新生児仮死
はじめに
新生児仮死の概要 新生児仮死（新生児の仮死）とは、出生前、分娩後、または分娩後のさまざまな原因の期間中の子宮内の苦痛または出産によって引き起こされる呼吸障害および循環障害を指し、胎児の低酸素症を引き起こし、出生後1分以内に自発呼吸をもたらさない。低酸素血症、高炭酸ガス血症、アシドーシスを主な病態生理学的変化とする定期的な呼吸を確立できないことは、新生児の最も一般的な症状であり、障害と死亡の主な原因の1つです。 ケアを救うために時間と競争する必要がある 基礎知識 病気の割合：1％ 感受性のある人口：新生児 感染モード：非感染性 合併症：新生児発作com睡呼吸不全脳幹損傷気胸
病原体
新生児仮死の原因
窒息の本質は低酸素症です。胎児または新生児の血中酸素濃度の低下を引き起こす可能性のある要因はどれも窒息を引き起こす可能性があります。または、出生の要因により、産後の要因はより少なく、一般的な原因は次のとおりです。
妊娠因子（30％）
（1）低酸素症の妊娠中の母親：呼吸不全、チアノーゼ先天性心疾患、重度の貧血、CO中毒など。
（2）胎盤循環障害の疾患：うっ血性心不全、妊娠高血圧症候群、慢性腎炎、失血、ショック、糖尿病、感染症など。
（3）その他：妊娠中の母親の薬物使用、喫煙または受動喫煙、または妊娠中の母親の年齢が35歳以上、16歳未満および多胎妊娠など、胎児仮死の発生率が高い。
胎児因子（30％）
（1）早産：早産児、妊娠期間のために小さい、巨大な子供など
（2）奇形：後鼻孔閉鎖、咽喉、肺不全、先天性心疾患、子宮内感染による神経系の損傷など、さまざまな奇形。
（3）気道閉塞：胎便吸入は気道閉塞を引き起こします。
胎盤異常（15％）
前置胎盤、胎盤の急激な変化、胎盤の機能不全など。
臍帯の異常（10％）
臍帯が圧縮されている、短すぎる、長すぎる、首や体の周りにある場合、脱出、捻転、結節。
出産要因（10％）
難産、高位鉗子、逆位、胎児の頭の吸引などはスムーズではありません。麻酔中、鎮痛剤、オキシトシンは分娩中に不適切に使用されました。
病因
窒息のさまざまな原因の結果として、一連の病態生理学的変化が発生します。
1.窒息後の細胞損傷と低酸素は、細胞の代謝と機能障害、構造異常、さらには死に至る可能性があります。これは、可逆的から不可逆的への細胞損傷のプロセスです。細胞ごとに低酸素に対する感受性が異なり、脳細胞が最も敏感です。第二に、心筋、肝臓、副腎細胞、繊維、上皮、骨格筋細胞は低酸素症に対してより耐性があります。
（1）可逆的な細胞損傷：細胞が必要とするエネルギーは、主にミトコンドリアによって生成されるATPによって供給されます。酸素の不足は、最初に細胞の好気性代謝、つまりミトコンドリアの酸化的リン酸化によって引き起こされます。細胞代謝、機能的および形態学的異常につながる酸素：
1グルコース嫌気性解糖の強化：嫌気性解糖は、低血糖になりやすいグルコースとグリコーゲンの消費を増加させ、また乳酸を増加させ、代謝性アシドーシスを引き起こしました。
2細胞浮腫：エネルギー不足のため、ナトリウムポンプはバリアを能動的に輸送し、ナトリウムと水を残します。
3カルシウムの細胞内への流入：カルシウムポンプの能動輸送障壁により、細胞内へのカルシウムの流入が増加しました。
4核タンパク質の脱落：粗面小胞体から分離された核タンパク質により、タンパク質と酵素の合成が減少します。この段階で血流灌流と酸素供給を回復できれば、上記の変化は完全に回復し、一般に後遺症は残りません。
（2）不可逆的な細胞損傷：長期または重度の低酸素症は、不可逆的な細胞損傷につながります。
1深刻なミトコンドリアの形態と機能障害：酸化的リン酸化は不可能であり、ATPは損なわれ、ミトコンドリアの能力は中断されます。
2細胞膜の深刻な損傷：その障壁と輸送機能の損失。
3リソソーム破裂：リソソーム膜損傷により、リソソーム酵素は細胞質に拡散し、細胞内のさまざまな成分を消化します（自己分解）。この段階で血流灌流と酸素供給が回復しても、上記の変化を完全に回復することはできません。生存者はしばしば異なる程度の後遺症を残しました。
（3）血流再灌流障害：蘇生後、血流再灌流は細胞内カルシウム過負荷と酸素フリーラジカルを引き起こし、細胞にさらなる損傷を引き起こします。
2.窒息の開発プロセス
（1）原発性無呼吸：低酸素、高炭酸ガス、アシドーシスが胎児または新生児で発生すると、カテコールアミンの分泌が増加し、呼吸と心拍数が増加し、身体の血流が再分配されます。選択的な血管収縮は、肺、腸、腎臓、筋肉、皮膚などの二次組織および臓器への血流を減少させますが、脳、心筋、副腎などの主要な臓器への血流は増加し、血圧は上昇し、心拍出量は増加します。低酸素血症とアシドーシスが持続する場合、原発性無呼吸と呼ばれる呼吸停止が起こります。
（2）二次性無呼吸：原因が緩和されない場合、低酸素血症が持続し、肺、腸、腎臓、筋肉、および皮膚への血流が著しく低下し、脳、心筋、および副腎への血流も低下します。脳や心筋の損傷、ショック、ストレス潰瘍など、身体のさまざまな器官の機能と形態に損傷を引き起こす可能性があります。一次無呼吸の後、喘鳴のような呼吸がいくつか発生し、続いて呼吸停止が起こります。無呼吸。
どちらのタイプの無呼吸も呼吸数および心拍数が100拍/分未満であるため、臨床的に特定することは困難です。救助時間を遅らせないために、出生後に呼吸がない人を特定し、二次無呼吸に従って治療する必要があります。
3.窒息後の血液の生化学的および代謝の変化窒息ストレス状態では、カテコールアミンとグルカゴンの放出が増加し、初期血糖が正常または増加します。低酸素が続くと、糖の使用が増加し、グリコーゲンの貯蔵が空になり、低血糖が発生します血液中の遊離脂肪酸の増加は、低カルシウム血症へのカルシウムタンパク質の結合を促進します。さらに、アシドーシスはビリルビンのアルブミンへの結合を阻害し、肝臓の酵素の活性を低下させ、高い間接ビリルビン血症を引き起こします。心房性ナトリウム利尿ペプチドの分泌が増加し、低ナトリウム血症などが生じます。
防止
新生児仮死の予防
1.周産期医療：周産期医療とハイリスク妊娠のタイムリーな治療を強化します。
2.胎児のモニタリング：胎児のモニタリングを強化し、子宮内低酸素症の胎児の子宮内低酸素症を回避し、適時に修正し、羊水穿刺により胎便染色羊水の程度を理解するか、胎児の頭が子宮頸部にさらされたときに胎児の頭皮血を採取する子宮内低酸素症、PGおよびSP-Aの程度を推定するための血液ガス分析は、出生直前、またはL / S、PG、SP-Aは非常に低く、RDSのリスクは非常に高く、積極的に対策を講じる必要があります。
3.難産の回避：分娩中の妊婦を注意深く監視し、難産を回避します。
4.蘇生技術の習熟度：蘇生技術を習得するために配達人員を訓練する
5.蘇生装置を装備：蘇生装置は病院の分娩室に装備する必要があります。高リスクの妊娠分娩中は蘇生技術に精通している人が立ち会う必要があります。臨床蘇生中は注意が必要です。気道がきれいになる前に（特に胎便汚染された子供）新生児は、気道の吸入が肺にさらに吸入されないように泣きます。
合併症
新生児仮死の合併症 合併症新生児発作a睡呼吸不全脳幹損傷気胸
仮死時の酸素欠乏は心臓と肺に限られているわけではありませんが、システムの複数の臓器が損傷を受けています。
1.脳：低酸素性虚血性脳症（HIE）は、新生児仮死の主な合併症です。仮死と低酸素に関与する血液脳関門のため、血漿タンパク質と水は脳浮腫と血管外透過性による腫脹を引き起こします。細胞は脳血管を圧迫し、血流を減少させ、組織の虚血を引き起こして低酸素を悪化させ、最終的に脳組織の神経壊死を引き起こします。低酸素では、しばしば高炭酸血症を伴い、pHの低下と脳血管調節機能障害を引き起こします。動脈血圧が低下し、血液供給が不十分になり、白質梗塞を引き起こします。心臓から最も遠い脳室の前部、中部、および後部脳室への血液供給の終わりの、傍矢状領域などの白質は、血管梗塞を引き起こし、白質が軟化するため、HIEが軟化します。虚血性の相互原因病変、臨床診断の基礎および指標付け基準（1989年済南会議）は次のとおりです。
（1）周産期の低酸素症、特に周産期の重度の窒息の明確な病歴がある（アプガースコア1分<3ポイント、5分<6ポイント、または10分救助後の自発呼吸;または気管が必要）内側のカニューレは2分以上陽圧下にあります）。
（2）次の異常な神経学的症状は、出生後12時間以内に発生します：過度の興奮（身体の震え、長い瞬き、凝視など）、無気力、無気力、さらにはas睡などの意識障害;緊張の低下、軟弱などの四肢筋緊張の変化;元の反射は異常です。たとえば、ハグ反射があまりにも活発であるか、弱くなっているか、消えており、吸引反射が弱くなっているか、消えています。
（3）症状がひどい場合、けいれんが起こる可能性がありますので、顔面、不規則な手足、不安定なリズムチック、視線、無呼吸を伴う振戦、顔色などの新生児発作の特徴に注意してください。
（4）重症の場合、中枢性呼吸不全、瞳孔の変化、および断続的な伸筋張力の増強があります。
2、心臓：低酸素症が伝導系と心筋に影響するため、軽度の場合は房室伝導が長くなり、T波は平坦化または反転し、不整脈または重度の場合は遅くなり、収縮期雑音、アシドーシス中の心筋収縮がよく聞こえます力の弱まり、出力と血圧の低下が冠動脈と脳動脈の灌流にさらに影響を及ぼしました。最後に、心不全が発生しました。上海医科大学の小児病院では、窒息後の心不全率が22.5％であり、右心房レベルが心エコー検査で確認されました。左への注意散漫は、仮死後の心不全の重要な基礎であり、心拍出量のドップラー測定は、心機能不全の程度とその回復を観察できます。
3、肺：呼吸障害として主に現れ、羊水穿刺に基づいて続発性肺炎を起こしやすく、活発に回復した後、気胸、肺水腫、肺血管攣縮に注意を払う必要がある場合、換気分散障害に関連する可能性があり、肺動脈圧は動脈を促進する可能性があるカテーテルを再度開くと胎児の循環が回復し、低酸素状態が悪化すると肺組織の損傷や肺出血が起こる可能性があります。
4、肝臓：窒息低酸素症はビリルビンとアルブミンの結合力を低下させることができるので、黄undが深まり、長時間だけでなく、肝臓の損傷とII、V、VII、IXおよびXおよびその他の凝固因子が発生しやすくなりますDIC。
5、その他：腎機能の低い重度の窒息の子供は低ナトリウム血症を引き起こしやすく、血液の再分配による消化管は壊死性腸炎を引き起こしやすく、グリコーゲン消費の嫌気性代謝が増加し、低血糖になりやすい、カルシウム調節機能が弱まり、低カルシウム血症になりやすいです。
症状
新生児仮死の症状一般的な 症状不整脈皮膚淡い息遅い遅い呼吸阻害新生児チアノーゼ新生児心不全出生後の喘鳴「四凹状」仮死新生児痙攣
1.赤ちゃんは背中に運ばれ、全身の皮膚は青紫色または青白く、唇は濃い紫色です。
2.表面的な呼吸、不規則な呼吸、または呼吸なし、または弱い呼吸のような呼吸のみ。
3.心拍規則、心拍数80〜120拍/分または不規則な心拍、心拍数<80回/分、および弱い。
4.外部刺激に反応し、筋肉の緊張が良好であるか、外部刺激に反応しないか、筋肉の緊張が緩和されます。
5.喉頭反射が存在または消失します。
調べる
新生児仮死チェック
[検査室]
1.血液ガス分析：最も重要な臨床検査では、呼吸療法中に動脈血酸素分圧（PaO2）、二酸化炭素分圧（PaCO2）およびpH値を測定する必要があります。疾患の初期段階では、PaO2 <6.5kPa（50mmHg）、PaCO2 > 8kPa（60mmHg）、pH <7.20、BE <-5.0mmol / L、低酸素血症、高炭酸ガス血症、代謝性アシドーシスを考慮すべきであり、酸素または補助換気による改善はなく、気道に変換できる重度の呼吸不全を避けるための挿管と人工呼吸器治療、通常は人工呼吸器を開始してから1〜3時間後、2〜3日後は12〜24時間ごとに、動脈血ガス値を確認して疾患の結果を判断し、呼吸を調節する必要があります適切な換気と酸素供給を維持するための機械パラメーター。
2.血清電解質の決定：多くの場合、血清カリウム、ナトリウム、塩素、カルシウム、リン、マグネシウム、血糖値が低下し、動脈血ガス、血糖値、電解質、血中尿素窒素、クレアチニン、その他の生化学的指標を検出し、病気のニーズに応じて選択的に血糖値を測定することもできます血中ナトリウム、カリウム、カルシウムなど、初期の血糖値は正常または増加し、低酸素状態が続くと、血糖値が下がり、血中遊離脂肪酸が増加し、低カルシウム血症、間接ビリルビンが増加し、血中ナトリウムが減少します。
3. PGおよびSP-A：肺の成熟を判断するための補助指標として使用できます。2つは出生前の低さに近いため、L / S、PG、SP-Aが非常に大きい場合、肺は未熟であることが示唆されます低、RDSのリスクは非常に高く、気道吸引の判定、または上記の出生後の早期胃液の指標は、RDS治療の効果と結果の判定にも役立ちます。気道洗浄液を検出するための顕微鏡マイクロバブルカウント法を使用した研究もありますまたは、胃液中のマイクロバブルと大きなバブルの比率は、内因性肺サーファクタントの含有量と活性を間接的に判断し、RDS疾患の程度と治療効果を迅速に判断するのに役立ちます。
[補助検査]
1. X線検査：胸部X線は、不明瞭なマージン、さまざまなサイズのプラーク状の影、時には部分的または完全な無気肺、限局性肺気腫、同様の肺炎の変化および胸水によって特徴付けられます。
2.心電図検査：PR間隔が延長され、QRS波が広がり、振幅が減少し、T波が増加し、STセグメントが減少します。
3.頭蓋骨B超音波またはCT：頭蓋内出血の場所と範囲を見つけることができます。
4.羊水穿刺：子宮内の低酸素胎児の場合、胎便汚染羊水の程度は羊水穿刺によって理解できます。または、胎児の頭が子宮頸部にさらされて子宮内の低酸素の程度を推定するときに胎児の頭皮の血液を採取できます。
診断
新生児仮死の診断と診断
[診断]
1.新生児の顔と体の皮膚のあざ。
2.呼吸は表面的または不規則です。
3.ハートビートルール、強力かつ強力、心拍数80〜120ビート/分。
4.外部刺激に反応し、筋肉の緊張が良い。
5.喉頭反射が存在します。
6.上記のパフォーマンスは軽度の窒息として、アプガーは4-7ポイントを獲得しました。
7.皮膚は薄く、唇は濃い紫色です。
8.呼吸しないか、弱い呼吸のような呼吸のみ。
9.心拍は不規則で、心拍数は80拍/分未満で、弱いです。
10.外部刺激に対する反応がなく、筋肉の緊張が緩和されます。
11.喉の反射が消えます。
12.重度の窒息に対して7〜11個のアイテムがある場合、アプガーは0〜3ポイントを獲得します。
仮死の程度を判断する：アプガースコアリングは、出生仮死の程度を臨床的に評価するための古典的で簡単な方法であり、出生後1分間のスコアで仮死の程度を区別できます。
1.時間：出生後1分と5分に定期的なスコアを取りました。1分スコアは動脈血のpHに関連していましたが、完全に一貫していませんでした。例えば、アプガーのスコアは低いが、母親の分娩で使用される麻酔薬または鎮痛薬です。 、子宮内低酸素症ではなく、血液ガスの変化は比較的少なく、5分スコアが8ポイント未満の場合、8ポイント以上の連続する2つのスコアまで1分間に1回スコアリングするか、生後20分までアプガースコアを継続する必要があります。
2.アプガースコアの判定：1分アプガースコア8〜10は正常、4〜7は軽度の仮死に分類され、0〜3は重度の仮死に分類されます。
3.評価の重要性：1分スコアは窒息の重症度を反映し、窒息の重症度に加えて、5分と10分のスコアも回復の効果を反映します。
4.注：評価は客観的、迅速かつ正確でなければなりません;仮死はありませんが、妊娠年齢が低い未熟児は成熟度が低くなりますが、スコアは低くなります。
鑑別診断
（a）新生児ヒアリン膜疾患。
（2）新生児の湿った肺
満期帝王切開でより一般的で、多くの場合、出生後6時間以内に息切れ、チアノーゼなどの子宮内の苦痛の病歴がありますが、子供の一般的な状態は良好で、症状は約2日以内に消え、2つの肺は臭いがして湿ります羅音、低呼吸音、肺X線は、肺組織の肥厚、顆粒の小片または結節影、葉の間の胸膜または胸水、しばしば肺気腫を示したが、肺病変の回復OK、多くの場合3〜4日以内に消えます。
（iii）新生児吸入症候群。
（4）新生児食道閉鎖
新生児食道閉鎖症は、グロス5型の分類でより一般的に使用されます。
タイプ1：食道閉鎖の上部と下部のセグメントは2つの盲端です。
タイプ2：食道の上端は気管に接続され、下端は端です。
タイプ3：食道の上部は盲端で、下部の最初の部分は気管につながっています。
タイプ4：上部食道と下部食道の両方が気管につながっています。
タイプ5：食道閉鎖はありませんが、f孔と気管のコミュニケーションがあります。タイプIに加えて、食道閉鎖、他のタイプの食道と気管には交通渋滞があることがわかります。
生まれたばかりの赤ちゃんが摂食後の口腔分泌物、咳、紫斑病および窒息を増加させた場合、食道への柔らかい中程度のカテーテル、鼻腔内または経口挿入を使用します。カテーテルが自動的に戻る場合は、疾患が疑われるべきですが、診断は必要です食道造影にはヨウ素油が使用されました。
（5）新生児の鼻後部閉鎖
出生後、吸入、チアノーゼ、深刻な困難があります、口が開いているか泣いているとき、脱毛は減少または消失します。口を閉じて乳を吸うと、呼吸が困難になります。授乳が困難なため、体重が増加しないか、栄養失調が深刻です。この病気が疑われる場合、舌圧子を使用して舌の付け根を押し下げることができます。子供の呼吸が困難な場合、または子供の口を取り除く場合は、細いカテーテルを使用して前鼻孔から挿入し、咽頭に入るか聴診器を使用して新生児を狙えるかを確認します。左右の鼻孔は、空気が飛び出しているかどうか、鼻孔に綿シルクを使用してスイングするかどうかを確認し、鼻孔が換気されているかどうかを判断します必要に応じて、ヨードオイルを使用して鼻腔に滴下し、X線検査を行います。
（6）新生児の顎骨折、口蓋裂
赤ちゃんが生まれたとき、下顎は小さく、時には裂け目を伴います。舌は咽頭に垂れ下がっており、吸入が困難です。特に仰Especially位では、呼吸困難が顕著です。呼吸すると、頭が後ろに傾き、tilt骨が沈み、喘息と発作が伴います。チアノーゼ、その後の足首の変形および体重減少、時には先天性心疾患、内反足などの他の奇形を伴い、（つま先）、白内障または精神遅滞を指します。
（7）新生児膈疝
出生後、呼吸困難、難治性の嘔吐を伴う持続性発作性紫斑病があります。身体診察中、胸部の左側が弱くなります。打楽器の左側が太鼓状または鈍いです。聴診は低いか、または消えます。腸音に対して、心臓が鳴り、心尖部が右側に向かって拍動し、舟状骨、X線胸部および腹部の遠近法または写真を診断することができます。
（8）先天性喉
出生後、泣き声は弱く、声はho声または無音であり、吸気には咽喉と胸部軟部組織の収縮が伴います。吸入と呼気が困難な場合があります。診断は喉頭鏡検査に依存し、喉を直接見ることができます。
（9）先天性心疾患。
（10）グループB溶血性連鎖球菌（GBS）肺炎は、早産、短期および満期の新生児で見られ、母親は妊娠後期に感染症および羊膜の早期破裂の既往があり、未熟児RDSと同じ臨床徴候があり、細菌培養が陽性である可能性があります胸部のX線検査では、肺葉または肺炎の炎症の兆候と肺胞虚脱の兆候が見られました。感染の臨床兆候は1〜2週間でした。治療はアンピシリンとMなどの広域抗生物質の併用で行われました。 7〜10日間のアンピシリンまたはペニシリンの適用後、用量要件は、低用量による損失を避けるための最小発育阻止濃度を指します。
（11）「先天性肺サーファクタントタンパク質欠乏症」としても知られる遺伝性SP-B欠乏症は、1993年に米国で発見され、現在、世界で分子生物学的手法により診断された100人以上の子供がいます。病気の原因は、SP-Bの合成を調節するDNA配列の突然変異です。臨床症状は、満期に生まれた子供が進行性呼吸困難を持っていることです。治療介入が効果的でない場合、家族の罹患率があるかもしれません。肺の病状は未熟児のそれと似ています。肺生検により、SP-Bタンパク質とSP-B mRNAが不足しており、pre-SP-Cの合成と発現の異常に関連している可能性があることが判明しました。肺組織の病態は肺胞タンパク症に似ており、外因性の肺サーファクタント治療は一時的にしか緩和できません。症状、子供は肺移植に頼っています、そうでなければ、彼らは1歳以内に死にます。
