増毛
はじめに
はじめに 過形成および多毛症は、身体の非アンドロゲン依存性領域の過剰な毛であり、先天性または後天性、一般的または局所的である場合があります。 ただし、通常の状況では、民族の毛は色が異なるだけでなく、量も異なる場合があります。 多毛症とは異なり、多毛症は、女性の過度の毛羽立ちを指し、これはアンドロゲン依存部分でのみ発生し、細い毛は太くて短い毛になります。 女性の髪の毛は多すぎて、男性的なパフォーマンスで、外観に影響します。
病原体
原因
多毛症の一般的な原因は次のとおりです。特発性多毛症、多嚢胞性卵巣症候群（多嚢胞性卵巣症候群は、世界中の女性のほぼ1％に影響を与える内臓disorderの障害です。不妊症、毛むくじゃら、hemoなど患者の卵巣は小さな嚢胞で覆われ、重度の場合は子宮壁を増殖させ、子宮癌のリスクを高めます。卵巣腫瘍、副腎皮質機能亢進症、副腎異常な症状、ジアゾキシド、フェニトイン、アンドロゲンの塗布。
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関連検査
エストロゲン卵胞刺激ホルモン（FSH）好中球核ドラム小体
女性の髪の毛の数、質、分布の変化の増加は、ひげ、太い眉毛、首、胸、背中、下腹部、会陰、前腕、太ももなどのアンドロゲンの外観などの男性の特徴です（アンドロゲンは精巣上体の構造、機能的な影響です）最もホルモンホルモン精巣上体のアンドロゲンの濃度は高く、これは主に精巣液と血液循環によって引き起こされます。
診断
鑑別診断
（1）先天性胎児性：この病気は、先天性全身性多毛症としても知られ、10歳未満の子供に見られます。体と顔に過剰な毛があります。糸状であり、異常な歯の発達を伴うことがあります。常染色体優性遺伝。 そのような子供は一般に「毛の男の子」、「犬の顔の子供」または「狼男」として知られており、国内外で報告されています。 患者の胎児の毛は持続し、硬毛に置き換わりません。
（2）後天性ポリプシル：この病気は先天性ほど一般的ではなく、男性より女性が多く、体全体で糸状毛が突然増加するか、局所的な急速な発毛に限定され、週2.5cm、最大10cm上。 より多くの場合、悪性腫瘍、しばしば乳がん、肺がん、胆嚢がん、膵臓がん、結腸がん、直腸がん、膀胱がん、卵巣がんまたは子宮がんと組み合わされます。 腫瘍が切除されると、髪の毛の増加を抑えることができます。
（3）先天性局所毛過形成：疾患は出生時または出生後に発生するため、goodの有無にかかわらず良好な髪、毛深い皮膚は必要ありません。 多くの場合、Becker asなどののような髪の過形成として知られている、太くて長い髪のputに関連しています。 二分脊椎と脛骨過形成が小児に見られ、腰仙部に二分脊椎の太いまたは細い毛の房があります。
指の過形成は男性でより一般的で、2番目、3番目、4番目、5番目の指（つま先）の背側に発生し、常染色体優性です。 多発性肘症候群としても知られる肘過形成は、出生後の毛むくじゃらの肘であり、5歳を過ぎると常染色体優性または劣性の毛むくじゃらの毛が減少し始めます。 毛耳は、主に男性に発生し、外耳道の短い毛は太く長くなり、常染色体優性である耳輪から伸びます。
（4）後天性局所過形成：多くの場合、皮膚の炎症または慢性刺激（摩擦、咬傷、血管閉塞、関節炎、x窩の粘液浮腫、下肢の静脈瘤または湿疹など）の後に発生します。
（5）医原性の毛状過形成：ある種の薬物を長期間使用すると、体毛、体幹、手足、時には顔に毛が生えます。 髪の毛の直径は赤ちゃんの髪と終毛の間にあり、長さは3 cmです。 通常、半年から1年後には、髪を回復することができます。 一般的な薬物は、フェニトイン、ストレプトマイシン、プレドニゾン、ペニシラミン、ソラレン、ミノキシジルなどです。
女性の髪の数、質、分布の変化の増加は、ひげ、太い眉、首の部分、胸と背中の毛の増加、下腹部、会陰、前腕、太もも、アンドロゲン反応に敏感な他の領域などの男性の特徴です。
