思春期の統合失調症

はじめに

若年性統合失調症の紹介 思春期統合失調症は主に思春期に発生し、発症は緊急の場合があります。 病気の発症は比較的早く、発症は一般に遅いです。 病気の急速な発症、病気の発症はより速く、短期間で深刻な程度に達する可能性があります。 発症後、患者は徐々に孤独感と情緒不安定を示し、病気が進行するにつれて多くの心理的または精神的障害が発生する可能性があります。 基礎知識 病気の割合:0.005%-0.008% 感染しやすい人:特定の人口なし 感染モード:非感染性 合併症:

病原体

若年性統合失調症の原因

1.遺伝的要因

調査によると、統合失調症患者の近親者の有病率は一般集団の有病率よりもはるかに高い。 さらに、患者と血液の関係が近いほど、有病率は高くなります。 両方の親が統合失調症である場合、子供の発生率は35%から68%に達します;一方の親は統合失調症であり、子供の発生率も15%から26%です;統合失調症の子供でさえ小児期から精神衛生で育てられた家族は、家族歴がない人よりも発生率がはるかに高い。 しかし、統合失調症の遺伝は非常に複雑であり、現在、統合失調症が多くの遺伝子の蓄積によって引き起こされる多遺伝子遺伝であることは比較的一致しています。

2、性格要因

多数の調査報告は、統合失調症患者の約50%から60%が、孤独、内向、内気、感受性、不審、見知らぬ人への恐怖、近親者の欠如など、病気の前またはその間に特別な性格特性を持っていることを示しています。家族、同じ年齢の子供と遊ぶことを嫌がるが、しばしば老人に近い、時々いくつかの奇妙な動きと奇妙な姿勢、思考の論理の欠如、良いファンタジー、貧しいイニシアチブ、強い依存、ti病、he 。 時々、どういうわけか外に出て待ちます。 一部の専門家は、この人格をスプリット人格と呼んでいます。

3.内分泌因子

統合失調症の大部分は思春期前後の性的成熟の段階で始まるため、一部の学者はこの疾患が内分泌と特定の関係があると考えています。

4、ウイルス

一部の専門家は、統合失調症はウイルス感染によって引き起こされると考えています。 統合失調症の一部の患者の脳脊髄液細胞培養でウイルス様物質が発見されたことが報告されています。

5.社会的要因

調査では、統合失調症の有病率は社会的レベルが低い人ほど高く、高レベルの人口に対する比率は約9:1であることがわかりました。 これは、人生の貧しい身体環境、経済的困難によって引き起こされる心理的負担、および社会的ストレスと密接に関連している可能性があると推測されます。

防止

青年統合失調症の予防

1、高齢の患者や消化不良は、食物を消化しやすいように与えられるべきです。

2.宗教的にやる気があり、食事の好みがある患者は、彼らのニーズを満たすように努めるべきであり、過度にうるさい人はそれをしないかもしれません。

3、過食患者のために、食品の温度が適切である必要があり、魚を食べるときに骨棘を取り除き、患者の食物摂取を適切に制限する必要があります。

4、罪を犯した患者のために、一緒に食べ物をかき混ぜることができますが、食べ残しと誤解されてしまいます。

5、食物への重度の反応、嚥下障害は、摂食を防ぐために、促すために、ゆっくりと食べて、液体または半流動食を与えることができます。

6.摂食障害および摂食障害を主張しない患者は、十分な栄養と水分摂取を確保し、摂食障害の原因を理解し、説得し、摂食を支援するよう努めるべきです。 経鼻栄養は効果がない場合に与えられ、経鼻栄養溶液はさまざまな栄養素が豊富な混合物にすることができます。 牛乳とスープ、野菜ジュース、ジュースなど。 必要に応じて、医師の助言に従って輸液を行ってください。

7、st迷統合失調症の患者は、夜中に静かに起きて自動的に食事をすることがあるため、食事は患者のベッドの隣に配置し、自動的に食べるのが便利で、看護スタッフは視線を避ける必要があります。

合併症

思春期統合失調症の合併症 合併症

情動障害、言語障害、思考障害、知覚障害、異常な運動と行動、活動障害などの症状があります。

症状

若年性統合失調症の 症状 一般的な 症状妄想、妄想、迫害、盗難または疑いの疑いの被害者

1、レノボの障壁

Lenovoはゆるくて断片的であるため、人々は理解できないと感じています。 通常の思考が突然停止するか、多くの必須の思考が現れます。 思考協会は貧弱で空っぽです。 人と話をすると、会話が減ったり、単調な文章が繰り返されたり、全文で意味のない質問が繰り返されたりします。

2、情動障害

情動障害は、この病気の基本的な症状です。 病気の急性期では、患者の感情は原因なしに劇的に変化する可能性があり、これは幻覚と妄想によって引き起こされる強い反応です。 興奮、興奮、緊張、恐怖、不安、抑うつ。 突然泣き、突然笑い、突然激怒します。

3.意思行動障害

外的なことに興味がないこと、しばしば瞑想、人生の怠zy、マージンのトリミングではないこと、または矛盾した意図の作成、何でもするのがためらうことが明らかになっています。

4、錯覚が豊富

患者は、意識が完全に覚醒している間に、しばしば幻聴、幻覚、触覚錯覚、幻覚、嗅覚などを体験できます。 幻想の内容は奇妙で多様です。

5.自意識障害

これもこの病気の一般的な症状です。 たとえば、上記の例のXu QiangはFAXを送信し、別の場所から戻るように要求しました。これは、自己意識の障害の現れです。彼は自分の体の一部または全身が存在しないか、自分に属していないと考え、別の場所にいます。 自己意識は、自分自身の経験を説明する二人称のトーンとして表現することもできますし、2つに分かれて、2つの部分が心の中で互いに話し合うこともできます。

6、注意散漫への注意

発症の初期段階では、患者は日常生活に無関心であり、彼の仕事、研究、および生活は無礼であり、彼はぼんやりしている。

7、論理プロセスの障害

思考の過程において、患者は思考の通常の論理に従って問題を分析することはできず、概念の混乱と奇妙な論理的推論を示します。

8、妄想

それは深刻な精神障害の現れです。 薄い空気には病理学的な概念があります。

調べる

若年性統合失調症の検査

この病気に対する特定の臨床検査はありませんが、感染症などの合併症が発生した場合、臨床検査は合併症の陽性結果を示します。

1.構造イメージ

統合失調症の脳全体の体積の減少と心室の拡大は比較的一貫しており、灰白質の体積の減少はより明白です。CTは、統合失調症患者の心室が拡大し、脳組織の体積が減少し、脳組織の収縮部分が異なることを発見しました。側頭葉、特に左側頭葉では、一般的なサイズの縮小があり、、仙骨後頭葉の量が明らかであると信じている、疾患の早期に心室の拡大が検出され、術前の機能障害がある、陰性症状、治療不良および認知機能障害、疾患の経過との有意な相関関係はないが、CT異常には臨床的意義があるが、ADおよびアルコール依存症の患者にも同じ異常が見られるため、診断特異性はない統合失調症の患者の中には心室が肥大している人もいれば、活発な症状のある人は有効性の高いドーパミン遮断薬を使用しています。これらの現象により、Crow(1980)は統合失調症の2つのタイプの病態の仮説を提案します。統合失調症、カラスは、陰性症状は脳組織の損失と心室の拡大に関連していると考えていますが、この点に関してCTは証拠を提供していません。ほとんどの研究 研究では、心室肥大は臨床的認知機能と神経心理学的障害に関連していることが示されており、他の学者は特定の認知障害と脳組織の喪失を探そうとしています。神経心理学的検査では、前頭葉機能検査のスコアに相関関係があり、血漿中の高バニリン酸レベルがドーパミン作動性活動の指標として使用されました。Breieret al。(1993)は、統合失調症患者が薬物誘​​発ストレス下でドーパミン作動性活動を異常に増加させることを発見しました。また、ドーパミン作動性応答の大きさは前頭葉の容積に反比例すると考えられています。

2.機能的な画像

SPECT研究では、統合失調症患者の脳血流は前から後ろに段階的に変化することがわかりました。最も深刻な損傷は前頭葉で起こり、左側は右側よりも重く、ほぼすべての関心領域およびその他の関心領域の血液です。血流灌流の間には有意な相関があり、健常者の特定の領域間にのみ相関があることから、脳のさまざまな領域間の相互作用は統合失調症と健常者の間で異なることが示唆されます。統合失調症の脳の神経学的変化と障害のシグナルとして。

安静時および活性化時の統合失調症患者の脳血流と比較して、安静時では、背側前頭前野の血流が有意に減少することがわかった。活性化状態では、正常な人の血流灌流が増加した。患者は増加せず、薬物で治療されていない統合失調症患者は安静時の通常の人よりも前頭前部灌流が高かった;活性化状態では、部分の灌流は増加せず、正常な人は著しく増加し、精神を示唆した。統合失調症の患者は、発症時に前頭前野の機能障害を有しており、構造的イメージングの所見と一致しています。

3.統合失調症の神経伝達物質の理論に関する神経受容体イメージング技術

統合失調症は、多くの精神障害における最も完全な神経伝達物質理論の1つであり、主に2つの主要な伝達物質システムであるドーパミンと5-HTが関与します。主な設計パターンは2つのカテゴリに分類できます。1つは「臨床研究」と呼ばれ、神経伝達物質や受容体などの精神疾患の神経化学的異常を理解すること、および疾患の病態生理学的メカニズムをさらに理解することを目的としています。受容体占有研究は、薬物の作用メカニズムと作用経路をよりよく理解するために使用されます。

中枢ドーパミン受容体は主に皮質と線条体にありますが、コルチゾールドーパミン受容体に適した放射性リガンドの開発と開発が遅れているため、線条体ドーパミン受容体に関する多くの研究があります。線条体は、通常の対照群よりも線条体のドーパミンD2受容体の密度が高く、アンフェタミンはドーパミンの放出を刺激するために使用され、放出のピークは明らかにアンフェタミンによって引き起こされる一過性の精神症状と関連しています。この現象は、患者が過去に抗精神病薬を使用したことがあるかどうかとは関係ありません。さらに、上記の現象は、患者の病気が悪化した場合にのみ発生し、症状が緩和された後に消失します。この現象の最も一般的な説明は、患者のドーパミン放出がアンフェタミン刺激によって引き起こされることです。さらに、別の説明は、ドーパミンに対する患者のD2受容体の親和性の増加です。

4.統合失調症における脳誘発電位の変化

(1)P300:統合失調症P300に関する外国の研究には、次の発見があります。

1ボラティリティの低下、統合失調症P300の振幅は大幅に減少し、情報の積極的な処理と欠陥への受動的注意の結果の障害である可能性があります。最近の研究では、統合失調症P300の振幅低下を伴う高リスク児予測インジケーター

2潜伏期間が延長され、統合失調症患者のP300潜伏期は、統合失調症の20%〜30%で2標準偏差以上延長され、統合失調症のリスクが高い小児のP300潜伏期は大幅に短縮されます。

3P300はさまざまな脳領域に分布しており、統合失調症患者のP300は頭皮の左中部および後部側頭領域に欠損しています。

Olichney(1998)は、P300の振幅と老年期の統合失調症との関係を報告し、聴覚P300の振幅は、より早い年齢の統合失調症患者では低いが、より遅い年齢の統合失調症ではないことを発見しました。同様の変化により、この研究では、統合失調症の早期発症年齢と遅発発症年齢の患者の間で、聴覚P300のN100とN200の振幅に差は認められなかった;統合失調症の早期発症の患者のP300振幅は、通常よりも高かった。遅発性の統合失調症患者の激しい減少は、ほとんど正常範囲内であり、より早期の統合失調症の患者は、より深刻な情報処理障害を抱えていたことを示しています。

Weir(1998)は、統合失調症とうつ病のP300潜伏期と地形図分布を記述し、DSM-III-R診断基準によると、右利きの統合失調症の患者19人と右うつ病の患者14人を検査しました。患者と31人の正常な人々のP300地形図は、統合失調症患者の左中央領域が著しく欠損しているのに対し、P300地形図の右側のうつ病には欠陥があることを発見しました。統合失調症患者の潜時は正常な人よりも22ミリ秒長くなりました。この研究の分析には有意な差があり、うつ病の潜伏期は健常者の潜伏期よりも10ミリ秒長く、統計分析に有意差はありませんでした。

Buchsbaumらは、N100の振幅の増減は、大脳皮質の感覚求心性経路を調節する「弁構造」の開閉の程度を反映していると考えています。N100の振幅は、光刺激強度の増加とともに増加し、N100の振幅は刺激されません。人格因子の影響に加えて、P300 N100〜P200振幅のスパイロメトリー患者が減少することも発見されました;慢性統合失調症N100振幅の変化と急性統合失調症、前者は増加し、後者は減少し、N100は減少しました選択的注意に関連していると考えられます。

統合失調症P300のP3振幅の低下は、国内および国際的な研究報告の調査結果と一致しています。P300の目標P3振幅の減少は、この変動が寛解期および高リスク群の患者に見られるため、統合失調症の属性の1つである可能性があります。

(2)CNV:Ruilobaは、統合失調症患者のCNVには以下の変化があることを発見しました。

1基本波形には大きな変動があり、規則性はありません。

2最高のピーク電位が低下し、平均振幅が低下し、聴覚幻覚、うつ病、妄想などの精神症状のある患者では、CNV振幅が低下しました。

3CNV延長時間;

4動作反応テストの誤差が増加します; E.刺激が延長された後の負の変化の時間経過(PINV)。

Jiang Kaida et al(1982)は、統合失調症CNV所見の76例が見つかったことを報告しました。

1波形特性:コマンド信号の後、負の位相は、波の形状が不規則で、安定性が低いと予測します。

慢性統合失調症患者のCNVの合計時間経過は1612.9ミリ秒に延長されたが、正常群は1154.6ミリ秒であり、その差は非常に有意であった。慢性統合失調症のPINV潜伏期間は677.2ミリ秒であった。 220.2ms、その差は非常に大きく、同時に、提案されたPINVは、統合失調症の臨床診断のための電気生理学的参照指標の1つとして使用できます。

3CNVのピーク電位は低下しました:急性および慢性統合失調症患者のCNVピーク電位の平均値は11.9±4.3μV、14.3±4.7μVであり、正常者グループは16.7±4.9μVであり、その差は非常に有意でした。

4コマンド信号の負の変化領域が減少し、コマンド信号の負の変化領域が増加します。

5コマンド信号後の時間が大幅に延長され、慢性統合失調症の患者がより明確になります。

6CNVの時間経過と振幅の変化は、統合失調症患者の臨床症状緩和の程度と平行していた。急性患者では、治療後に精神病症状が緩和された。状態が安定すると、CNV波形が安定し、振幅が増加し、PINB潜伏期が短縮された(治療治療後の最初の535.4±380.2ms、149.5±40.6ms、CNVスパイクおよびPINV時間経過は、患者の短期的な有効性を評価するための客観的な基準と見なすことができます。

(3)N400:Wu Liangtang et al(1995)は、統合失調症患者のN400波形が不規則ではなく、振幅が減少または消失し、潜伏期が延長され、N400の振幅が減少したことを発見しました。潜伏期間が延長され、情報処理の遅延が促されます。

Ren Yan et al(1997)は、統合失調症患者がN400の重要な成分を誘発する可能性があることを報告しました。脳が情報を処理する能力、つまり意味の予測不能性が低く、意味の違いを認識する能力が低く、言語情報を処理する能力が通常ほど良好ではないため、N400の異常が発生します。

Hou Yu(1993)は、統合失調症患者19人を対象に、イベント関連電位N400の対照研究を実施しましたが、統合失調症患者のN400潜時は正常対照群よりも有意に長く、振幅が減少しました。言語生成メカニズムと情報処理には、ある程度の障害があります。

(4)MMN:統合失調症患者はMMN実験で振幅の減少を発見しました。Javitt(1993)は14人の慢性統合失調症患者の振幅の減少を報告しました。MMNの振幅は年齢およびIQと有意な相関はありませんでした。振幅の変化は精神疾患MMN研究でした。かなり一貫した結果。

(5)SEP:Shagass and Schwartzは、100ミリ秒前に、統合失調症患者のSEP振幅は正常な人よりも大きかったと報告しました。慢性患者は急性統合失調症患者よりも大きかった。Shagassは統合失調症患者を2つのグループに分けました:1つは慢性グループでした。 (未分化、妄想、単純型の慢性疾患を含む); 2番目は「その他」のグループ(ストレス、感情、急性統合失調症を含む)、C3、C4、慢性から記録されたSEP所見このグループはN60で特に振幅が大きく、これは慢性統合失調症患者の特徴である可能性があります。Shagassは、統合失調症患者のうつ症状スケールのスコアが低く、統合失調症患者の簡潔な精神症状スケールのスコアが高い統合失調症も報告しました。患者では、100ミリ秒以内のSEP振幅は、抑うつ症状スケールのスコアが低く、簡潔な精神医学的症状スケールのスコアが低い統合失調症患者の振幅よりも高く、変動は小さかった。さらに、N130、P180、P280は体性感覚刺激後統合失調症患者の揮発性と不規則性は、通常の人よりも低いことがわかりました。

(6)AEP、VEP:Shagassは関連文献をレビューし、統合失調症のAEPおよびVEPの主な変更点は次のように要約されていることを発見しました。

1メイン波グループ(N1-P2-N2)の変動は、通常のコントロールグループよりも有意に大きかった。

2振幅減少。

3レイテンシが短縮されます。

4リズム後(300ミリ秒後)、コンポーネントのアクティビティは低く、P3波の発生率は低く、振幅は低くなります。

5回復機能が変更され、振幅回復は通常よりも低くなります。 要するに、脳の異なる領域での統合失調症とrCBFの異なるサブタイプまたは症状グループ間の関係は複雑です。研究者が異なれば研究方法も異なるため、結果も異なり、研究には統一された基準と方法を使用する必要があります。統合失調症のサブタイプまたは精神病理学的症状の変化と画像指標の変化との関係を明らかにするため。

診断

統合失調症の診断と診断

診断

他の多くの疾患とは異なり、統合失調症の現在の原因は完全には解明されておらず、今日まで、臨床診断を裏付ける正確な臨床検査や臨床検査はありません。 一部のスケール評価および臨床検査は、医師による診断および重症度の尺度として使用でき、鑑別診断の基礎として使用でき、診断の決定的な基礎としては使用できません。 診断は依然として、精神症状と病気の進行と組み合わされた病歴によって決定されます。

明白な理由がない場合、上記の知覚的、思考的、感情的、および意欲的な行動が現れます。精神活動自体は外部環境と調和していません。一定の期間、異常なパフォーマンスの理解がなく、精神病の疑いがあります。可能です。

臨床診療で現在使用されている診断分類基準:中国の精神障害の分類および診断基準-第3版(CCMD-3)、精神障害の国際分類システム(ICD-10)、および米国分類システム(DSM-IV)。

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