差し迫った昏睡
はじめに
はじめに 肝性脳症（肝性脳症）は、以前は肝性a睡と呼ばれていましたが、重度の肝疾患に起因する中枢神経系の機能障害の包括的な症状であり、代謝障害に起因します。 主な症状は意識障害、行動障害、com睡であり、無症候性または劣性肝性脳症には明らかな臨床症状や生化学的異常はなく、診断には精密な知能検査および/または電気生理学的検査のみを使用できます。 門脈シャント脳症は最も一般的であり、発生の主なメカニズムは門脈圧亢進症であり、門脈と大静脈の間に副血行があり、その結果、多数の門脈血が肝臓を迂回し、人体が循環します。 主要な脳症の臨床症状には、発症が緊急かつ遅いことがあります;人格の変化、元の外向的な人格は落ち込んでおり、元の内向的な人格は陶酔です;走り書き、振りかけるなどの行動の変化、吐き出す、紙吹雪、たばこの吸い殻、カオス、しゃがむ、睡眠習慣の変化、しばしば睡眠の反転として現れ、差し迫ったcom睡としても知られ、しばしば肝性脳症の発症を予測します;この臭いは、腐ったリンゴの風味、ニンニクの風味、魚の臭いなどで知られています;羽ばたき振戦は、肝性脳症の最も特徴的な神経学的徴候であり、早期診断が可能です。 ;視覚障害;また、肝性脳症の早期同定のためのシンプルで信頼できる方法です;意識障害、精神遅滞の後、意識のより明らかな混乱があります。 肝変性肝性脳症の主な臨床症状は次のとおりです。精神遅滞、構音障害、記憶喪失、遅い思考、運動失調、振戦、および対麻痺（肝脊髄症）。 しかし、意識の明らかな混乱はありません。
病原体
原因
1.原因：肝性脳症を引き起こす主な疾患には、重度のウイルス性肝炎、重度の毒性肝炎、薬物誘発性肝疾患、妊娠中の急性脂肪肝、さまざまな種類の肝硬変、門脈から体への静脈シャント、および原発性肝がんが含まれます。他のびまん性肝疾患の末期と同様に、肝性脳症は肝硬変患者で最も一般的であり、約70％を占めています。 胃腸出血、高タンパク食、大量の利尿、腹水、睡眠の使用、鎮静、麻酔薬、便秘、尿毒症、感染症、外科的外傷など、肝性脳症を引き起こす多くの要因があります。 これらの要素は一般的に合格しています：
1神経毒性の産生を増加させるか、神経毒性の毒性作用を増加させます。
2さまざまな毒性物質に対する脳組織の感度を向上させます。
3脳脊髄液関門の透過性を高めて、脳症を誘発します。
2.病因：肝性脳症の病因はこれまで完全には解明されていません。長期の基礎研究と臨床診療では、肝細胞機能の障害により、タンパク質、アミノ酸、糖、脂肪などの代謝障害が生じることがわかりました。体内の有毒物質の蓄積、および有毒物質に対する肝臓の解毒作用により、体内の有毒物質が血液脳脊髄液関門を通過し、中枢神経系の機能に影響を与え、脳組織の正常な生理活動を著しく阻害し、脳症の兆候が発生します。 この病気の主な病因は次のとおりです。
（1）アンモニア中毒理論：しかし、肝性脳症はアンモニア中毒理論によって完全に説明することはできません肝性脳症の患者の中には低血中アンモニアを持っている人もいます。肝性脳症は改善し、この現象が確認されました。 また、血中アンモニアの上昇の程度は、肝性脳症の程度とは関係ありません。 血中アンモニアの減少による治療は必ずしも効果的ではありません。 劇症肝不全の患者では、ほとんどの血中アンモニアは高くなく、肝硬変の患者には異常な神経学的異常はありません。 血清アンモニアの測定は、細胞内のアンモニア濃度を表すものではなく、特に脳の神経細胞内のアンモニア濃度を表すものではありません。 したがって、ほとんどの学者は、血中アンモニアの上昇が肝性脳症の唯一の原因ではないと考えています。 しかし、近年、陽電子放出断層撮影（PET）の研究により、慢性門脈シャント脳症の患者は脳のアンモニア代謝が上昇し、アンモニアは血液から脳に容易に移行することがわかっています。したがって、血液アンモニアが正常であっても発生します。脳機能障害。
（2）疑似神経伝達物質の理論：1970年代初頭に、アメリカの学者フィッシャーはこの理論を提案しました。これは、中枢神経系のニューロン間神経線維の伝導過程における疑似神経伝達物質の関与が原因であると考えられ、正常な神経メディエーターを妨害します。 、神経の興奮性が次のニューロンに伝達されず、意識の乱れ、すなわちアミン伝達物質の乱れが生じることがあります。
（3）アミノ酸比不均衡理論：肝臓は、骨格筋と脂肪からの分岐鎖アミノ酸（ロイシン、イソロイシン、バリンを含むBCAA）を除き、体内のさまざまなアミノ酸の分解と変換のための重要な器官です。組織の代謝に加えて、ほとんどすべての必須アミノ酸が肝臓で代謝されます。 通常の条件下での血漿分枝/芳香族アミノ酸の比率は3〜3.5：1です。
（4）γ-アミノ酪酸理論：1982年以来、Schafer and Jonesおよび他の学者は、肝性脳症によると、血中ガンマアミノ酪酸（GABA）濃度の増加、血液脳脊髄液関門の増加、および神経細胞膜表面受容体。変更はこの教義を作りました。
（5）その他の要因：
1メルカプタン：硫黄含有アミノ酸（メチオニン、シスチンなど）は、結腸の細菌によって脱アミノ化および脱炭酸化されて、メルカプタン、メチルメルカプタン、ジメチルスルフィド、エタンチオールなどを形成します。 肝臓がポータルを介して使い果たされるか、シャントされると、肝臓は全身血中に保持されます。
2短鎖脂肪酸：脂肪酸はほとんどが腸からのもので、食物の脂肪（トリアシルグリセロールなど）によって、またはアミノ酸や糖による細菌の作用によって分解され、門脈から血液に入ります。
3グルタミンとα-ケトグルタル酸：グルタミン酸は、脳で最も豊富な神経伝達物質であり、神経細胞の細胞質に存在し、神経細胞の主要な興奮性伝達物質です。
4その他：低血糖症、微小循環障害、水、電解質、酸塩基平衡障害、エンドトキシン、IL-1、IL-6、TNF。
（6）神経毒の相乗理論：要約すると、肝性脳症の正確な病因はまだ完全には解明されていません。上記の要因の多くは肝性脳症の発生に関連していることがわかっていますが、どの教義も要因も肝性脳症を完全に説明することはできません。したがって、病因と臨床症状は、肝性脳症の発生は、人体における2種類の物質または因子の相互作用と包括的なバランスの結果、つまり神経毒性物質の相乗理論であると提案しました。
さらに、GABA / BZ抑制性神経伝達物質活性化理論は、抑制性神経伝達物質が相互作用し、相互作用してcom睡を悪化させることを示唆しています。
調べる
確認する
関連検査
血中アンモニア肝機能検査の脳波検査
1.症状と徴候：肝疾患の種類、肝細胞の損傷の程度、病気の発症、原因の原因によって違いがあります。 肝性脳症につながるさまざまな基礎疾患のために、その臨床症状も複雑で多様であり、初期症状の変動はこの疾患の特徴です。 しかし、共通の症状もあります。つまり、精神神経症状と徴候として反映されます。 原発性肝疾患のパフォーマンスとそのユニークな臨床症状の両方は、一般的に性格、行動、知的変化、意識障害によって特徴付けられます。 脳症の臨床症状の分類は、主に次のように説明されています：
（1）発症：緊急または遅いことがあります。 急性肝性脳症は急速に発症し、前駆期は非常に短く、すぐにenter睡状態になります。a睡のほとんどは黄jaの出現後に発生します。また、黄alsoの発症前に精神障害と診断された人もいます。 脳の慢性肝発作は潜行性または漸進的であり、最初は誤診や見逃された診断を見つけるのが難しいことがよくあります。
（2）性格の変化：主に元の外向性の人がうつ病を示し、元の内向性の人格が多幸感を示したため、多くの場合、この疾患の最も初期の症状です。
（3）行動の変化：最初は、落書き、水を振りかける、吐き出す、紙吹雪、たばこの吸い殻、カオスなどの「無視する」行動に限定される場合があり、部屋のテーブルと椅子は自由です。無差別で不合理な動き。
（4）睡眠習慣の変化：差し迫ったcom睡（差し迫ったcom睡）としても知られる睡眠の反転として現れることが多く、この現象は患者の血清メラトニン分泌障害に関連することがわかっており、患者の中枢神経系が興奮して抑制されていることを示唆しています障害は、しばしば肝性脳症が切迫していることを示しています。
（5）肝臭の出現：肝不全のため、体内の硫黄含有アミノ酸代謝の中間体（メチルメルカプタン、エタンチオール、ジメチルスルフィドなど）によって肺から吐き出されるまたは滲出する特有の臭い。 。 この臭いは、腐ったリンゴ風味、ニンニク風味、魚臭などとして学者に知られています。
（6）羽ばたき振戦：肝性脳症の最も特徴的な神経学的徴候であり、早期診断が必要です。 残念ながら、すべての患者が羽ばたき振戦をしているわけではありません。 方法は、患者が前腕から突出している場合、5本の指を広げている場合、または手首を伸ばしすぎて固定している場合、患者の手のひら指と手首の関節が急速な屈曲と伸展を示すことがあります。毎秒5〜9回もあり、多くの場合、指の横方向の動きを伴います。 この時点で、患者は上肢全体、舌、あご、あご、および歩行運動失調の微妙な振戦を伴うことがあります。 または、片側に、両側に表示することもできます。 この振戦は特徴的ではありませんが、心不全、腎不全、肺不全の患者にも見られます。 振戦は、多くの場合、患者の睡眠とcom睡の後に消失しますが、目覚めた後もまだ現れます。
（7）視覚障害：一般的ではありません。 しかし、近年では、国内外の文献報告が徐々に増加しています。肝性脳症が発生すると、患者は主な臨床症状として視覚障害と失明を患う可能性があります。この視覚障害は一過性で機能的であり、肝性脳症の深化とともに悪化する可能性があります。肝性脳症が回復するにつれて回復することもできます。 病因は不明であり、それらのほとんどは、複数の因子の組み合わせの結果である肝性脳症と同じくらい複雑であると考えられています。 視覚障害のこの現象は、現在の命名は完全に統一されていません。 肝臓、脳、眼の間のこの関係を完全に反映するために、著者らはこのタイプのパフォーマンスを「肝脳眼症候群」と呼んでいました。
（8）知的障害：疾患が進行するにつれて、患者の知能が変化し、時間と空間の概念が不明瞭になり、キャラクターの概念があいまいになり、言葉が不明瞭になり、文章が難しくなり、文章と計算のスキルが難しくなり、計算とカウントの能力が低下し、デジタル接続が間違っていることがわかります。肝性脳症の早期同定のためのシンプルで信頼できる方法。
（9）意識障害：精神遅滞の後、比較的明らかな意識障害があり、無気力と無気力から徐々にit睡状態になり、さまざまな反応と反射が消失します。 また、man病状態から徐々にcom睡状態になる人もいます。 肝変性肝性脳症の主な臨床症状は、精神遅滞、構音の困難、記憶喪失、遅い思考、運動失調、振戦、および対麻痺（肝脊髄症）です。 しかし、意識の明らかな混乱はありません。
2.臨床病期分類：早期診断を促進し、治療を導くために、肝性脳症の臨床病期はしばしば患者の臨床症状に従って病期分類されます。 ただし、各レポートの臨床段階は一貫しておらず、一部は3、4、5、または6にさえ分割されています。 現在、ほとんどの学者は、デビッドソンがその臨床症状に従って肝性脳症を前駆期、前com睡、眠り、およびa睡に分けることに同意しています。 ただし、期間間に明確な境界はありません。
（1）I期（前駆期）：軽度の人格変化および行動障害。 パフォーマンスは次のとおりです。性格の変化におけるうつ病または多幸感、行動の変化における無意識の動き、および睡眠時間が変化するときの睡眠の反転。 振戦（-）、正常な反射が存在、病理学的反射（-）、EEGはより正常です。
（2）フェーズII（前com睡）：混乱、睡眠障害、行動障害を主な特徴とし、見当識障害、タイミング障害、計算能力の低下、書面による混乱、不明瞭な言語、性格のぼけた概念、羽ばたき振戦、正常な反射、病的反射、一般的な膝反射、（-）の存在により、筋肉の緊張を高めることができます。 不随意運動や運動障害が起こることがあり、EEGにEE波が現れます（1秒間に4〜7回）。
（3）ステージIII（睡眠期間）：主に嗜眠と精神障害のため、患者はほとんどの場合無気力状態にあり、反応が存在する（覚醒できる）、または激しい妨害、はためく振戦（-）、筋肉の緊張が著しく強化されます。 EEGはフェーズIIと同じです。
（4）段階IV（com睡）：この期間中、患者の心は完全に失われ、目覚められません。 軽いcom睡の場合、痛みの刺激（陽圧反射など）に対する反応がまだあり、不快な位置、の反射および筋肉の緊張は依然として甲状腺機能亢進症であり、患者の身体検査が協力できないため、羽ばたき振戦を誘発することはできません。 深いcom睡では、あらゆる種類の反射が消失し、筋肉の緊張が緩和され、瞳孔が散在することが多く、発作性けいれん、けいれん（-）、過呼吸、EEGの極端に遅いδ波（1.5から3）として表すことができます時間/秒）。
3.臨床分類
（1）臨床的には、肝性脳症の急速な進展に応じて、急性型と慢性型にしばしば分けられます。
1急性型：急性または亜急性の重度のウイルス性肝炎または薬物または毒によって引き起こされる劇症肝不全によって引き起こされる肝性脳症。 肝細胞の大規模または大規模な壊死により、残りの肝細胞は体の正常な代謝を維持できず、代謝の不均衡を引き起こし、体内の代謝毒を効果的に除去および蓄積することができず、中枢神経系の機能障害を引き起こします。 内因性肝性脳症または非アンモニア性肝性脳症としても知られています。
2慢性タイプ：慢性肝疾患、肝硬変または門脈シャントが原因で、多くの場合、肝細胞の変性と壊死、肝細胞の再生と修復が行われますが、肝細胞の再生不全により代謝の不均衡が生じます体内の有毒物質を効果的に除去できないか、門脈体の有毒物質が直接体循環に入り、中枢神経系の機能障害を引き起こします。 このタイプの患者の脳組織には、星細胞の肥大、増加、大脳皮質のning薄化、および焦点壊死などの病理学的変化がしばしば見られます。 このタイプは、アンモニア性または門脈シャント脳症としても知られる外因性肝性脳症に属します。
（2）肝性脳症上記の急性および慢性型に加えて、他の特別な型があります。
1肝変性タイプ：自発的または門脈シャント患者のために、腸の有毒物質は全身循環に継続的にシャントされ、中枢神経系に繰り返し作用し、神経変性、臨床的に遅い思考、記憶喪失、意識を引き起こします異常、鈍いまたは運動失調、しかし意識不明。 後天性肝脳変性症としても知られています。
2肝性脳脊髄炎：脳細胞の広範な変性に加えて、進行した肝硬変の患者は、皮質脊髄路、皮質小脳路、および脊髄の脱髄性病変、および臨床的弱さ、歩行不安定性、および手足があります振戦、反射亢進、および脳波は、損傷に大きな変化を示しました。 その中で、脳と脊髄には肝性脳脊髄症と呼ばれる臨床症状があり、顕著な脊髄病変は肝性脊髄症と呼ばれます。
3潜在性肝性脳症：この研究は近年提案されています。このタイプの患者は、臨床診療で肝性脳症を持たないことが多く、一般的な仕事に適しています。デジタル接続）は、その機能が損なわれています。 脳の萎縮と脳血流の減少により、知能の検出（特に動作する能力）と、高地、機械、運転、その他のタイプの仕事などの脳誘発電位の異常は、事故や自動車事故を起こしやすくなります。 早期診断または交換作業のために、潜在的な事故や臨床的肝性脳症のさらなる進展を避けることができます。 このタイプはまた、肝疾患が悪化するにつれて慢性肝性脳症に発展する可能性がある、肝性脳症の無症状段階である可能性があります。 Rikkerらは、無症状の肝性脳症の患者9人を1年間追跡し、6人の患者で血中アンモニアおよび知能検査に変化がなかったことを確認しました。血中アンモニアの上昇した患者3人のみが精神遅滞を有し、臨床的肝性脳症を発症しました。
4.合併症
（1）脳浮腫：脳浮腫は劇症肝不全の合併症として確認されており、発生率は80％以上に達する可能性があります。慢性肝疾患に脳浮腫があるかどうかについてはコンセンサスはありませんが、ほとんどの学者は慢性肝性脳症が併発すると考えています脳浮腫、各報告の発生率も一貫しておらず、ほとんどが21％から58％と考えていますが、最近、剖検により、肝硬変の脳浮腫の検出率は89.5％と高く、そのうち軽度の浮腫は23.7％、重度の浮腫は65.8 ％、21％には明らかな脳疾患があります。 これは、慢性肝不全における脳浮腫の発生率も高いことを示しています。 また、死の主な原因の1つです。
（2）消化管出血：消化管出血を参照してください。
（3）腎不全：肝臓および腎臓症候群を参照。
（4）水と酸と酸と塩基のバランスの不均衡。
第三に、医療技術検査
臨床検査
（1）異常な肝機能と異常な血液凝固：多くの場合、肝細胞の機能状態のみを反映しています。 酵素の分離、高ビリルビン、低タンパク血症、コリンエステラーゼ活性の低下、血清コレステロールの低下などは、肝性脳症の重症度を説明できません。 水、電解質、酸塩基平衡障害などの血液生化学検査は、肝性脳症を促進および悪化させる可能性があります。 異常などの腎機能（クレアチニン、尿素窒素）検査は、腎不全が発生しようとしている、または発生したことのみを示します。 近年、血清メラトニンレベルの動的な観察は、肝性脳症の発生を予測および診断し、状態の変化を判断するための重要な基準値を持つことが示唆されています。
（2）血中アンモニアの測定：HE患者の血中アンモニア濃度はさまざまな程度で約75％増加し、慢性患者の増加はより多く、急性患者の増加は少なかった。 ただし、血中アンモニア濃度の上昇は必ずしも肝性脳症を引き起こすとは限らないため、血中アンモニア濃度の上昇は診断に一定の基準の重要性を持ち、治療の指導にも基準の重要性があります。 たとえば、静脈血のアンモニアよりも動脈血のアンモニア濃度の増加を判断するほうが有意義です。
（3）血漿アミノ酸の測定：分岐鎖アミノ酸の濃度が低下すると、芳香族アミノ酸（特にトリプトファン）の濃度が増加し、2つの比率が逆になります。
（4）脳脊髄液検査：アンモニア、グルタミン酸、トリプトファンの同時測定など、ルーチン、圧力、および生化学は正常な場合があり、グルタミン濃度を上げることができます。 同時性脳浮腫の場合、圧力を上げることができます。
2. EEG検査：EEGの変化は、この病気の診断と予後にとって特定の意味を持ちます。 通常の脳波の振幅は小さく、周波数は速く、波形はアルファ波です。 条件が変化し、発展するにつれて、周波数は低下し、振幅は徐々に増加します。波形は、α波から1秒あたり4〜7回に変化し、対称、高振幅、1秒あたり1.5などのコマであることを示します。 〜3回のδ波はコマです。 疑わしいEEG変化は、高タンパク質および筋肉内低用量モルヒネを食べた後のEEGの変化によって明らかにすることができます。 肝性脳症の脳波の変化は、尿毒症、肺不全、低血糖でも見られることがあり、区別する必要があります。
3.視覚誘発電位（VEP）は、後頭葉の皮質を刺激して応答を刺激し、同期放電効果を生み出し、電位変化、つまりVEPを引き起こします。 これは、皮質および皮質下の神経細胞集団におけるシナプス後興奮性および抑制性電位の合計を表します。 これは、肝性脳症における脳機能障害の評価に特異的であり、定量的に分析できます。 一般的なEEGと比較して、脳の潜在的な活動を正確に反映でき、症状（無症状の肝性脳症など）の前に肝性脳症を検出するために使用できます。 さらに、聴覚イベント関連電位P 300と体性感覚誘発電位を使用して、無症状の肝性脳症を診断しています。聴覚イベント関連電位P 300の診断的価値は、体性感覚誘発電位よりも敏感で特異的であると考えられています。
4.脳磁気刺激試験：Nolano et al。は、肝硬変患者の大脳皮質運動機能を測定するために脳磁気刺激を使用し、中枢運動神経伝導時間が延長し、睡眠中の運動覚醒の閾値が増加し、中枢非記録期間が短縮され、末梢周囲が正常であることを示しました皮質脊髄経路は損傷を受けており、肝硬変における肝性脳症の既存の症状とみなすことができます。
第四に、診断の基礎
1.身体の病気によって引き起こされる精神障害の診断基準を満たします。
2.重篤な肝疾患があることを証明する十分な証拠があり、精神症状の発生と期間は肝疾患と密接に関連しています。
3.急性肝性脳症の精神障害：
1抑制状態、病気の初期症状はほとんど鈍い、動きが少ない、無視するなど。
2興奮状態（揺れ、悲鳴、悲鳴、いびきなど）;
無気力、無気力、麻痺または錯乱、com睡などの意識障害の3つの異なるレベル。
4つの錯覚または妄想; 5つは精神障害またはcom睡前兆で、不明瞭な発音、羽ばたき振戦、眼振があり、発作、ミオクローヌス、筋肉緊張の増加、病的反射がある場合があります。
4.肝性脳症の精神障害：
1意識障害は主な症状の1つです。
2精神遅滞または認知症の状態;
3人格の変化、情緒不安定、焦り、いらいら、礼儀の欠如など。
4同じ期間に、はためく震え、手足のジスキネジア、ミオクローヌス、構音障害、錐体路徴候、小脳症状が生じることがあります。
5. EEGは、より拡散した両側性の高振幅θ波と同期した高振幅δ波を示した。 特徴的な三相波はcom睡状態で、主に前頭葉で発生し、左右対称です。
6.他の原因による脳症。
診断
鑑別診断
1.症状と徴候：肝疾患の種類、肝細胞の損傷の程度、病気の発症、原因の原因によって違いがあります。 肝性脳症につながるさまざまな基礎疾患のために、その臨床症状も複雑で多様であり、初期症状の変動はこの疾患の特徴です。 しかし、共通の症状もあります。つまり、精神神経症状と徴候として反映されます。 原発性肝疾患のパフォーマンスとそのユニークな臨床症状の両方は、一般的に性格、行動、知的変化、意識障害によって特徴付けられます。 脳症の臨床症状の分類は、主に次のように説明されています：
（1）発症：緊急または遅いことがあります。 急性肝性脳症は急速に発症し、前駆期は非常に短く、すぐにenter睡状態になります。a睡のほとんどは黄jaの出現後に発生します。また、黄alsoの発症前に精神障害と診断された人もいます。 脳の慢性肝発作は潜行性または漸進的であり、最初は誤診や見逃された診断を見つけるのが難しいことがよくあります。
（2）性格の変化：主に元の外向性の人がうつ病を示し、元の内向性の人格が多幸感を示したため、多くの場合、この疾患の最も初期の症状です。
（3）行動の変化：最初は、落書き、水を振りかける、吐き出す、紙吹雪、たばこの吸い殻、カオスなどの「無視する」行動に限定される場合があり、部屋のテーブルと椅子は自由です。無差別で不合理な動き。
（4）睡眠習慣の変化：差し迫ったcom睡（差し迫ったcom睡）としても知られる睡眠の反転として現れることが多く、この現象は患者の血清メラトニン分泌障害に関連することがわかっており、患者の中枢神経系が興奮して抑制されていることを示唆しています障害は、しばしば肝性脳症が切迫していることを示しています。
（5）肝臭の出現：肝不全のため、体内の硫黄含有アミノ酸代謝の中間体（メチルメルカプタン、エタンチオール、ジメチルスルフィドなど）によって肺から吐き出されるまたは滲出する特有の臭い。 。 この臭いは、腐ったリンゴ風味、ニンニク風味、魚臭などとして学者に知られています。
（6）羽ばたき振戦：肝性脳症の最も特徴的な神経学的徴候であり、早期診断が必要です。 残念ながら、すべての患者が羽ばたき振戦をしているわけではありません。 方法は、患者が前腕から突出している場合、5本の指を広げている場合、または手首を伸ばしすぎて固定している場合、患者の手のひら指と手首の関節が急速な屈曲と伸展を示すことがあります。毎秒5〜9回もあり、多くの場合、指の横方向の動きを伴います。 この時点で、患者は上肢全体、舌、あご、あご、および歩行運動失調の微妙な振戦を伴うことがあります。 または、片側に、両側に表示することもできます。 この振戦は特徴的ではありませんが、心不全、腎不全、肺不全の患者にも見られます。 振戦は、多くの場合、患者の睡眠とcom睡の後に消失しますが、目覚めた後もまだ現れます。
（7）視覚障害：一般的ではありません。 しかし、近年では、国内外の文献報告が徐々に増加しています。肝性脳症が発生すると、患者は主な臨床症状として視覚障害と失明を患う可能性があります。この視覚障害は一過性で機能的であり、肝性脳症の深化とともに悪化する可能性があります。肝性脳症が回復するにつれて回復することもできます。 病因は不明であり、それらのほとんどは、複数の因子の組み合わせの結果である肝性脳症と同じくらい複雑であると考えられています。 視覚障害のこの現象は、現在の命名は完全に統一されていません。 肝臓、脳、眼の間のこの関係を完全に反映するために、著者らはこのタイプのパフォーマンスを「肝脳眼症候群」と呼んでいました。
（8）知的障害：疾患が進行するにつれて、患者の知能が変化し、時間と空間の概念が不明瞭になり、キャラクターの概念があいまいになり、言葉が不明瞭になり、文章が難しくなり、文章と計算のスキルが難しくなり、計算とカウントの能力が低下し、デジタル接続が間違っていることがわかります。肝性脳症の早期同定のためのシンプルで信頼できる方法。
（9）意識障害：精神遅滞の後、比較的明らかな意識障害があり、無気力と無気力から徐々にit睡状態になり、さまざまな反応と反射が消失します。 また、man病状態から徐々にcom睡状態になる人もいます。 肝変性肝性脳症の主な臨床症状は、精神遅滞、構音の困難、記憶喪失、遅い思考、運動失調、振戦、および対麻痺（肝脊髄症）です。 しかし、意識の明らかな混乱はありません。
2.臨床病期分類：早期診断を促進し、治療を導くために、肝性脳症の臨床病期はしばしば患者の臨床症状に従って病期分類されます。 ただし、各レポートの臨床段階は一貫しておらず、一部は3、4、5、または6にさえ分割されています。 現在、ほとんどの学者は、デビッドソンがその臨床症状に従って肝性脳症を前駆期、前com睡、眠り、およびa睡に分けることに同意しています。 ただし、期間間に明確な境界はありません。
（1）I期（前駆期）：軽度の人格変化および行動障害。 パフォーマンスは次のとおりです。性格の変化におけるうつ病または多幸感、行動の変化における無意識の動き、および睡眠時間が変化するときの睡眠の反転。 振戦（-）、正常な反射が存在、病理学的反射（-）、EEGはより正常です。
（2）フェーズII（前com睡）：混乱、睡眠障害、行動障害を主な特徴とし、見当識障害、タイミング障害、計算能力の低下、書面による混乱、不明瞭な言語、性格のぼけた概念、羽ばたき振戦、正常な反射、病的反射、一般的な膝反射、（-）の存在により、筋肉の緊張を高めることができます。 不随意運動や運動障害が起こることがあり、EEGにEE波が現れます（1秒間に4〜7回）。
（3）ステージIII（睡眠期間）：主に嗜眠と精神障害のため、患者はほとんどの場合無気力状態にあり、反応が存在する（覚醒できる）、または激しい妨害、はためく振戦（-）、筋肉の緊張が著しく強化されます。 EEGはフェーズIIと同じです。
（4）段階IV（com睡）：この期間中、患者の心は完全に失われ、目覚められません。 軽いcom睡の場合、痛みの刺激（陽圧反射など）に対する反応がまだあり、不快な位置、の反射および筋肉の緊張は依然として甲状腺機能亢進症であり、患者の身体検査が協力できないため、羽ばたき振戦を誘発することはできません。 深いcom睡では、あらゆる種類の反射が消失し、筋肉の緊張が緩和され、瞳孔が散在することが多く、発作性けいれん、けいれん（-）、過呼吸、EEGの極端に遅いδ波（1.5から3）として表すことができます時間/秒）。
3.臨床分類
（1）臨床的には、肝性脳症の急速な進展に応じて、急性型と慢性型にしばしば分けられます。
1急性型：急性または亜急性の重度のウイルス性肝炎または薬物または毒によって引き起こされる劇症肝不全によって引き起こされる肝性脳症。 肝細胞の大規模または大規模な壊死により、残りの肝細胞は体の正常な代謝を維持できず、代謝の不均衡を引き起こし、体内の代謝毒を効果的に除去および蓄積することができず、中枢神経系の機能障害を引き起こします。 内因性肝性脳症または非アンモニア性肝性脳症としても知られています。
2慢性タイプ：慢性肝疾患、肝硬変または門脈シャントが原因で、多くの場合、肝細胞の変性と壊死、肝細胞の再生と修復が行われますが、肝細胞の再生不全により代謝の不均衡が生じます体内の有毒物質を効果的に除去できないか、門脈体の有毒物質が直接体循環に入り、中枢神経系の機能障害を引き起こします。 このタイプの患者の脳組織には、星細胞の肥大、増加、大脳皮質のning薄化、および焦点壊死などの病理学的変化がしばしば見られます。 このタイプは、アンモニア性または門脈シャント脳症としても知られる外因性肝性脳症に属します。
（2）肝性脳症上記の急性および慢性型に加えて、他の特別な型があります。
1肝変性タイプ：自発的または門脈シャント患者のために、腸の有毒物質は全身循環に継続的にシャントされ、中枢神経系に繰り返し作用し、神経変性、臨床的に遅い思考、記憶喪失、意識を引き起こします異常、鈍いまたは運動失調、しかし意識不明。 後天性肝脳変性症としても知られています。
2肝性脳脊髄症：脳細胞の広範囲の変性に加えて、進行した肝硬変の患者は、皮質脊髄路、皮質小脳路、および脊髄後部の脱髄病変を有する場合があります臨床的に、下肢脱力、歩行不安定、および手足振戦、反射亢進、および脳波は、損傷に大きな変化を示しました。 その中で、脳と脊髄には肝性脳脊髄症と呼ばれる臨床症状があり、顕著な脊髄病変は肝性脊髄症と呼ばれます。
3潜在性肝性脳症：この研究は近年提案されています。このタイプの患者は、臨床診療で肝性脳症を持たないことが多く、一般的な仕事に適しています。デジタル接続）は、その機能が損なわれています。 脳の萎縮と脳血流の減少により、知能の検出（特に動作する能力）と、高地、機械、運転、その他のタイプの仕事などの脳誘発電位の異常は、事故や自動車事故を起こしやすくなります。 早期診断または交換作業のために、潜在的な事故や臨床的肝性脳症のさらなる進展を避けることができます。 このタイプはまた、肝疾患が悪化するにつれて慢性肝性脳症に発展する可能性がある、肝性脳症の無症状段階である可能性があります。 Rikkerらは、無症状の肝性脳症の患者9人を1年間追跡し、6人の患者で血中アンモニアおよび知能検査に変化がなかったことを確認しました。血中アンモニアの上昇した患者3人のみが精神遅滞を有し、臨床的肝性脳症を発症しました。
4.合併症
（1）脳浮腫：脳浮腫は劇症肝不全の合併症として確認されており、発生率は80％以上に達する可能性があります。慢性肝疾患に脳浮腫があるかどうかについてはコンセンサスはありませんが、ほとんどの学者は慢性肝性脳症が併発すると考えています脳浮腫、各報告の発生率も一貫しておらず、ほとんどが21％から58％と考えていますが、最近、剖検により、肝硬変の脳浮腫の検出率は89.5％と高く、そのうち軽度の浮腫は23.7％、重度の浮腫は65.8 ％、21％には明らかな脳疾患があります。 これは、慢性肝不全における脳浮腫の発生率も高いことを示しています。 また、死の主な原因の1つです。
（2）消化管出血：消化管出血を参照してください。
（3）腎不全：肝臓および腎臓症候群を参照。
（4）水と酸と酸と塩基のバランスの不均衡。
第三に、医療技術検査
臨床検査
（1）異常な肝機能と異常な血液凝固：多くの場合、肝細胞の機能状態のみを反映しています。 酵素の分離、高ビリルビン、低タンパク血症、コリンエステラーゼ活性の低下、血清コレステロールの低下などは、肝性脳症の重症度を説明できません。 水、電解質、酸塩基平衡障害などの血液生化学検査は、肝性脳症を促進および悪化させる可能性があります。 異常などの腎機能（クレアチニン、尿素窒素）検査は、腎不全が発生しようとしている、または発生したことのみを示します。 近年、血清メラトニンレベルの動的な観察は、肝性脳症の発生を予測および診断し、状態の変化を判断するための重要な基準値を持つことが示唆されています。
（2）血中アンモニアの測定：HE患者の血中アンモニア濃度はさまざまな程度で約75％増加し、慢性患者の増加はより多く、急性患者の増加は少なかった。 ただし、血中アンモニア濃度の上昇は必ずしも肝性脳症を引き起こすとは限らないため、血中アンモニア濃度の上昇は診断に一定の基準の重要性を持ち、治療の指導にも基準の重要性があります。 たとえば、静脈血のアンモニアよりも動脈血のアンモニア濃度の増加を判断するほうが有意義です。
（3）血漿アミノ酸の測定：分枝鎖アミノ酸の濃度が低下すると、芳香族アミノ酸（特にトリプトファン）の濃度が増加し、2つの比率が逆になります。（4）脳脊髄液検査：アンモニアとグルタミンの同時測定など、正常、圧力、および生化学は正常です。酸、トリプトファン、グルタミンの濃度を上げることができます。 同時性脳浮腫の場合、圧力を上げることができます。
2. EEG検査：EEGの変化は、この病気の診断と予後にとって特定の意味を持ちます。 通常の脳波の振幅は小さく、周波数は速く、波形はアルファ波です。 条件が変化し、発展するにつれて、周波数は低下し、振幅は徐々に増加します。波形は、α波から1秒あたり4〜7回に変化し、対称、高振幅、1秒あたり1.5などのコマであることを示します。 〜3回のδ波はコマです。 疑わしいEEG変化は、高タンパク質および筋肉内低用量モルヒネを食べた後のEEGの変化によって明らかにすることができます。 肝性脳症の脳波の変化は、尿毒症、肺不全、低血糖でも見られることがあり、区別する必要があります。
3.視覚誘発電位（VEP）は、後頭葉の皮質を刺激して応答を刺激し、同期放電効果を生み出し、電位変化、つまりVEPを引き起こします。 これは、皮質および皮質下の神経細胞集団におけるシナプス後興奮性および抑制性電位の合計を表します。 これは、肝性脳症における脳機能障害の評価に特異的であり、定量的に分析できます。 一般的なEEGと比較して、脳の潜在的な活動を正確に反映でき、症状（無症状の肝性脳症など）の前に肝性脳症を検出するために使用できます。 さらに、人々は聴覚事象関連電位P 300と体性感覚誘発電位を使用して、無症状の肝性脳症を診断しています。
4.脳磁気刺激試験：Nolano et al。は、肝硬変患者の脳皮質運動機能を測定するために脳磁気刺激を使用し、中枢運動神経伝導時間が延長し、睡眠中の運動覚醒の閾値が増加し、中枢無記録期間が短縮され、末梢周囲が正常であることを示しました皮質脊髄経路は損傷を受けており、肝硬変における肝性脳症の既存の症状とみなすことができます。
第四に、診断の基礎
1.身体の病気によって引き起こされる精神障害の診断基準を満たします。
2.重篤な肝疾患があることを証明する十分な証拠があり、精神症状の発生と期間は肝疾患と密接に関連しています。
3.急性肝性脳症の精神障害：
1抑制状態、病気の初期症状はほとんど鈍い、動きが少ない、無視するなど。
2興奮状態（揺れ、悲鳴、悲鳴、いびきなど）;
無気力、無気力、麻痺または錯乱、com睡などの意識障害の3つの異なるレベル。
4つの錯覚または妄想; 5つは精神障害またはcom睡後、不明瞭な発音、震え、振戦、眼振があり、発作、ミオクローヌス、筋肉緊張の増加、病的反射がある場合があります。
4.肝性脳症の精神障害：
1意識障害は主な症状の1つです。
2精神遅滞または認知症の状態;
3人格の変化、情緒不安定、焦り、いらいら、礼儀の欠如など。
4同じ期間に、羽ばたき振戦、手足のジスキネジア、ミオクローヌス、構音障害、錐体路徴候、小脳症状が生じることがあります。
5. EEGは、より拡散した両側性の高振幅θ波と同期した高振幅δ波を示した。 特徴的な三相波はcom睡状態で、主に前頭葉で発生し、左右対称です。
6.他の原因による脳症。
