青紫色の口腔粘膜

はじめに

はじめに 髪の傷は、シアンまたは暗赤色に見える皮膚、粘膜(まぶた、口腔粘膜など)です。 急性呼吸不全は、患者の元々の呼吸機能が正常であることを意味します。気道閉塞、dr死、薬物中毒、中枢神経系障害などの突然の原因により、身体はしばしば補償する時間がありません。対策はしばしば生命を脅かす可能性があります。 呼吸困難、耳たぶ、唇、口腔粘膜、爪が青紫色に見える、心拍数が上昇する、血圧が上がるなど

病原体

原因

呼吸困難

患者は、空気が不足していると感じ、客観的なパフォーマンスは呼吸運動であり、呼吸の頻度、深さ、およびリズムの変化を伴います。 時には鼻がはためき、呼吸が見られます。 上気道障害は、多くの場合、吸気性呼吸困難として現れ、3つの凹状徴候を示す場合があります。 呼気性呼吸困難は、気管支喘息などの下気道の不完全閉塞でより一般的です。 胸部障害、重度の肺炎などは、混合呼吸困難として現れます。 中枢性呼吸不全はしばしば、呼吸のような不規則な呼吸リズムによって特徴付けられます。 呼吸筋疲労の場合、パフォーマンスは、浅い呼吸、吸入、腹壁陥入などの腹部異常呼吸です。 呼吸不全は、鎮静剤中毒などの呼吸困難を必ずしも伴うわけではなく、呼吸困難、表情の欠如、または無気力を示す場合があります。

ヘアピン

動脈血はヘモグロビンを減少させるため、耳たぶ、唇、口腔粘膜、爪を青紫色に見せます。

血液中の酸素の輸送は、主にヘモグロビン(Hb)に結合してオキシヘモグロビン(HbO2)を形成することにより達成されます。 酸素と結合していないヘモグロビンは、デオキシヘモグロビンと呼ばれ、還元ヘモグロビンとも呼ばれます。 オキシヘモグロビンは明るい赤で、デオキシヘモグロビンは紫がかった青です。 体表の表面毛細血管の血液100 mlあたりの脱酸素化ヘモグロビンの含有量が5 g以上の場合、皮膚と粘膜は明るい青になります。

毛細血管の脱酸素化ヘモグロビンには、酸素飽和度とヘモグロビン含有量の2つの決定要因があります。 ヘモグロビンが血液100 mlあたりに結合できる酸素の最大量は血液酸素容量と呼ばれ、ヘモグロビンが実際に結合する酸素量は血液酸素量と呼ばれます。 血中酸素含有量と血中酸素容量の割合は、血中酸素飽和度です。 健康な子供の動脈血酸素飽和度は95%以上である必要があります。たとえ泣き声が悪い場合でも、91%を下回ってはいけません。 動脈の酸素飽和度が75%に下がると、毛細血管の脱酸素化ヘモグロビンは血液100 mlあたり5.25グラムに増加し、臨床的にチアノーゼが発生します。 実際、動脈血の酸素飽和度が85%から90%に下がると、経験豊富な臨床医はすでに当惑を判断できます。

3.精神神経症状

急性呼吸不全の神経精神医学的症状は慢性症状よりも一般的であり、過敏性、動揺振戦、痙攣、痙攣、およびcom睡である可能性があります。

4.循環器系の症状

低酸素症とCO2貯留は、心拍数の増加と血圧の上昇につながる可能性があります。 重度の低酸素症は、さまざまなタイプの不整脈、さらには心停止を引き起こす可能性があります。 CO2の貯留は、多汗症、結膜浮腫、頸静脈充満などの表在性の毛細血管および静脈の拡張を引き起こす可能性があります。

5.他の臓器の機能障害

重度の低酸素症とCO2貯留は、肝臓と腎臓の機能障害を引き起こす可能性があります。 黄und、異常な肝機能の臨床症状、血中尿素窒素、クレアチニンの増加、タンパク質および尿中のギプス;上部消化管出血も発生する場合があります。

6.酸塩基の不均衡と水と電解質の不均衡

呼吸性アルカローシスは、低酸素症と過呼吸のために発生する可能性があります。 CO2貯留は呼吸性アシドーシスとして現れます。 重度の低酸素症は、代謝性アシドーシスと電解質の不均衡に関連しています。

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確認する

関連検査

口腔内視鏡口腔X線検査

通常、病歴、身体検査、胸部X線、動脈血ガス分析に基づいて診断されます。

臨床検査:血液ガス分析:PaO26.67 kPa(タイプII)。

その他の補助的検査:X線:初期段階での異常なし、または肺組織の増加。

お団子は、先天性心疾患の重要な臨床症状の1つにおける心臓の異常であり、全身性静脈血と動脈血柑橘類との混合を引き起こします。心拍出量の1/3を超えると、脱毛を引き起こす可能性があります。 この状態は、ファロー四徴症、大動脈の完全転位などのチアノーゼ先天性心疾患で見られます。

心室中隔欠損症または心房中隔欠損症などの非チアノーゼ性先天性心疾患の子供では、左心室圧が高いため、肺を通過する動脈血が左心室から右心室に迂回し、左から右へのシャントが生じます。右心室に流入する血液は肺循環を介して再び酸素化され、肺循環における血液循環の増加を引き起こし、子供は明らかなチアノーゼなしに呼吸器感染症になりやすい。

診断

鑑別診断

急性呼吸不全は、脳炎、脳外傷、感電、薬物麻酔または中毒などのさまざまな突然の要因による、元の肺の正常な呼吸機能を指し、直接または間接的に呼吸中枢を阻害する、またはポリオなどの神経筋障害、急性多発神経炎、重症筋無力症などは、換気不足に影響を及ぼし、呼吸停止、低酸素症と二酸化炭素貯留をもたらす急性呼吸不全を引き起こす可能性があります。 急性呼吸不全と慢性呼吸不全を識別する方法。

急性呼吸不全:さまざまな突然の原因による正常な呼吸機能を指し、換気、または換気機能の深刻な損傷、脳血管障害などの呼吸不全の突然の臨床症状、薬物中毒、呼吸中枢の抑制、呼吸筋麻痺、肺梗塞、ARDなど、体はすぐに補償されないため、時間内に救助されない場合、患者の生命を危険にさらします。

慢性呼吸不全:慢性閉塞性肺疾患、重度の結核などの慢性呼吸器疾患でより一般的です代償性慢性呼吸不全と呼ばれる活動。 呼吸器感染症が複雑になるか、他の理由で呼吸生理学的負担の増加によって代償不全が引き起こされると、O2、CO2貯留およびアシドーシスの重篤な欠乏の臨床症状は代償不全の慢性呼吸不全と呼ばれます。

通常、病歴、身体検査、胸部X線、動脈血ガス分析に基づいて診断されます。

臨床検査:血液ガス分析:PaO26.67 kPa(タイプII)。

その他の補助的検査:X線:初期段階での異常なし、または肺組織の増加。

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