黄疸

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病原体
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診断

はじめに

はじめにレンゲは、皮膚、強膜および利尿膜におけるビリルビンの沈着によって引き起こされる黄色の染みを指します。正常な血清総ビリルビン濃度は1.7〜1.71であり、1分間のビリルビン（両方とも直接ビリルビン）が3.4 umol / L未満の場合、総ビリルビン濃度が34umol / Lの場合、臨床では黄clinicalが現れます。血清中のビリルビンの濃度が正常範囲を超え、黄jaが肉眼で見えない場合、劣性黄undと呼ばれます。黄undの観察は自然光の下で実施する必要があり、ヒ素、カロチンなどを大量に摂取することによって引き起こされる皮膚の黄変と区別する必要があり、球結膜下の脂肪の蓄積と区別する必要があります。平らな黄色の染料は、体にさらされる皮膚により多く関与しますが、この黄色の染みは求心的に分布し、角膜が深くなっても、血清ビリルビンは深くならないことが文献で報告されています。カロチンによって引き起こされる黄色の色素沈着は、カロチンが黄色であり、ニンジン、柑橘類、パパイヤなどの多くの新鮮な果物や野菜が豊富であるためです。特に、甲状腺機能低下症または肝機能障害の場合、肝臓で吸収されたカロチンをビタミンAに変換するプロセスは障害であり、保持が容易であり、カロテン血症、黄変、黄色の染色、および手のひら、足底、皮脂腺に富んだ額と鼻の皮膚を引き起こします。。識別方法は非常に簡単で、被験者の血清2mlを採取し、95％または無水アルコール8mlと石油エーテル10分を加え、アルコールを石油エーテルから分離するために放置します。黄色;ビリルビンの場合、黄色はアルコール層に残ります。球根の結膜脂肪の蓄積は通常高齢者に見られますが、黄色の染みはよりはっきりしており、綿密な観察から球根結膜が不均一で、皮膚が黄色ではなく、血清ビリルビンが高くないことがわかります。

病原体

原因

原因の分類：

まず、溶血性黄und。

第二に、肝黄und。

（1）黄褐色のウイルス性肝炎。

1.急性黄und型ウイルス性肝炎。

2.重度のウイルス性肝炎

1急性重症肝炎（腸チフス）

2亜急性重篤な肝炎（亜急性肝壊死）

3つの慢性重度肝炎。

3.慢性黄und型ウイルス性肝炎。

（B）黄色のまっすぐな伝染性単核球症。

（C）全身性巨細胞封入体疾患。

（4）レプトスピラ病（Weil病）。

（5）他の急性全身感染症による黄李。

（6）妊娠初期の急性脂肪肝。

（7）有毒な肝障害。

（8）急性アルコール性肝炎。

（9）心黄色の増加。

（10）肝硬変。

（11）黄色の増加を伴う甲状腺機能亢進症。

第三に、閉塞性黄und。

（A）肝内閉塞性黄und 1.肝内胆汁うっ滞; 1毛細血管炎、炎症性ウイルス性肝炎。 2薬物黄und。 3妊娠中の特発性黄und。 4アルコール性肝症候群。良性手術後の黄55。 6特発性良性再発性肝内胆汁うっ滞。

2.肝内機械的閉塞1原発性硬化性胆管炎。 2肝内胆管結石。 3 Huazhi出血性疾患。 4青ジアルジア原虫胆管炎。 5閉塞性黄und型肝がん。

（B）肝外閉塞性菌1.急性閉塞性化膿性胆管炎。 2.総胆管結石。 3.先天性総胆管嚢胞。 4.膵臓がん。 5.膨大部の周囲にがんはありません。 6.急性および慢性膵炎。 7.総胆管および肝胆道癌、総胆管腺筋症。 8.原発性胆嚢がん。 9. Ten Mは、腸内潰瘍を指します。

第四に、ビリルビン代謝欠損症。

（A）先天性ビリルビン代謝欠損

1.ギザート症候群

2.Dubin-Jolmson症候群

3.Rtr症候群

4.Crigl6r-Najjar症候群

（B）後天性ビリルビン代謝異常

肝炎後の間接ビリルビン充血

メカニズム：黄undは血清ビリルビンの増加に関連していると言われていますが、血清ビリルビンの主な原因はヘモグロビンです。通常の状況では、ヒトの血液中の赤血球は骨髄から絶えず産生されます。赤血球の寿命は約120日で、老化した赤血球は単核マクロファージ（網状内皮）システムで破壊および分解され、ビリルビン、鉄、グロビンの3つの成分になります。このビリルビンは自由に結合し、水に溶けませんが、脂溶性です。血清ビリルビンの定性試験は間接反応であるため、間接ビリルビンまたは非抱合型ビリルビンと呼ばれます。間接的なビリルビンが肝細胞膜の側面に輸送されると、ビリルビンとアルブミンは解離し、前者は肝臓に取り込まれます。肝細胞の細胞質には、ビリルビンと結合してミクロソームに輸送される2種類のキャリアタンパク質*タンパク質とzタンパク質があり、それらのほとんどはグルクロニルトランスフェラーゼによってビスグルクロニドビリルビンに結合します。この複合ビリルビンは、血清ビリルビンの定性試験によって直接反応するため、直接ビリルビンと呼ばれ、水溶性で糸球体から排出されます。胆汁によって腸内に排泄されるビリルビンと組み合わされて、腸内細菌によって分解されて無色のウロビリノーゲンになり、そのほとんどが糞便ビリルビンと呼ばれる尿中胆汁ホルモンに酸化されます。尿道胆汁の一部は腸に吸収され、門脈から肝臓に入ります。肝臓に戻る尿道のほとんどは共役ビリルビンになり、胆汁とともに腸に排出され、いわゆる「胆汁色素の腸内循環循環」を形成します。肝臓に戻って吸収される尿路のごく一部は、全身循環を通じて腎臓によって排泄されます。

通常の条件下では、ビリルビンが血液循環に出入りする速度は動的にバランスが保たれます。したがって、正常な人体のビリルビンは17.1umol / Lで一定です（1mg％、そのうち直接ビリルビンは約0-0.2mg、間接ビリルビンは約0.7-0.8mg、尿道胆汁は少量で、便は黄色のままです。形成プロセスは、人間の血液中の赤血球の破壊、肝臓の正常な機能、胆道のスムーズな流れに直接関係しています。3つの疾患または病変のいずれかが発生すると、ビリルビンは血液中に逆流するか、血中に残ります。エリスロマイシンの量は増やすことができ、34.2 umol / L（2 mg％）を超えると黄jaが発生する可能性があります。

溶血性黄undの原因：

1多数の赤血球が破壊され、細網内皮系が大量の非結合ビリルビンを形成します。これは、通常の肝臓治療で血液中に黄undを形成する能力を超えます。

2多数の赤血球の破壊によって引き起こされる貧血、低酸素症、赤血球破壊生成物の毒性作用は、正常な肝細胞の胆汁色素代謝機能を弱め、黄jaを増加させる可能性があります。また、糞中のウロビリノーゲンと尿中の尿中ビリルビンの量が増加します。したがって、溶血性黄undの場合、血清ビリルビンは間接的な反応であり、尿中にビリルビンはなく、元の尿中ビリルビンが増加します。

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診断

鑑別診断

第一に、溶血性黄undの溶血性黄skinの皮膚およびブタの黄色の染色は、しばしば軽度から明るいレモン黄色であり、しばしば淡い皮膚を伴う貧血を伴う。溶血性黄undの原因は次のとおりです。1赤血球自体の固有の欠陥。 2つの赤血球は外的要因により損傷を受けています。損傷した赤血球は、細網内皮系で早期に破壊されるか、血管で直接破壊される可能性があります。溶血性黄undの診断は、主に以下の臨床検査に依存します：1空腸およびウロビリノーゲンの含有量が増加します。 2血清ビリルビンが増加し、ヴァンデンのテストは間接的な反応を示しました。 3血液中の網状赤血球の数が増加しました。 4血清鉄含有量が増加しました。 5骨髄赤系過形成。

第二に、病歴と臨床検査に加えて、肝細胞黄undの肝黄undの診断と同定は、しばしば実験的検査に依存しています。肝生検は、いくつかの困難な症例の鑑別診断に重要な助けとなりますが、厳密に管理し、慎重に実施する必要があります。

（1）黄Zen型ウイルス性肝炎

世紀の変わり目以来、ウイルス性肝炎はタイプAとタイプBのみと考えられてきました。 B型肝炎ウイルスの性質は1965年以降に明らかにされたため、非A型、非B型肝炎も1974年に輸血および腸内感染後に提案された。1977年に、A型肝炎ウイルスのD型肝炎ウイルス（因子）が発見された。体外培養は成功しました。 1989年に東京で開催された国際会議では、現在の研究結果によると、輸血後の非A、非B型肝炎の病原体はC型肝炎ウイルスと呼ばれ、腸内で伝播した非A、非B型肝炎の病原体は戊と呼ばれました。肝炎ウイルス。現在、ウイルス性肝炎には少なくともA、B、C、D、EタイプA、B、C、D、Eが含まれている必要があります。

1.黄yellowが数日から1週間の急性黄色型ウイルス性肝炎。最も顕著な症状は疲労と食欲不振です。悪心、肝臓の痛みまたは不快感、発熱の有無にかかわらず。一部の症例は、消化不良および下痢による胃腸消化不良と誤診されることが多く、一部は主に上気道症状を示し、多くの場合、急性上気道感染症と誤診されますが、いくつかの症例は発熱および多発性関節痛と誤診される場合があります。リウマチ熱。早期の黄undの臨床診断は困難ですが、現時点では、血清アミノトランスフェラーゼ活性が大幅に増加することが多く、100％の陽性率が最も早期の診断値です。黄undの出現後、症状は緩和されます。この時点で、主な徴候は黄und、肝腫大、または肝脾腫であり、脾臓の質は痛みを伴います。肝臓領域にはoftenの痛みがあり、明らかな肝腫はありません。肝機能検査の脳の水疱、濁り、亜鉛の濁りはほとんど陽性であり、尿中の胆汁分泌はビリルビン陽性で増加し、診断に役立ちます。レンゲは通常2〜4週間で、時にはそれより長いこともあります。

2、重度のウイルス性肝炎

（1）急性重症肝炎（バースト肝炎）このタイプはまれです。急性肝炎の過程で、黄undは急速に進行するか、（および）体温が上昇し続ける場合、病気を最初に考慮する必要があります。前兆の他の兆候は、持続的な嘔吐、精神病症状、および肝臓臭です。精神症状は、主に過敏性または曖昧性または心の変化、性格の変化、ダイナミズム中の翼の振戦、服をとる、嗜眠、または嗜眠を示します。場合によっては、診断が発生し、深いcom睡（肝性のEEGが多い）異常な波形を表示すると、早期診断に役立ちます身体検査では、しばしば深い黄色の染色、肝臓の混濁と収縮、皮膚や膜の出血が見られます尿量、タンパク尿、ギプスが大幅に減少します。損傷：早期に治療しないと、患者は短期間で死亡することが多く、病理学的症状は急性肝壊死です。

（2）亜急性重度肝炎（亜急性肝壊死は劇症肝炎よりも遅い。レンゲは次第に深くなり、血清ビリルビンはしばしば> 17umol / Lを超え、プロトロンビン時間が延長され、コリンエステラーゼ活性が延長されるエネルギーの欠乏。消化器疾患、吐き気と嘔吐、体力低下、発熱、肝腫大（または収縮）および圧痛。徐々に難治性の鼓膜および腹水、重度の肝臓および腎臓症候群、またはさらにはcom睡状態の人もいれば、積極的な治療後に回復したり、肝硬変に進行したりする人もいますが、感染が複雑な場合や肝機能が重篤な場合、予後はより危険です。

（3）慢性重症肝炎：このタイプは、慢性肝炎の亜急性肝壊死です。臨床症状は亜急性重度肝炎としてですが、慢性肝炎または肝炎後の肝硬変の病歴、徴候、検査に異常があります。

3、慢性黄undウイルス肝炎慢性黄und肝炎の主な原因：1半年以上の期間; 2つの主な症状は、疲労、食欲不振、食後の膨満感、脂っこい、吐き気と嘔吐、黄jaは任意、およびしばしば軽度で流な肝臓は、圧痛とputの痛みを伴う硬さの拡大と増加を続け、脾腫の診断は非常に重要です。急性肝炎の患者では、回復期に脾腫が退縮しないため、疾患の経過が長期化するか、慢性的な発達に至ることを意味します.3肝機能検査の異常、より感度の高い検査は尿尿ビリルビン検査です。血清アミノトランスフェラーゼ活性および血清フロックおよび濁度反応の測定。ガンマグロブリンの血清電気泳動の増加は、慢性肝炎の兆候です。急性A型肝炎は慢性になりませんが、急性B型肝炎および非A、非B型肝炎は慢性の傾向があります。肝硬変に発展し、肝臓が縮小して硬さが増加し、脾臓が拡大し、血清アルブミンが減少し続け、ガンマグロブリンが増加し続けます。

（B）感染性単核球症の黄恒型この疾患は、黄und約5％〜7％に関連しています。レンゲは一般に穏やかです。 1％ベッドは発熱、肝脾腫、食欲不振を示した。異常な肝機能検査、肉および血液中の非定型リンパ球、急性黄und型ウイルス性肝炎に非常に似ています。伝染性単核球症はしばしば流行し、咽頭炎はより明白であり、しばしば明らかなリンパ節があります（特に頸部リンパ節、胃腸症状は軽度であり、典型的な血球形態の変化と異好性凝集効果があります急性ウイルス性肝炎では、血液型異型リンパ球の絶対値は一般に1立方ミリメートルあたり900未満であり、数日間しか持続しません（発熱期間Lの後ゆっくり;感染性単核球症の場合、非定型リンパ球通常、絶対値は1立方ミリメートルあたり1000を超え、多くの場合2週間以上続きます。

（C）全身性巨細胞封入体疾患。この病気は主に乳幼児に影響を及ぼし、国内の文献にも成人の症例が報告されています。病原体はCytomegalov-irusで、無症候性の妊婦を介して胎盤を介して胎児に感染します。新生児は、エネルギー不足、百日咳のような咳、肝脾腫、消化器疾患、生後1ヶ月以内の成長で生まれます。停滞した黄jaも発生する可能性があります。乳児と幼児は、主に間質性肺炎または巨細胞性肝炎を示します。脳損傷も発生する可能性があります。成人は、伝染性単核球症および血液に似た症状を示すことがありますが、異好性凝集は陰性です。肝機能検査の血清アミノトランスフェラーゼ活性が増加し、濁度反応のいくつかの例が異常でした。多くの場合、多くの新鮮な血液を失った後に発生します。診断は特別な血清補体結合テストに基づいて行う必要があり、サイトメガロウイルスは尿（または唾液）から分離されます。これは特に診断的です。

（4）レプトスピラ症。この病気の診断は以下に基づく必要があります：1疫学の歴史、病気は主に感染した水との接触により感染し、農村部の稲刈りの季節により多く見られます; 2突然の発熱、結膜充血、腸の筋肉痛、出血傾向、黄und、リンパ節腫脹そして、肝臓や腎臓の機能障害などの臨床症状; 3早期発症培養および動物ワクチン接種は陽性結果を得ることができ、血清凝集溶解試験および補体固定試験は発症後1週で陽性となります。重度の肝炎の発症はレプトスピラ症ほど速くなく、多くの場合、有毒な空腸や腹水などの症状があり、球結膜充血や腸の刺激はなく、肺に異常なX線の兆候はなく、早期の腎障害は明らかではありません特別な病原体と血清学的検査の鑑別診断はより重要です。

（5）他の急性全身感染により引き起こされる黄色の値。肺葉肺炎などの一部の急性全身感染症は、熱に戻ります。マラリア、発疹チフス、腸チフス、波状熱、急性mi粒結核などは、黄byによって合併する可能性があります。レンゲは、肝臓の実質的な損傷または溶血、あるいはその両方のために、一般に軽度です。黄transmittedを合併した急性感染症、ほとんどの病変は右側、特に右下葉にあります。

（6）原発性急性妊娠脂肪肝。疾患は臨床診療ではまれであり、原因は不明であり、内分泌障害または栄養障害に続発するかどうかは未定である。臨床的には、劇症肝炎とは以下の特徴が区別されます：1妊娠36から40週の妊娠初期でより一般的; 2異なる程度の妊娠浮腫、タンパク尿または高血圧; 3吐き気、嘔吐、そして重篤の原因なし歯茎、皮膚、膣出血、モルヒネ様嘔吐または嘔吐などの出血傾向; 4血清直接ビリルビン定量（171 umol / L％）、および尿中ビリルビン陰性; 5血清脳凝集反応陰性; 3 com睡、黄undの深さ、肝臓の進行性の低下は一般に劇症肝炎よりも重篤度が低く、早期の出現と比較して急性腎不全です;超音波検査またはCT検査で典型的な脂肪肝徴候が見つかりました。組織病理学的検査でこの2つを特定することは難しくありません。文献は、妊婦の多数の静脈内テトラサイクリン（約1.5 g / d）が妊娠のような急性脂肪肝のパフォーマンスを示し、薬物治療の歴史や上記の特徴と区別できることを報告しています。

（7）有毒な肝障害。一部の薬物または毒には、肝毒性効果があり、肝脂肪症および肝小葉の中枢壊死を引き起こす可能性があり、臨床症状は肝腫大、黄色のコロニー形成、および肝障害です。

1. Xin Kefen（イソニアジド）およびFushun（PAS）など、同様のウイルス性肝炎を引き起こすことが次の薬物で報告されています。ハロタン。松を保護するためにメチルドーパとビスフェノールが呼ばれています。アルカリアミン、スルホンアミド。クロルテトラサイクリン、ノボビオシン、フェノバルビタール、チオキシムなどの一般的な治療用量/しかし、抗生物質は、患者にアレルギーがなければ副作用がほとんどありません。

2、綿の種子、Xanthium、いくつかの病原性率は、それが服用した後、重度の肝臓の損傷と黄liver、さらには肝性com睡を引き起こす可能性があり、有毒な細胞の処女を含む

3.化学的に毒性の肝炎を引き起こす可能性のある主な化学物質は次のとおりです。1金属、半金属、および鉛などの化合物。水銀、マンガン、ヒ素、黄リン、クロム、アンチモン、キー、ためらいなど 2有機化合物：ベンゼン、フェノール、ガソリン、二硫化炭素、メタン、塩化メチル、ホルムアルデヒド、エタノール、茶、四塩化炭素のアミノおよびニトロ化合物。テトラクロロエチレンなど 3種類の農薬：有機リン、有機塩素、有機水銀など急性化学毒性肝炎の臨床的特徴は次のとおりです：短い潜伏期1回、黄リンなどの最速2-3d、DDT、M硫化炭素、p-クロロニトロアニリン中毒などの長い方は約1週間です; 2黄undと肝腫大がありますが、しばしば明らかな発熱はなく、脾臓は肥大しません; 3血清アミノトランスフェラーゼとビリルビンが増加しました; 4は毒性接触の明らかな病歴があります。

（8）急性アルコール性肝炎。この病気の外国文学に関する多くの報告があります。ハードアルコールを長年飲んでいる人は最近アルコール依存症にかかっており、次の状態が発生したときにこの病気を考慮する必要があります：1つの新しい食欲不振、衰弱、体重減少、吐き気と嘔吐、黄undと腹痛、2つの肝腫大と圧痛、ときに脾腫、原因不明の発熱を伴う; 3血清ビリルビンの増加、血清アルブミンの減少およびグロブリンの増加、血清凝集反応、血清アミノトランスフェラーゼの増加、多くの場合血清アルカリ性リン酸塩酵素と血糖値の上昇、貧血、白血球増加、単核細胞; 4つの肝生検で特別な炎症性病変が見つかりました。

（9）心黄色の増加。心原性黄ofの原因は複雑であり、最も重要なものは肝細胞うっ血と肝細胞低酸素症によって引き起こされ、ビリルビンを治療する肝細胞の機能が低下します。軽度の黄undは、特に相対的または器質的な三尖弁逆流を伴う場合に、さまざまな原因によって引き起こされる右心不全で見られます。再発性右心不全の場合、心原性黄undの発生率は増加しますが、血清総ビリルビンは通常51 umol / L（3mg / L）を超えず、この時点で患者は深い黄色の値を生じることがあります胆道閉塞に似た緑色の黄undを呈することがあります。患者の尿中の尿中ビリルビン排泄はしばしば増加し、時には軽度のビリルビン尿が生じることがあります。スルホン酸ナトリウムの保持はしばしば増加し、血清凝集および濁度試験はほとんど正常であり、いくつかは陽性です。単純な肝うっ血では血清トランスアミナーゼ活性の有意な増加は認められなかった。

（10）肝硬変。すべてのタイプの肝硬変は黄byによって複雑になる可能性があります。

（11）甲状腺機能亢進症は黄色い病気の一般的な原因です。甲状腺機能亢進症は、脂肪肝および肝細胞壊死、黄byによって複雑化する可能性がありますが、これはまれであり、重い場合に発生します。このタイプの黄undは、同時の急性ウイルス性肝炎と簡単に区別されません。患者に肝炎暴露の既往歴、黄変前症状、食欲不振、吐き気、鼓腸などの消化器疾患の症状がない場合、黄undは甲状腺機能亢進症に起因する可能性があります。高い血清アミノトランスフェラーゼ活性がない場合、このタイプの黄undの診断をより支援します。

第三に、閉塞性黄und。閉塞性黄undは、肝内毛細血管胆管によるものです。肝胆管または総胆管の機械的閉塞が原因。皮膚がんのかゆみと徐脈は一般的な症状です。肝腫大は一般的な徴候です。感染を伴わない機械的閉塞は、脾腫を引き起こしません。初期の黄色のスクテラリアは黄金色、後の黄緑色、後期緑茶色、さらには黒に近い（腫れに触れる胆嚢などの黒い黄und、閉塞が総胆管にあることを示唆し、腫瘍の起源はより多く、石の起源非常に少数：閉塞性黄変の診断と肝臓の内外の閉塞性黄undの特定は、検査室および機器検査で示されています。

（1）肝臓の閉塞性黄色疾患。肝内閉塞性黄色値は、ほとんどが肝内胆汁うっ滞症候群に現れます。臨床的および病理学的にはユニークな内容があり、病気の経過は急性と慢性に分けることができ、臨床は急性型でより一般的であり、少数の急性症例は慢性を発症し、原発性胆汁性肝硬変にまで発展することさえあります。肝内胆汁うっ滞症候群には、以下の臨床的および病理学的特徴があります。1は、肝炎患者との密接な接触の歴史または薬物治療の歴史があり、黄undはより急性で、皮膚のかゆみ、暗色尿です。明るい色の便、肝腫大およびその他の徴候; 2閉塞性黄undの特徴に沿った血液生化学検査、肝実質損傷の徴候または肝実質損傷がないことを示唆; 3肝生検の主な変化は、毛細胆管および小胆管胆汁うっ滞である胆嚢で形成され、肝実質は軽度です。

（1）毛細血管炎症性ウイルス性肝炎：このタイプの肝炎は、胆汁うっ滞型ウイルス性肝炎としても知られるまれなタイプのウイルス性肝炎です。主な臨床的特徴：1発症がより早発、黄undが徐々に深まり、皮膚がんのかゆみ、黄undの深さおよび症状の重症度が一致しない; 2検査で黄iceおよび肝腫大、または両方の脾腫が認められた; 3血液生化学検査が完全に認められた閉塞性黄undと一致して、ほとんどの血清凝集反応は有意に変化しませんでしたが、多くの場合、中程度の血清鉄および血清アミノトランスフェラーゼ活性が増加し、肝実質損傷が軽度であることを示唆しました。肝生検は、しばしば軽度の肝実質炎症を伴う肝内胆汁鬱滞性毛細胆管血栓症を示した; 4副腎皮質ホルモン診断の診断後、黄mostのほとんどの症例は短期的に著しく減少し、この疾患の診断に寄与したただし、このテストを実行する前に、細菌感染を除外する必要があります。身体の防御機能を妨げる可能性があるため、黄undは薬を止めた後に再出現しやすいか、慢性になる可能性があります。黄undが明らかでない場合、ウイルス性肝炎を除外することはできません。 5は、肝内肝外閉塞性黄undの他の原因、特に薬物から除外されなければなりません。毛細血管の炎症性炎症性肝炎、予後は一般的に良好であり、疾患の経過は3〜6ヶ月以下であり、いくつかは数年以上延長でき、いくつかの症例は続発性胆汁性肝硬変に発展する可能性がある。

（2）薬物誘発性黄und：多くの薬物は、急性肝内胆汁うっ滞症候群を引き起こす可能性があり、2つのカテゴリーに分類できます。

a、炎症反応を伴う急性肝内胆汁うっ滞症候群：このタイプの黄undはクロルプロマジンで最も一般的です。新しいものもあります。クロロスルホニウム・ポルピーズ、チオキシン咀wing化合物、タモキシフェン、スルホンアミド、クロラニル廃棄物、アミノサリチル酸、ヨー・エリスロマイシン・プロピオン酸塩など。ただし、一般的に薬物使用者の発生率は非常に低い1％以下。病因は薬物に対する体のアレルギー反応と考えられており、以下の臨床的特徴があります：1黄undの発生は、用量の大きさとは関係がなく、通常は薬物の1から4週間以内に発生します;無力症; 3黄jaは数週間から数日間続きますが、再投薬後に黄undが再発します; 4病理生検は肝内胆汁うっ滞、毛細胆管血栓症、門脈周囲の好酸球浸潤、肝臓を示します主に肝細胞のバルーニング、グリコーゲンの消失、および胆汁色素の蓄積により、実質的な変化が生じています。外国の文献は、このタイプは慢性的に発生し、原発性胆汁性肝硬変に発展する可能性があると報告しています。

b、炎症反応を伴わない急性肝内胆汁うっ滞症候群：このタイプの黄undは、メチルテストステロンおよび経口避妊薬および他の薬物の適用で見られ、その構造には17a-ヒドロキシルが含まれ、現在、病因はこのクラスによると考えられているこの薬剤は、特に毛細胆管およびリソソームにおけるビリルビンおよび硫酸ナトリウムへの肝細胞の排泄を妨げます。臨床的には、以下の特徴があります：1この種の薬を一定量服用した後、ほとんどすべての症例は硫酸塩とsodiumの貯留に起因し、黄andがある場合もあります; 2臨床発熱、発疹、好酸球増加症なし;薬剤の後、黄は数日から数週間以内に退行するのが得意であり、薬剤の再使用はしばしば再発を引き起こします; 4肝生検は肝内胆汁うっ滞のみを示しますが、炎症反応は示しません。

（3）妊娠中の特発性黄und：このタイプの黄undの原因は不明であり、非常にまれであり、中国では少数の症例のみが報告されています。レンゲは、妊娠後期の第三期に起こることが多く、最初の症状は通常、皮膚のかゆみであり、黄ofの発症の数週間前に起こることがあります。暗い尿と白い粘土状の便があり、Astragalusの発生後最初の週の周りにピークに達しました。他の症状は軽度および軽度の肝腫大です。レンゲは肝内閉塞と一致し、血清凝集反応は陰性であることが多く、アミノトランスフェラーゼは正常またはわずかに増加し、黄undは出産後1〜2週間以内に急速に消失します。レンゲは、再妊娠すると再び現れることがよくあります。母と子の予後は良好です。

（4）アルコール肝症候群この症候群はユニークなタイプの臨床病理であり、病因は不明であるが、大量飲酒に関連し、アルコール性肝硬変の最終段階になり得る。主な臨床症状は肝臓の閉塞性黄undであり、食欲不振、吐き気、嘔吐、上腹部痛、肝腫大の患者は胆石coli痛と誤診される可能性があります。脂肪肝もこの症候群を引き起こす可能性がありますが、現時点では、肝生検では、肝脂肪症と肝内胆汁うっ滞を除き、肝実質に炎症性病変はありません。臨床診断は、飲酒歴や肝臓に閉塞性黄undを引き起こすその他の要因によってのみ決定され、必要に応じて肝生検が使用されます。胆道閉塞の臨床症状のため、元の脂肪肝はしばしば無視されます。この症候群は中国では報告されていません。黄ja、溶血性貧血、高脂血症を伴うアルコール中毒脂肪肝など、Zieve症候群と呼ばれます。近年、中国で症例報告がありました。

（5）良性手術後の黄und後：レンゲは、主に腹部または胸部および腹部の手術のために、より困難な手術と長い手術時間を伴う症例に現れた。近年、多くの外国文学の報告が報告されています。ほとんどの患者は、1〜2日後に（個々に11日目に）黄jaを発症し、2〜3週間後に回復しました。患者には、発熱、皮膚のかゆみ、明らかな肝脾腫、およびビリルビン尿がありませんでした。血清アミノトランスフェラーゼ活性は正常またはわずかに増加しています。肝臓生検は、メチルテストステロンによって引き起こされた薬物誘発性黄toと同様に、実質的な炎症のない肝臓の中枢性胆嚢症であることが証明されました。このタイプの黄undは予後良好です。病因は不明です。良性手術後の黄undの判定では、手術による胆管炎、胆石症による閉塞性黄und、手術後のたまのウイルス性肝炎、術後感染、薬物など、術後黄undを引き起こす他の理由が必要です黄Weなど。

（6）特発性良性再発性肝内胆汁うっ滞：この疾患はまれであり、中国では報告されていません。発症年齢は1-37歳です。家族性の症例報告があります。臨床症状は再発性閉塞性黄undであり、腹痛、悪寒、発熱はなく、しばしば肝腫大を伴わない。黄alkaline期に血清アルカリホスファターゼ活性が増加し、アミノトランスフェラーゼ活性がわずかに増加し、血清コール酸、アグリカンおよびβグロブリンが増加し、肝生検では炎症や壊死のない中枢性胆嚢症が示されました。十二指腸胆道の逆行性血管造影は、正常な胆道系を示しています。上記の血液生化学的変化は、レンゲ属の寛解期間中に正常に戻った。レンゲの回復期間は最大9年間報告されています。再発は季節的な場合があります。

（7）原発性胆汁性肝硬変：この病気は、肝内胆管の長期閉塞と胆汁うっ滞による胆汁性肝硬変によって引き起こされます。臨床的にはまれで、原因はまだ明らかではありません。胃腸症状、皮膚がんのかゆみ、寒さや熱の発作を伴う断続的な右上腹部痛、急性胆管炎のエピソードと類似しています; 3つの肝細胞腫はほとんど中程度ですが、高く、硬く、滑らかな表面、結節後期; 4つの黄und揮発性については、上腹部痛と風邪の発症を深くします。この時点で、白血球の総数も増加し、炎症制御後、黄undも減少または鎮静しました。閉塞性黄und、血清抗ミトコンドリア抗体（AMA）陽性率84％-96％、または血清、肝臓の増加と一致する5つの臨床検査生検は、原発性胆汁性肝硬変の組織学的変化と一致しています。腹水および上部消化管出血は、病気の後期に発生する可能性があります。

2.肝内の機械的閉塞（1）原発性硬化性胆管炎：この疾患は、肝内または肝外胆管に関係しています。近年、中国では数十件の報告があります。結石、ダニ、チャイニーズワーム、血栓などの管内因子を1つ、胆管壁の狭窄、胆管癌、乳頭周囲癌、胆管炎、先天性胆道閉鎖症などの胆管壁因子を2つ胆管外因子：膵臓癌、膵炎、肺門部のリンパ節転移など。この病気にはしばしば胆石症、胆道ダニまたは胆道手術の既往があり、胆嚢の腫れに触れることがあり、バリウム食事検査で十二指腸の湾曲または十二指腸の内壁の膜損傷が示され、肝外閉塞が示唆されます可能性。内視鏡的逆行性胆道膵管造影は、条件下で行うことができ、多くの場合、診断には外科的調査が必要です。

1、結石による急性閉塞性化膿性胆管炎。総胆管および/または肝内胆管の閉塞によって引き起こされるアブラムシまたは狭窄。患者はしばしば右上腹部に発作性けいれんを起こし、悪寒と高熱は緩和熱であり、吐き気の間に嘔吐し、さまざまな程度の閉塞性黄undを伴い、毒性ショックにより複雑化する可能性があります。肝臓は軽度から中程度に肥大し、好中球が優勢で白血球が著しく増加します。急性右上腹痛、高熱、黄undがある場合、CoKトライアドと呼ばれ、急性化膿性胆道感染症を示します。中枢神経系中毒の症状を伴うなど、ショックはレグノルド5リンクと呼ばれ、急性閉塞性化膿性胆管炎を示します。

2、一般的な胆管結石の臨床的特徴は、黄after後の発作性右上腹部痙攣であり、過去には発作の同じ病歴がある可能性があります。感染が組み合わされると、悪寒と発熱が起こります。レンゲは中程度でした（ビリルビンの総量は120 umol / L未満でした）。このテストでは、肝障害のない閉塞性黄undが示されました。黄色の値の発生は、結石の閉塞だけでなく、総胆管平滑筋の痙攣または膜の炎症によるものであり、場合によっては、胆嚢に達することがあります。炎症性浮腫との沈下の後、総胆管結石は除外されないが、胆汁は依然として流出する可能性があり、黄undは緩和される可能性がある。 X線フィルムは、X線の影を示すことができます。静脈内胆嚢造影は総胆管拡張およびX線計算を示すことができますが、黄undがある場合はこの検査を受けることは適切ではありません。 Bモード超音波T検査を臨床と組み合わせることで、診断を決定できることがよくあります。

3、先天性総胆管嚢胞トライアドの典型的な症状：黄und、腹痛、腹部腫瘤。 80％は女性で、ほとんどが子供と青年です。この疾患の診断には、Bモード超音波が重要です。

4、膵頭癌の男性はより一般的であり、発生率は主に40-60歳です。がんは膵臓の頭部で最も多く発生し、進行性の閉塞性胆道内因子1を示します：結石、ダニ、虫、血栓の詰まりなど; 2胆管壁因子：胆管狭窄、胆管癌、乳頭周囲などがん、胆管炎、先天性胆道閉鎖症など; 3つの胆管外要因：膵臓がん、膵炎、肺門部のリンパ節転移など。この病気にはしばしば胆石症、胆道ダニまたは胆道手術の既往があり、胆嚢の腫れに触れることがあり、バリウム食事検査で十二指腸の湾曲または十二指腸の内壁の膜損傷が示され、肝外閉塞が示唆されます可能性。内視鏡的逆行性胆道膵管造影は、条件下で行うことができ、多くの場合、診断には外科的調査が必要です。

2、一般的な胆管結石の臨床的特徴は、黄after後の発作性右上腹部痙攣であり、過去には発作の同じ病歴がある可能性があります。感染が組み合わされると、悪寒と発熱が起こります。レンゲは中程度であり（ビリルビンの総量は120 eL未満でした）、このテストでは、肝障害のない閉塞性黄undが示されました。黄色の値の発生は、結石の閉塞だけでなく、総胆管平滑筋痙攣または膜炎症の浮腫も原因であり、この場合、一部の症例が胆嚢に到達する可能性があります。炎症性浮腫との沈下の後、総胆管結石は除外されないが、胆汁は依然として流出する可能性があり、黄undは緩和される可能性がある。 X線フィルムは、X線の影を示すことができます。静脈内胆嚢造影は総胆管拡張およびX線計算を示すことができますが、黄undがある場合はこの検査を受けることは適切ではありません。 Bモード超音波T検査を臨床と組み合わせることで、診断を決定できることがよくあります。

4、膵頭癌の男性はより一般的であり、発生率は主に40-60歳です。がんは膵臓の頭部に最も多く発生し、進行性の閉塞性黄undを示します。膵体癌および尾癌は一般に黄jaを引き起こさず、主な症状は上腹部の痛みの跳躍です。膵頭部がんの主な特徴は、1食欲不振、急激な体重減少、疲労、短期間に悪化する全身状態、2不完全閉塞から完全閉塞までの慢性進行性黄und、3しばしば持続する上腹部痛、しばしば左後方の放射能; 4肝腫大および胆嚢の拡大; 5後半が腹部に触れることができる; 3臨床検査：血清膵臓アミラーゼおよび膵臓リパーゼが増加する（膵管閉塞の増加、後期原因による）膵臓の萎縮は、ヒトの血中グルコースと軽度の糖尿病様の耐糖能曲線の増加を減少させます。膵管が完全に閉塞すると、脂肪便と肉質の下痢が現れます。X線検査により、十二指腸の湾曲が増加し、十二指腸の内壁が圧縮されて侵食されます腸管腔の狭窄および洞の浸潤または圧迫の徴候。

5、膨大部の膨大部の周囲のがんは、進行性の体重減少、深黄deep（ビリルビンの総量がしばしば255〜510 umol / L（15〜30mg / dl）に達する）、肝腫大、胆嚢腫脹などを引き起こす可能性があります症状。レンゲは病気の経過中に緩和することができ、血清ビリルビンは正常に低下しませんこの点は結石の閉塞と鑑別診断の重要性があります。後者では、結石が置換されると、閉塞が解除された後、黄theがすぐに治まり、血清ビリルビンも正常に低下します。上部消化管出血は、膨大部癌の深刻な症状です。十二指腸ドレナージ液が血液の場合、ガン、特に膨大部のガンである可能性が高く、最も信頼性の高いものは、11本の指のドレナージで見つかったガン細胞です。 X線診断は主に隣接臓器の間接的変化に基づいており、静脈胆嚢造影法は初期病変の診断的価値があるかもしれません。近年、十二指腸内視鏡検査は、膨大部周辺の病変を直接観察するために使用されており、早期診断に役立つ生検に使用できます。タイムリーな根治手術、予後は良好です。膨大部癌は、膵頭癌よりも徴候が少ない。ファイバー十二指腸鏡検査はより診断的です。

6、急性および慢性膵炎国内報告黄jaを伴う急性膵炎の18.2％。深い黄undは、しばしば深刻な状態を示します。慢性膵炎では、肉芽組織の過形成が慢性閉塞性黄undを引き起こすことがありますが、これは膵臓癌に触れて区別することができます。この状況は非常にまれです。時折、急性膵炎の病歴は明らかではなく、特に混乱します。この病気の黄undは断続的で変動します；膵頭癌の黄undは進行性であり、緩和する傾向はありません。凍結生検のためのCTスキャン、ファイバー十二指腸鏡検査、および開腹術は、2つを識別するのに役立ちます。

7、総胆管または総胆管または肝胆管の肝胆道癌は、癌、通常腺癌、痛みのない肝外閉塞性黄undの臨床症状を時折発生させることができます。がんの大きさは通常小さいですが、白い粘土などの閉塞性黄undの初期症状です。ビリルビン尿症、肝腫大など総胆管がんが発生すると、胆嚢はしばしば腫れます。胆道感染症は、しばしば2つの後期に発生し、がん組織の崩壊と胆道ドレナージにより一時的に緩和される場合がありますが、この状態は頭部がんでは見にくいです。中年の患者、特に男性は上記の状況にあり、黄undの程度は肝機能の程度よりも著しく大きいため、十二指腸血管造影の再検査が必要であり、総胆管または肝胆道癌の可能性を考慮する必要があります。胆嚢に触れると、前者がサポートされます。原因不明の上部消化管出血がある場合（潜血反応が強く陽性を繰り返す）、2つのうちの1つがより可能性が高くなります。 2種類の癌は内視鏡的逆行性胆道膵管造影法で確認できますが、手術で診断する必要があります。総胆管腺筋腫はまれであり、ほとんどが高齢者であり、臨床的特徴として無痛性の進行性閉塞性黄withがあり、これは手術で診断する必要があります。

8、原発性胆嚢癌はまれであり、慢性胆嚢炎はしばしば病気の基礎であり、中年以上の発生率、黄40を伴う症例の約40％〜50％、および徐々に深まります。胆嚢領域の痛みは、しばしば黄undに先行します。診断は最初にBモード超音波で行われ、必要に応じて、胆嚢血管造影とCTスキャンが行われ、早期の手術で治癒の機会が得られます。

9.十二指腸後部潰瘍後部十二指腸球部は、ボールの先端が下行部に接続されている湾曲部を指します。ボールの後部の下部にある十二指腸潰瘍を含むいわゆる十二指腸潰瘍は、ボールの後部に多くみられ、その後に下行部が続きます。バルーン潰瘍後：2/3の症例はボール潰瘍に似ており、黄fewを引き起こすことはほとんどありません。レンゲは閉塞性であり、胆道回虫症、胆道感染症、または胆道出血と誤診されやすい。閉塞性黄undは、てんかんの潰瘍形成により、総胆管の狭窄、または尖頭乳頭浮腫の欠如、またはオッディ括約筋反射が引き起こされます。

第四に、ビリルビン代謝欠損症。このような黄色の値は臨床的にまれです。一般的に先天性であり、時折後天性。しばしば慢性肝炎または慢性胆道疾患と誤診されます。臨床的には、慢性揮発性の黄色の値を持つ患者は軽度の症状を示しますビリルビン代謝障害を除いて肝機能検査に明らかな異常はありません。病気の経過がウイルス性肝炎、特に家族歴のある人の一般的なルールを満たしていない場合は注意する必要がありますこのようなまれな黄und。

（1）先天性ビリルビン代謝欠損症。

1、ギルバート症候群は、先天性非溶血性黄und間接ビリルビン増加型であり、体質性肝機能障害黄undとしても知られています。レンゲは、出生時または成人期に発生する可能性がありますが、ほとんどの場合、若者に発生します。それらのほとんどは男性であり、長く続くことができますが、年齢とともに低下する傾向があります。主な臨床的特徴：1しばしば断続的な黄ja。疲労、気分変動、飲酒、またはその他の感染症が原因であるか、深まることがよくあります。家族歴、良好な全身状態、消化器障害の症状なし; 2身体検査、軽度の黄und以外、異常な徴候なし、肝腫大はまれ、カードは腫れていない; 3検査：血清ビリルビン増加、尿尿中ビリルビンおよび便中ビリルビンは増加せず、血中非抱合型ビリルビンは増加し、血清ビリルビンは質的に間接的な反応を示した。肝機能検査は基本的に正常でした。溶血は除外できます。肝細胞および閉塞性黄und; 4肝生検組織は正常です。血清ビリルビン濃度に応じて疾患を重症に分ける人もいます（血清ビリルビンは85.5 dLを超え、ヒト非抱合型ビリルビンとグルクロン酸が結合して抱合型ビリルビンを形成し、グルクロニル変換酵素の存在が必要です）重度の患者では、肝臓組織のグルクロニダーゼ活性は正常な人のそれよりも著しく低いため、共役ビリルビンを効果的に形成できず、非結合ビリルビンが血中に溢れ出て黄causingを引き起こします; 2光（血清ビリルビンは85.5 ML）は、血液からの肝細胞による非結合ビリルビンの取り込みによるものであり、その時点では肝臓組織のグルクロニルコンベルターゼ活性の低下は有意ではありません。

2、デュビン・ジョンソン症候群は、先天性非溶血性黄undの直接的なビリルビン増加です。 GILBERT症候群との違いは、血中結合ビリルビンと非抱合型ビリルビンの両方が増加することです。血清結合ビリルビンの増加は、共役ビリルビンの形成後の肝細胞ミクロソームでのビリルビンの形成によるものであり、ビリルビンは肝細胞で輸送され、毛細胆管に閉塞し、血液中に胆汁を形成します。赤い尿。他の色素と染料も同じように排泄されたため、尿中の尿中ビリルビン排泄の増加はビリルビンで陽性であり、肝細胞は茶色と茶色でした。硫酸スルホニウム保持、胆嚢血管造影およびその他の現象。この疾患の主な臨床的特徴：1妊娠、手術、肉体労働、飲酒または追加感染により、慢性または断続的な黄und、黄undが発生または深化する可能性があります; 2青年期に多く発生し、しばしば家族性である; 3血液生化学検査血清凝集反応および濁度反応は陽性でしたが、馬尿酸検査、アミノトランスフェラーゼ活性、初期相血漿プロトロンビン時間、および白とグロブリンの血清クリアランスは正常範囲内でした。アルカリホスファターゼも一般的に正常範囲内です。糞便中の糞便中のビリルビンの排泄は正常でした。尿はしばしば尿中ビリルビンが増加し、ビリルビン陽性です。スルホン酸硫酸ナトリウム試験では異常な貯留が認められ、注射後の45分間の滞留時間は45分間逆転し、特徴的でした; 4人のほとんどの患者は肝臓痛があり、その約半分は肝臓に触れて圧痛がありました; 5経口造影剤胆嚢開発;肝細胞の褐色または緑褐色の色素沈着以外の重要な病変はありません。色素成分は一般的にリポフォロインと考えられており、この病気の予後は良好です。

3、ローター症候群は先天性非溶血性黄und直接ビリルビン11型増加です。近年、中国でいくつかの症例が見つかっています。レンゲ属は家族性であり、青少年でより一般的です。臨床的特徴は、他の症状のない比較的軽度の慢性黄undです。肝臓と脾臓は腫れておらず、血清アルカリホスファターゼ活性は低く、血清凝集とアミノトランスフェラーゼ活性は正常です。脳の凝集が時々異常になることが報告されています。尿中の尿中ビリルビンおよび便中のビリルビン含有量は正常でした。スルホン酸ナトリウム検査にはある程度の貯留がありますが、デュビン・ジョンソン症候群の二次的な上昇はありません。ビリルビン耐性試験（ビリルビン50 gの静脈内注射、正常な被験者の3時間後の血清ビリルビン保持は元の用量の15％未満）。正常な人とは異なり、血清結合および非結合ビリルビン除去大幅に遅くなりました。この状態は、肝細胞が非抱合型ビリルビンと輸送を吸収し、ビリルビン機能障害と整合していることを示唆しています。メカニズムはまだ不明です。

4、グリガー・ナジャー症候群この症候群はまれであり、核黄jaを伴う新生児の非溶血性家族性黄undであり、国内の症例報告である。原因は、肝細胞のミクロソームにおけるグルクロニルトランスフェラーゼの遺伝的欠損によるもので、ビリルビンの結合に影響を与えます。 Huangは出産が得意で、軽度の肝腫大を伴います。血清総ビリルビンは256.5〜84 umol / LLに達することがあります。臨床症状には主に、筋痙攣、角弓反射、筋肉硬直などの神経症状が含まれます。ほとんどが核黄undで死亡した。場合によっては、神経症状なしで3〜5年生き残ることができます。海外では成人の症例報告もあります。肝生検では、軽度の門脈周辺のいくつかの胆嚢プラグの形成と線維化を検出できます。この症候群と成人ギルバート症候群はグルクロニルトランスフェラーゼの欠如に関連しているが、前者は核黄undの発生をほとんど例外なくはるかに重症であり、神経学的症状を引き起こすが、その理由はまだ明らかではない。この疾患は、ABO溶血性疾患およびRh溶血性疾患によって引き起こされる新生児核黄undと区別される必要があります。

（B）後天性ビリルビン代謝機能障害-肝炎後の間接ビリルビン充血このタイプの黄undと、分離された肝細胞ビリルビンのいくつかの報告報告は、おそらく同じ病気であるが、黄undであるウイルス性肝炎の後遺症。病因は一般に、肝細胞内の特定の酵素の代謝障害によるものと考えられており、血中の正常な量の非抱合型ビリルビンを除去することができません。主な臨床的特徴：1長期揮発性黄jaおよび血液間接ビリルビンの増加、しばしば肉体労働、過度の精神的ストレス、感染、黄disordersまたは黄und深化の発生後の摂食障害または飲酒*慢性肝炎、慢性胆管と誤診されやすいベッド炎症性または溶血性の黄und; 2特別な病歴なし、良好な全身状態、長年にわたる一般的な作業が可能; 3疲労、肝圧、時には消化症状; 4検査血清ビリルビンは通常軽度血清ビリルビン定性検査の増加は間接的な反応です。血清タンパク質電気泳動、血清フロックおよび濁度応答、血清アルカリホスファターゼ活性、血清鉄およびアミノトランスフェラーゼ活性は正常でした。最も診断的に重要なものは、ビリルビン耐性試験、ビリルビン静脈内投与50mg、30時間後の血清ビリルビン保持率が30％-100％に達した場合、5つの肝生検、正常な肝臓組織ですが、軽度の脂肪と茶色の可能性があります色素沈着;この病気は、体質が弱く自律神経機能が不安定な若者、特に男性によく見られます。この病気は必ずしも黄und型のウイルス性肝炎に起因するとは限らず、マラリアや黄und型の感染性単核球症に起因することもあると考えている人もいます。隠されたウイルス性肝炎。このタイプの黄undは、体質性肝機能障害の黄undと同じタイプである可能性も示唆されています。この病気の予後は良好です。

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