冠動脈けいれん
はじめに
はじめに 冠動脈痙攣とは、上皮下伝導動脈が一過性の収縮を起こし、血管の部分的または完全な閉塞を引き起こし、心筋虚血を引き起こす臨床症候群のグループを指します。 冠動脈攣縮は、さまざまな狭心症、不安定狭心症、急性心筋梗塞、突然死など、さまざまな心虚血性疾患の基本的な原因です。 冠動脈攣縮は、アテローム硬化性冠動脈で、時には「正常な」冠動脈で容易に発生し、1つ以上の枝が影響を受ける可能性があります。
病原体
原因
冠動脈痙攣のメカニズムは、神経メカニズムと体液メカニズムの2つの側面に分けることができます。 神経メカニズムの観点から、中枢神経および自律神経の活動は、冠動脈痙攣の発生に重要な役割を果たします。 冠動脈痙攣は、心理的ストレス（過度の興奮、神経質、不安、パニックなど）の状態、または寒冷刺激、激しい運動、過度の交感神経興奮、および冠動脈の局所過敏症の状態で誘発される可能性があります。 ベータ遮断薬またはエピネフリンを使用すると、冠動脈攣縮も誘発されます。 体液性メカニズムから、トロンボキサン（TXA2）とプロスタグランジン（PGI2）、エンドセリン（EDCF）、および内皮由来弛緩因子（EDRF）の間で、局所バランスは血管径を調節する重要な因子です。 冠動脈アテローム性動脈硬化症の場合、内皮剥離により血小板が凝集血管に付着し、血小板が凝集体に付着し、TXA2とセロトニンを放出し、アテローム性動脈硬化壁のPGI2合成が低下すると、強い血管収縮が生じます。 TXA2の増加と血管拡張作用を伴うPGI2の減少は、バランスを失い、冠攣縮を引き起こします。 同時に、病気の血管壁のEDRF合成が減少し、明らかな血管収縮を伴うEDCFの産生が増加し、冠動脈痙攣も容易に誘発されます。 研究は、喫煙、飲酒と同様に、Ca、H +、Mgの効果が中枢神経系と自律神経機能障害を引き起こし、それにより冠動脈痙攣を引き起こす可能性があることを示しています。 もちろん、狭い冠状動脈は、反対側の壁に収縮能力がある半月状または偏心病変でなければなりません。 重度の同心円状の病変の場合、壁の平滑筋は萎縮し、プラークの硬直は不可逆的であり、は発生しません。 したがって、冠動脈のけいれんは要因の組み合わせの結果です。
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関連検査
抗アセチルコリン受容体抗体の心電図冠動脈造影冠動脈CT検査
CASの主な臨床症状はバリアント狭心症、つまり安静状態と一時的なECGのSTセグメント上昇を伴う狭心症です。 近年、典型的な狭心症の患者はまれであることがわかっています。静かな状態にある典型的な狭心症の患者でさえ、動的心電図にSTセグメント上昇は記録されませんが、安静時に胸部圧迫が生じます。 CASチャレンジテストでは、通常の症状と同様の症状が誘発されることがありますが、冠動脈造影ではCASが明らかであり、CASが安静時狭心症の原因であることを示しています。 標準的なリード心電図にはSTセグメントの上昇はなく、CASの臨床症状のほとんどが非定型異型狭心症であることを示しています。 STセグメント上昇を伴うCASが主に冠動脈痙攣の程度に依存するかどうか。非完全閉塞腱はしばしばSTセグメント低下またはT波の変化を特徴とする。血管がほぼ完全に閉塞した場合、重度のwhenのみがSTセグメント上昇を引き起こす。 さらに、長期の反復repeatedによって確立される側副血行および閉塞狭窄時間も、STセグメントが上昇しない理由である可能性があります。 これに基づいて、CASを典型的と非定型の2つのタイプに分けます。
診断
鑑別診断
急性心膜炎
特に、急性の非特異的心膜炎は、より重度かつ持続的な前胸部痛を伴う場合があり、ECGにはSTセグメントとT波の変化があります。 しかし、心膜炎の患者は、痛みと同時に、または痛みの前に発熱と白血球数があります。痛みはしばしば深呼吸と咳で悪化します。身体検査では心膜摩擦音を見つけることができます。状態は一般に心筋梗塞よりも悪いです。すべてのSTセグメントには下向きの後退があり、異常なQ波は現れません。
急性肺塞栓症
大きな肺塞栓症は、しばしば胸痛、息切れ、ショックを引き起こす可能性がありますが、右心の負荷が急激に増加します。 たとえば、右心室が急激に増加し、肺動脈弁領域が鼓動し、2番目の心臓が甲状腺機能亢進症を起こし、三尖領域の収縮期雑音が聞こえます。 発熱と白血球増加が早く起こります。 心電図は、電気軸が右にバイアスされ、S波または元のS波がI誘導で深くなり、Q波とT波がIII誘導で反転し、高R波がaVR誘導で現れ、胸部誘導遷移ゾーンが左、左にシフトすることを示します胸部誘導などのT波の反転は、心筋梗塞の変化とは異なり、識別することができます。
急性腹部
急性膵炎、消化性潰瘍の穿孔、急性胆嚢炎、胆石などがあり、患者は上腹部の痛みとショックを感じることがあり、急性心筋梗塞の患者の上部腹部の痛みと混同される可能性があります。 しかし、慎重な病歴と身体検査を特定することは難しくなく、心電図と血清心筋酵素アッセイは診断の確認に役立ちます。
大動脈解離
激しい胸痛から始まり、急性心筋梗塞に似ています。 しかし、痛みは最初にピークに達し、多くの場合、背中、rib骨、腹部、腰、および下肢に放射状に広がります。上肢の血圧と脈拍は著しく異なる場合があります。大動脈弁逆流を起こし、下肢の一時的な麻痺または片麻痺を起こす場合があります。 X線胸部X線、CT、大動脈壁サンドイッチ内の液体を検出する心エコー検査を特定できます。
CASの主な臨床症状はバリアント狭心症、つまり安静状態と一時的なECGのSTセグメント上昇を伴う狭心症です。 近年、典型的な狭心症の患者はまれであることがわかっています。静かな状態にある典型的な狭心症の患者でさえ、動的心電図にSTセグメント上昇は記録されませんが、安静時に胸部圧迫が生じます。 CASチャレンジテストでは、通常の症状と同様の症状が誘発されることがありますが、冠動脈造影ではCASが明らかであり、CASが安静時狭心症の原因であることを示しています。 標準的なリード心電図にはSTセグメントの上昇はなく、CASの臨床症状のほとんどが非定型異型狭心症であることを示しています。 STセグメント上昇を伴うCASが主に冠動脈痙攣の程度に依存するかどうか。非完全閉塞腱はしばしばSTセグメント低下またはT波の変化を特徴とする。血管がほぼ完全に閉塞した場合、重度のwhenのみがSTセグメント上昇を引き起こす。 さらに、長期の反復repeatedによって確立される側副血行および閉塞狭窄時間も、STセグメントが上昇しない理由である可能性があります。 これに基づいて、CASを典型的と非定型の2つのタイプに分けます。
