尿はアルカリ性
はじめに
はじめに 高カリウム血症の尿検査では、尿中カリウム濃度の増加と尿中カリウム排泄、尿中アルカリ、尿中ナトリウム排泄の減少が診断されました。 5.5mmol / Lを超える血清カリウムは高カリウム血症です。
病原体
原因
病因分類
（1）腎カリウム排泄の減少
1.乏尿中の急性腎不全または慢性腎不全。
2.アジソン病、低レニン、低アルドステロン症、アルヒドロキシラーゼ欠乏症などの副腎皮質ホルモン欠乏症。
3.クロルフェニラミンの急勾配、カタツムリの肉のエステル（Ampson）、アンピシリン（アミロリド）などのカリウム節約利尿薬の長期適用。
（2）細胞からのカリウムの除去
1.溶血、組織損傷、腫瘍または炎症細胞の大規模な壊死、組織低酸素症、ショック、火傷、過度の筋肉拘縮など。
2.アシドーシス。
3.高カリウム血症の定期的な麻痺。
4.高張食塩水とマンニトールの注入後、細胞内脱水、細胞膜透過性または細胞代謝の変化により、細胞内カリウムが除去されます。 高血中カリウムは、アルギニン塩酸塩が適用されると発生することが報告されています。これは、アルギニンが細胞に入ってカリウムを排泄することによって引き起こされる可能性があります。
（3）カリウム含有薬物の投入量が多すぎるペニシリンカリウム塩（K1.5mmolの100万単位あたり）の大量投与またはカリウム含有溶液の投入量が多すぎ、緊急。
（4）入力ストックの血液が多すぎる。
（5）ジギタリス中毒
過剰なジギタリスは、イオンポンプの活性を低下させ、カリウムの細胞への侵入に影響を与えます。
メカニズム
体内のカリウムは主に腎臓から排出されるため、腎不全は臨床的に引き起こされる高カリウム血症の最も重要な原因です。 高カリウム血症は乏尿時の急性腎不全でよくみられ、尿のない状態でのカリウムは1日あたり0.7 mmol / Lの割合で増加します。 進行性高カリウム血症は慢性腎不全ではまれですが、慢性腎不全の後期段階、重度の腎機能障害、尿量の減少、カリウム値の増加、しかしカリウム値の顕著な増加は、しばしばこれに起因します。過剰なカリウム摂取または細胞内の大量のカリウムが除去されます。
アルドステロンの機能は、主にナトリウムとカリウムを保存することであり、主に腎の遠位尿細管に作用します。 アジソン病は副腎皮質ホルモン（主にミネラルコルチコイド欠乏症）の減少を伴う副腎機能不全オイルで、高カリウム血症を示します。 低レニン低アルドステロン症は、軽度の腎不全と腎不全の糖尿病の患者に見られます。 アルドステロン分泌の減少は、p-ブロッカー、非ステロイド性抗炎症薬、および変換酵素阻害剤の使用によるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性の阻害によっても引き起こされます。
細胞内液中のカリウムは、細胞外液の約30倍です。 この濃度勾配を維持するには、エネルギーを絶えず補充する必要があります。 さらに、低酸素、異化作用または同化促進、およびpHなどの要因の影響も受けます。 いずれにせよ、エネルギーの供給が不十分である場合、細胞の異化が促進され、細胞が損傷し、酸性血症、細胞内のカリウムが大量に膨張し、細胞外液の高カリウム血症が生じます。
経口カリウム塩は、通常、高カリウム血症を引き起こしません。 しかし、過剰なカリウム補給、大量の血液の長期にわたる投入、大量のカリウム含有薬物の使用は、特に腎不全の患者で、高カリウム血症を起こしやすい血液カリウムを増加させる可能性があります。
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関連検査
血清カリウム尿ルーチン
血清カリウム（K +、K）-血清中のカリウムイオンの濃度を指します。 人体のカリウムは主に細胞に分布しており、細胞の代謝を維持し、体液の浸透圧を調節し、酸と塩基のバランスを維持するために使用されます。 人体のカリウムの主な源は外部からの摂取に依存しており、組織細胞に使用される少量のカリウムに加えて、そのほとんどは腎臓によって排泄されるため、血清カリウムの変化は腎機能を反映します。
診断
鑑別診断
高尿酸血症の代謝：高尿酸血症は高尿酸血症によって引き起こされます。 痛風としても知られる高尿酸血症は、異常な代謝障害によって引き起こされる疾患のグループであり、その臨床的特徴は、高尿酸血症と、その結果生じる痛風性急性関節炎および結核の繰り返しの発作です。慢性間質性腎炎および尿酸腎結石によって引き起こされることが多い腎臓を伴う、慢性関節炎および関節変形。 疾患は、原発性と続発性の2つの主要なカテゴリーに分類できます。原発性疾患の原因は、酵素欠損の数が少ないためほとんど不明です。心臓病などは遺伝性疾患です。 二次人は、腎臓病、血液疾患、薬物などのさまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。
尿にはより多くの尿ポルフィリンがあります：それはポルフィリン症によって引き起こされます。 ポルフィリン症は、尿および糞便中のポルフィリンおよびポルフィリン前駆体の排泄の増加を特徴とするポルフィリン代謝障害の障害です。 ポルフィリン症は、主にヘム合成に関与するさまざまな酵素の不足によって引き起こされる先天性疾患であり、家族歴があります。
尿中エストロゲンの増加：尿中のエストロゲンの測定：尿中のエストロゲンには、エストロン、エストラジオール、エストリオールの3つの主なタイプがあります。 エストロゲンは、出産可能年齢の女性の月経周期のさまざまな段階で正常値が異なります。月経周期の最初の7日間では、エストロゲンのレベルは非常に低く、卵胞の発達とともに上昇し、13日目に排卵ピークと呼ばれます。 突然低下した後、徐々に上昇し、21日にピークに達し、黄体のピークと呼ばれました。 後で、それは月経痛に落ちます。 機能的な子宮出血のエストロゲンのレベルは、通常のレベルより低く維持されます。 子宮の無月経のエストロゲンのレベルは正常ですが、卵巣機能に欠陥があるか、先天性の卵巣が発達せず、無月経を引き起こします。エストロゲンのレベルは低いが、周期的な変化はありません。 。
尿中の持続的なナトリウム排泄：抗利尿ホルモン異常症候群（SIADH）に属します。これは、血漿浸透圧濃度と血中ナトリウムが正常または低い場合、バソプレシンが依然として分泌され、その結果、遊離水分クリアランス、保水性が低下することを意味しますナトリウム血症、低張血圧などの一連の臨床症状の症候群。 SIADHの子供は低ナトリウム血症の程度と並行しています。血清ナトリウムが120mmol / Lを超えると、臨床症状は無症状です。血中ナトリウムが120mmol / Lを下回ると、食欲不振と吐き気がなくなることがあります。嘔吐などの症状、尿中ナトリウム含有量が高い場合、血中ナトリウムが110mmol / L未満、神経精神症状、痙攣さえ、死までuntil睡、血中ナトリウムが95〜109mmol / L未満の場合、3日間不可逆的になります脳損傷。
尿中のヒスタミン排泄の増加：ヒスタミンは、化学式がC5H9N3で分子量が111の反応性アミン化合物です。 体内の化学伝導物質として、アレルギー、炎症反応、胃酸分泌などを含む多くの細胞の反応に影響を与える可能性があります。また、脳の神経伝導にも影響を与え、睡眠やその他の影響を引き起こす可能性があります。 H1受容体拮抗薬（すなわち、抗ヒスタミン薬）を服用した後の代謝物は、腎臓に数時間から数十時間排泄され、尿排泄が大部分を占めます。 これは、尿中のヒスタミン排泄の増加につながります。
