ケルニクテルス
はじめに
はじめに ビリルビン脳症は、血液中のビリルビンの増加、主に未結合のビリルビンによって引き起こされ、中枢神経系に入り、大脳基底核、視床下部核、淡glo球などの病変、血清ビリルビンを引き起こします。 > 342umol / L（20mg / dl）は、核黄undを発症するリスクがあります。 主に、重度の黄undの筋肉の緊張が低すぎるまたは高すぎる、無気力、ミルク拒否、硬直、角形成、痙攣などとして現れます。 この病気は主に新生児の溶血性疾患によって引き起こされ（母体および乳児の血液型が最も少なく、G-6PD欠陥が2番目）、黄und、ビリルビン脳症により重度の貧血が複雑になりやすく、ビリルビン脳症が発生した場合、治療効果はありません良い、結果は深刻であり、精神遅滞、手足の動き、聴力障害、痙攣の後遺症を残すのは簡単です。 したがって、この病気の予防が重要です。 新生児黄jaは、病気を防ぐためにできるだけ早く病院に行く必要があることがわかった。
病原体
原因
ビリルビンは、血清アルブミンにしっかりと結合することができ、血液脳関門を自由に通過することはできません。 血清ビリルビンの有意な上昇、血清アルブミン濃度の低下、または遊離脂肪酸、水素イオン、サルファ剤、セファロスポリン、アスピリンなどの特定の薬物など、アルブミン結合部位をビリルビンと競合する血清中の物質、どちらも核黄jaのリスクを高めることができます。 未熟児は、血清アルブミン濃度が低いため、核黄undのリスクがあります。 空腹、敗血症、呼吸困難または代謝性アシドーシスの新生児血清では、競合分子（遊離脂肪酸や水素イオンなど）が上昇し、血清ビリルビンレベルで新生児の数が増加する場合があります。黄undの危険。
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関連検査
血液ルーチン血液検査
満期産児の初期症状は、無気力、貧乳、嘔吐、それに続く角形成、視線、けいれん、死です。 早産児では、核黄undは認識可能な臨床徴候を示さない場合があります。 核黄undは、子供の精神遅滞、手足のような脳性麻痺、感音難聴および視線の麻痺を引き起こす可能性があり、ビリルビン脳症の程度が神経系の損傷を軽減できるかどうかは明らかではありません知覚-ジスキネジアと学習困難）。
新生児の核黄jaを発症するリスクを決定する信頼できる実験はなく、診断は剖検によるものです。
診断
鑑別診断
核黄undの症状は、次の症状と区別する必要があります。
重度の黄und：黄undとしても知られ、黄色くる病としても知られるレンゲは、血清ビリルビンの上昇による皮膚、粘膜、および強膜の黄変の症状および徴候です。 特定の肝疾患、胆嚢疾患、および血液疾患は、しばしば黄undの症状を引き起こします。 通常、血中ビリルビン濃度が2-3 mg / dL（34-51）より高い場合、これらの部分は肉眼で識別できる色になります。 劣性黄und：17〜34、軽度黄und：34〜170、中等度黄und：170〜340、重度黄und：> 340
病的黄und：レンゲは他の年齢の新生児によくみられ、その病因は生理学的黄und、病的黄und、母乳黄undの両方の特別かつ複雑です。 これらの状況は異なる方法で処理し、処理する必要があります。 子供が出生後24時間以内に黄undまたは黄undを発症する場合、貧血、体温異常、摂食不良、嘔吐、および尿と尿の異常な色を呈しても、それは速すぎて長時間持続します。 いくつかは黄色のSomeで、これは沈静化または減少し、その後再び現れて悪化し、ほとんどが病的な黄undです。 病理学的黄undの一般的な原因は、新生児溶血性疾患、新生児感染症、胆道奇形、および新生児肝炎です。
生理学的黄und：レンゲは、新生児期によく見られる臨床症状であり、病因が異なるため、生理学的現象または病理学的現象のいずれかです。 臨床的には、正期産児の総血清ビリルビンは205.2μmol/ L（12 mg / dl）を超え、早産児は256.5μmol/ L（15 mg / dl）を超えて高ビリルビン血症と呼ばれます。
母乳育児後の新生児黄ja：母乳で育てられた乳児は、生後4から7日で黄undを発症し、2から4週でピークに達し（血清ビリルビンは256.6-342.0μmol/ Lを超えることがあります）、一般的に溶血や貧血のない良好な状態です黄undのパフォーマンスは通常3から4週間続き、2か月目には徐々に消えます。黄fewが停止する前に10週間まで延長できるものもあります。母乳が3から4日間停止すると、黄undは明らかに減少し、ビリルビンは50％以上減少します。摂食、黄は、元のレベルに達しなくても、必ずしも再び現れるとは限りません。
溶血性黄und：溶血を引き起こす病気は溶血性黄undを引き起こす可能性があります。
