脳軟化症
はじめに
はじめに 脳の軟化：脳組織は酸素が非常に高いため、動脈がブロックされると、必然的に供給領域の軟化につながり、脳の軟化は他の臓器の梗塞です。 大きいものは柔らかく、小さいものは空洞であり、空洞のほとんどは空洞状態と呼ばれます。 軟化およびラクナ状態の原因は、塞栓症、動脈血栓症、動脈痙攣、循環不全およびその他の原因です。 軟化は貧血と出血に分けられ、動脈閉塞は貧血の軟化を引き起こす可能性があり、また、出血の軟化である場合がありますが、静脈閉塞はほぼ完全に出血の軟化です。 貧血を和らげる病変のプロセスは、壊死、軟化、修復の3つの段階に大別できます。 軟化したゾーンの細胞は壊死しており、虚血性半影（半月ゾーン）には細胞アポトーシスまたはアポトーシス前の状態があり、その機能は低く、神経および運動系の機能障害が発生する可能性があります。
病原体
原因
脳内の動脈の供給は非常に豊富であり、側副血行も良好であるため、解剖学的な観点からは、脳内の小さな動脈は終末動脈ではありません。 しかし、機能的な観点から、これらは実際に最終的な動脈です。 脳組織は非常に酸素が多いため、動脈がブロックされると、必然的に供給領域が軟化することになり、脳の軟化も臓器の梗塞となります。 軟化は、動脈の大きさと血液供給に応じて、大きな軟化と小さな軟化に分けられます。それらのほとんどは、内頸動脈などの大動脈の血液供給領域の病変であり、大部分は大脳半球とその白質の皮質にあり、小さなものは小さいです。中大脳動脈や椎骨基底動脈の閉塞などの動脈は、大部分が視床下部、大脳基底核、脳幹の上部に分布しています。ステータス。 軟化状態と弛緩状態には多くの理由があります。
1.塞栓術：過去には、軟化は血栓症によって引き起こされると考えられていました。 近年、軟化のほとんどが塞栓症のために少なくとも50％-60％であることを多くの人が証明しています。 塞栓の原因は主に、心臓の壁血栓、新生物または心臓内粘液腫、および大動脈のアテローム硬化性プラークであり、悪性腫瘍の腫瘍塞栓および骨折時の脂肪塞栓でもあり得る。
2.動脈血栓症：前のセクションで説明したさまざまな動脈病変、最も一般的なものはアテローム性動脈硬化症、それに続くさまざまな動脈炎などがあり、動脈血栓症の閉塞に加えてアテローム性動脈硬化プラークも落ちることがあります。塞栓症を引き起こします。
3.動脈痙攣：通常、通常の動脈は痙攣しにくい傾向があり、アテローム性動脈硬化は痙攣しにくい傾向があります。 血管造影により、原発性クモ膜下出血、髄膜炎、血管造影が脳血管攣縮を引き起こし、それが血液分解産物またはヨウ素の刺激によって引き起こされる脳への血液供給の不十分または軟化を引き起こすことが確認されました。
4.不完全な循環：すべてのタイプのショックに共通。 など
1失血または水分喪失による低容量ショック。
2急性心不全での血液量の減少による心ショック。
3敗血症性ショック。 時には、自律神経変性または機能不全のために、一過性の低血圧も起こり得る。 この低血圧状態は、正常な大脳動脈を持つ人にとっては有害ではありませんが、特定の大脳動脈が動脈の血液供給範囲で軟化を引き起こす場合です。 低血圧の程度は重く、長時間続く場合があります。大脳動脈が正常であっても、中大脳動脈と前大脳動脈または中大脳動脈と後大脳動脈の接合部で軟化することがあります。 循環不全のもう1つの形態は、スチール症候群で、椎骨動脈が解放される前に近位左鎖骨下動脈がブロックされると、激しい運動中に上肢の血液供給が増加し、血液は椎骨動脈になります。鎖骨下動脈の遠位部への逆流は、椎骨基底動脈の虚血の症状を引き起こします。
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関連検査
脳MRIの脳CT検査の脳超音波検査
EEGおよび脳CT検査が必要です。
アテローム性動脈硬化症の患者では、一過性の単肢または片麻痺、四肢感覚障害または失語、および24時間以内の完全な回復を特徴とする一過性虚血発作がしばしば発生します。 過去には、臨床医は脳血管攣縮が原因であると考えていましたが、硬化した動脈は麻痺しにくいため、この説明は受け入れられません。 綿密な臨床観察とCTの出現および剖検作業の継続的な調査によれば、この短いエピソードは、小さな塞栓による小さな動脈の一時的な閉塞により機能不全を引き起こすが、組織壊死は引き起こしていないと考えられています。塞栓が脱落した。 著者が患者に遭遇すると、左目が突然失明し、検査中に左a窩細動脈にガラス状の塞栓が見つかりましたが、数時間後、患者は視力を回復し、眼底は完全に正常になりました。 他の部分は、おそらく小さな軟化病変の形成によるものですが、内包や上行感覚線維などの重要な構造から遠く離れているため、これらの線維の圧迫によって引き起こされるわずかな浮腫は数時間以内に消失するため、機能は完全に回復しますが、軟化はまだ存在しています。
CTの最近の応用は、この現象の説明に大いに役立ちました。 患者の病歴に片麻痺がある場合、CTは3つの軟化病変を発見した可能性があり、他の2つは症状を引き起こしていないことを示しています。 患者は一度も脳卒中を経験したことがない場合があり、CTでは2つまたは3つの軟化病変を見つけることができます。 検死労働者は実際、脳卒中の結果として一部の患者が死亡したことに気付いたが、脳内に他の2つの古い軟化病変が見つかった。 これらの静かなエリアの病変は、重要な構造に近い場合、浮腫のために患者の短いエピソードを引き起こす可能性があることを説明します。これは、多くのいわゆる一過性虚血発作が病理学的根拠がないわけではないことを証明しています。 別のいわゆる可逆性虚血性神経系機能障害は、単剤療法、感覚障害、失語症などの神経機能障害であり、3週間以内に完全に回復しました。 症状は、重要な構造の近くで軟化することによって引き起こされます。 著者は突然の左片麻痺と3週間で完全に回復した患者に遭遇しましたが、CTは右核に軟化病変を発見しました。これは、いわゆる一時的な可逆性症例が実際に軟化病変とその病理によって引き起こされることをさらに示しています。財団。 臨床医が病因を理解している限り、これらの用語は保持され、患者の心理的安らぎに役立ちます。 1993年、フリースらは、後肢の軟化後に患者の内包が完全に回復したことを報告しました。 彼は磁気共鳴画像法を使用して、内包の後肢が軟化したことを発見しました。 これは、脳が完全な代償機能を持っているという別の強力な兆候です。
診断
鑑別診断
軟化は貧血と出血に分けられますが、動脈閉塞は貧血の軟化を引き起こすことが多く、出血性の軟化でもありますが、静脈閉塞はほぼ完全に出血性の軟化です。 貧血を和らげる病変のプロセスは、壊死、軟化、修復の3つの段階に大別できます。
1.壊死期：脳の正常な表面と区別することは容易ではありませんが、壊死部分はわずかに腫れ、髄膜血管が非常に混雑しています。 切断面はわずかに盛り上がり、通常よりもわずかに硬くなる場合があります。
2.軟化期：数日後、病変部は明らかに柔らかくなり、切断面は淡黄色になり、灰白質と白質は不明瞭になります。
3.回復期間：病変領域は凹状になる傾向があり、大きい領域は嚢胞状であることが多く、壁は滑らかで、透明または混濁した液体を含んでいるか、または異なる垂直および水平方向の線維性カプセルの束によって形成される多心房形状である場合があります。 。 小さい方はラクナです。 小さいものは、より硬い瘢痕組織である場合があります。
顕微鏡下での観察：著者の最近の観察は過去の本とはまったく異なりますので、顕微鏡下でそれらを説明し、4週間で30の新鮮な貧血軟化の異なるパフォーマンスを観察します。虚血性ニューロンは16日目に完全に消失しました;淡い神経細胞-少数の核しか含まない純粋な歯髄がまだ見られます-つまり、過去のいわゆるゴースト細胞-2日目から19日目まで壊死グリア樹状細胞が初日から15日目まで出現し、ミエリンと軸索の変性が初日から27日目まで見られることがわかります。有核白血球は1日目に見え、6日目または7日目に消えます。 プラーク細胞は5日目から出現し、27日目に徐々に増加しました;ヘモシデリンは8日目から19日目までまだありました;新しく生成された血管は4日目から5日目から始まり、27日目はい。 上記のデータから、新しい壊死期は1〜2日ではなく4週間である必要があります。 いわゆる第2の軟化期は、縁の格子細胞と星状細胞および線維に置き換えられます。 第三期の回復期間は主に星状膠細胞と線維で構成されていますが、この時点で格子細胞は大幅に縮小されており、グリア線維の間にあるものはわずかで、ヘモシデリンを含むものもあります。 星状細胞と繊維の比率は、時間の長さで決まることが多く、時間が長いほど、繊維が多くなり、細胞が少なくなり、不均一なゲルのような変化を形成します。 第二に、瘢痕および嚢胞壁の形成に関与することに加えて、血管からの一般的な結合組織および血管は、しばしばカプセル内に隔壁を形成する。 時々、一般検査では嚢胞はありませんが、顕微鏡下で小さな隙間が見られます。 皮質の最初の層（分子層）は、多くの場合影響を受けず、星状細胞のみが増殖し、次の皮質の軟化形状は、完全な最初の層と次の2層または3層のモザイク状態と並んでいます。 分子層が損傷を受けない理由は、その層が大動脈から供給されるのではなく、髄膜動脈から供給されるため、よく保存されているためです。
上記は貧血の軟化であり、病変領域の末梢血管に点在する血管が増加すると、より大きな出血病巣が形成される可能性があり、これは灰白質でより一般的です。 ほとんどの学者は、出血の軟化はしばしば塞栓症によって引き起こされると考えていますが、軟化が突然始まるため、末梢血管は損傷した血管の外に容易に血液を流すことができます。 別の形成メカニズムはアダムであり、塞栓は動脈に入り動脈を遮断し、すぐに低酸素により動脈が弛緩し、血流により塞栓が遠位端に急送される。病変とその周囲の組織が軟化すると、大量出血が起こります。 これにより、出血性の軟化病巣が形成されます。出血性軟化病巣には、末梢動脈への出血を防ぐ小さな貧血軟化病巣も含まれます。 このタイプは理論的には非常に合理的ですが、実際には非常にまれであり、著者はこのような典型的な病変を40年間見ていません。 出血性軟化の大部分は塞栓症によって引き起こされ、血栓症はあまり一般的でないことが確認できます。 別の種類の動脈出血の軟化は、断続的な動脈の閉塞によって形成されます、例えば、大脳半球の片側が小脳狭窄で腫れます。後大脳動脈への血液供給が回復します。 しかし、数回のandの形成と軽減の後、後大脳動脈は低酸素症により損傷を受け、後頭葉の片側の内側に出血性の軟化が生じた。 この変化は出血の大きな部分であり、通常の出血の軟化点タイプとまったく同じではありません。 顕微鏡下での出血の軟化は基本的に貧血の軟化と同じですが、サイズの異なる出血性病変は1種類のみです。 しばらくして、格子細胞にヘモシデリンが含まれていることがわかります。 したがって、病変の後期には、回復期に少数のヘモシデリン含有格子細胞が見られますが、一般的な検査中に黄色の嚢胞壁または黄色の液体に遭遇した場合、出血性軟化の結果であると推定できます。
アテローム性動脈硬化症の患者では、一過性の単肢または片麻痺、四肢感覚障害または失語、および24時間以内の完全な回復を特徴とする一過性虚血発作がしばしば発生します。 過去には、臨床医は脳血管攣縮が原因であると考えていましたが、硬化した動脈は麻痺しにくいため、この説明は受け入れられません。 綿密な臨床観察とCTの出現および剖検作業の継続的な調査によれば、この短いエピソードは、小さな塞栓による小さな動脈の一時的な閉塞により機能不全を引き起こすが、組織壊死は引き起こしていないと考えられています。塞栓が脱落した。 著者が患者に遭遇すると、左目が突然失明し、検査中に左a窩細動脈にガラス状の塞栓が見つかりましたが、数時間後、患者は視力を回復し、眼底は完全に正常になりました。 他の部分は、おそらく小さな軟化病変の形成によるものですが、内包や上行感覚線維などの重要な構造から遠く離れているため、これらの線維の圧迫によって引き起こされるわずかな浮腫は数時間以内に消失するため、機能は完全に回復しますが、軟化はまだ存在しています。 CTの最近の応用は、この現象の説明に大いに役立ちました。 患者の病歴に片麻痺がある場合、CTは3つの軟化病変を発見した可能性があり、他の2つは症状を引き起こしていないことを示しています。 患者は一度も脳卒中を経験したことがない場合があり、CTでは2つまたは3つの軟化病変を見つけることができます。 検死労働者は実際、脳卒中の結果として一部の患者が死亡したことに気付いたが、脳内に他の2つの古い軟化病変が見つかった。 これらの静かなエリアの病変は、重要な構造に近い場合、浮腫のために患者の短いエピソードを引き起こす可能性があることを説明します。これは、多くのいわゆる一過性虚血発作が病理学的根拠がないわけではないことを証明しています。 別のいわゆる可逆性虚血性神経系機能障害は、単剤療法、感覚障害、失語症などの神経機能障害であり、3週間以内に完全に回復しました。 症状は、重要な構造の近くで軟化することによって引き起こされます。 著者は突然の左片麻痺と3週間で完全に回復した患者に遭遇しましたが、CTは右核に軟化病変を発見しました。財団。 臨床医が病因を理解している限り、これらの用語は保持され、患者の心理的安らぎに役立ちます。 1993年、フリースらは、後肢の軟化後に患者の内包が完全に回復したことを報告しました。 彼は磁気共鳴画像法を使用して、内包の後肢が軟化したことを発見しました。 これは、脳が完全な代償機能を持っているという別の強力な兆候です。
少数の患者が発症後1日以内に広範囲の軟化病変のために死亡しました;血栓の広がりのために軟化病変が拡大して1-2ヶ月以内に死亡しました;それらのほとんどは軟化病変を取り巻く組織の鬱血と浮腫によって緩和されました。代償効果である機能は徐々に回復します;一部の患者は最終的に回復するか、またはわずかな後遺症しかありません。 一部の患者は、内部カプセルなどの重要な構造の損傷を和らげ、片麻痺やなどの重篤な後遺症を残しています。
