瘍、炎症と炎症の違いは、前房には多数の細胞がありますが、角膜の後にKPがなく、眼圧が高く眼に炎症がない限り、黄色がかった微粒子の層が付着する可能性があることです。結膜は混雑していません。
（4）硝子体：硝子体の不透明度、程度は等しくない、前部硝子体では、無水晶体眼に多くの微細な黄褐色の粒子が浮遊しており、時々血影細胞が前方に泳ぎ、前部硝子体膜の破裂を通過する正面の部屋に入ります。
（5）眼底：ガラス内の血液量のため、通常は見るのが困難です。眼底が見える場合、初期段階では明らかな変化はありません。治療が適時または長期の高い眼内圧でない場合、緑内障性視神経乳頭陥凹、さらには緑内障性視神経萎縮を引き起こす可能性があります。
（6）虹彩角膜鏡検査：通常の広角を示します。また、小柱網を覆う黄褐色の細胞であるか、下隅の前房膿瘍の外観で満たされていますが、実際の膿とは異なります。さまざまな色とレベルがあり、体の位置の変化に応じて移動しません。
ガラスの血液量から3から4週間以内の任意の時点で、眼圧は30-70 mmHgに上昇し、前房の房水に非常に小さな細胞が多数出現しますが、角膜内皮の後壁にはKPがなく、疑わしい血液細胞を考慮する必要があります。性的緑内障。
病歴には新鮮または古い硝子体出血または重度の前房血があり、これは眼の外傷、早期または術前白内障摘出などの内眼手術、硝子体出血、または網膜血管によって引き起こされる可能性があります。硝子体出血性疾患および性感染症における硝子体膜損傷の既往歴も重要であり、さらに、眼圧上昇および細隙灯検査も重要です。
調べる
血液染色細胞緑内障の検査
1.生きた標本の細胞診の検査は最も重要な診断の基礎である新鮮な房水は位相差顕微鏡のすぐ下で採取される乾燥した標本を使用せず、多数の標本を見つけるために標本を染色、遠心分離またはろ過する必要はない特徴的なハインツ体は赤血球にあります。
2.出血に伴う糖尿病などの特定の一次疾患の臨床検査が実施される場合があります。
3.ゴニオスコープ検査：虹彩角膜の角度は正常ですが、前房に多数の血球がある場合、小柱網が浅い黄土になり、重篤な細胞の前房に炎症性細胞が滲出することがわかります。物事または膿胸の違い。
診断
血球緑内障の診断
診断基準
典型的な病歴と身体的徴候は診断が困難ではありません。典型的な臨床的特徴がなければ、診断や誤診を逃しやすいです。
1新鮮または古い硝子体出血がある;
2出血後数日から数週間までの眼圧の突然の増加、3房水または「前房膿瘍」に浮遊する3つの小さな黄褐色の粒子。
4つの角が開いており、小柱に黄褐色の物体があり、5つは虹彩にKPがなく、血管新生がありません。
正確な診断は、房水または硝子体抽出物の細胞学的検査に依存し、血液細胞が見つかったら診断することができます。
鑑別診断
1.溶血性緑内障溶血過程で形成された赤血球の破片と、線維柱帯のマクロファージ閉塞によって引き起こされる緑内障、臨床症状と徴候は、多くが水系検査で見つかった血液染色緑内障に似ています。マクロファージと壊れた赤血球が主なマーカーです。
2.血中鉄緑内障骨梁の鉄沈着と損傷、慢性臨床症状、前房内の眼細胞の欠如によって引き起こされる緑内障のまれなタイプは、損傷後何年も後にしばしば発生し、血液染色緑内障はしばしば硝子体に発生しますまたは、前房が出血した数週間から数ヶ月後。
3.血管新生緑内障はしばしば硝子体出血と高い眼圧を伴いますが、前房には血液陰影細胞はなく、虹彩血管新生は血液染色細胞緑内障とは異なります。
4.眼球損傷による硝子体出血を伴う逆行性緑内障もこの疾患と混同される可能性がありますが、この種の緑内障は発症時間が遅く、con傷の数ヶ月後および長年にわたって発生します。細隙灯検査後に区別することは難しくなく、前房の角があり、毛様体が広く、前房が深く、房水に血液染色細胞がありません。
5.ブドウ膜続発性緑内障はKP、房水、虹彩の付着およびその他の特徴を有し、血液染色細胞緑内障とは異なり、前房内の黄褐色の物質を区別することに注意してください。真の前房膿瘍とみなされないでください。コルチコステロイドや抗生物質への反応は血液細胞の特徴ではありません。
