膨張した肝臓のズキズキ
はじめに
はじめに 心原性肝硬変の臨床症状。 うっ血性心不全および受動的肝うっ血の患者は、主に重度の心不全によって引き起こされる症状と徴候であり、肝臓の関与は二次的です。 軽度の右上腹部不快感があり、10％〜20％に黄％があります。 身体診察では、頸静脈充血や頸静脈還流陽性などのうっ血性心不全がみられることがあります。ほとんどの患者は肝腫大であり、一部は高度に腫脹する可能性があり、患者の50％はcost縁下5cm以上で、二次性のものがあります。心臓弁尖の逆流は、広範囲の肝臓の拍動に達する可能性があり、肝線維症の形成により、肝臓が正常に収縮し、患者の15％が腹水を、25％が脾腫を発症します。
病原体
原因
下大静脈の血液が詰まる原因となる疾患は、リウマチ性心臓弁膜症、慢性収縮性心膜炎、高血圧性心疾患、虚血性心疾患、肺性心疾患、先天性心疾患など、肝鬱血を引き起こす可能性があります。待って
リウマチ性心臓弁疾患は心原性肝硬変の最初であり、リウマチ性心臓弁疾患は約4％から12％であり、心原性肝硬変、心原性肝硬変は53.2％がリウマチ性心臓弁疾患、リウマチ性心臓弁に起因します病気がうっ血性心不全を引き起こすと、右心房と右心室の圧力が上昇し、肝静脈血の戻りに影響を与え、肝うっ血と肝硬変を引き起こします。
慢性収縮性心膜炎では、肥厚性心膜が心臓を圧迫し、これにより心臓の拡張期充満が大幅に制限され、右心室拡張末期圧および右心房圧が増加し、肝静脈血流の閉塞、肝静脈圧の継続的な増加、肝臓中枢性肝洞拡張、うっ血、出血、肝細胞の低酸素症および壊死、中枢性網状線維組織過形成、心原性肝硬変に至る。
高血圧、冠動脈アテローム性動脈硬化症、肺起源、先天性心疾患、その他の右心不全も、肝静脈血流の閉塞、肝鬱血、肝硬変を引き起こす可能性があります。
肝臓は腫れ、紫色で鈍い。 肝臓は、患者の死後または剖検時に小さくなる傾向があります。切断面は赤と白の「ムスクナツメグ」の形をしており、赤い領域は門脈の周囲にある出血領域です。 臨床的にうっ血性心不全の重症度と肝小葉壊死の程度との間に絶対的な相関関係はありません。
うっ血性肝障害は、最初は小葉の中央領域に関係します。 小葉中心静脈鬱血、拡張、および肝洞拡張の程度は、小葉の中心静脈からの肝洞の距離とは異なります。 小葉の中心肝細胞は圧縮され、変形し、萎縮します。 細胞質には顆粒状の変化があり、核の核濃縮、核分裂、細胞壊死、褐色色素沈着を伴います。 茶色の色素はリーフレットの中心にあり、胆汁うっ滞によって引き起こされる場合があります。 肝実質の変性と中心静脈に隣接する壊死が最も深刻であり、うっ血の悪化に伴い、壊死組織が門脈領域まで拡大し、重度のうっ血の患者は門脈領域に正常な肝組織しかありません。 時間が経つにつれて、中心静脈の周囲の網状線維が崩壊し、網状線維組織および細線維束が中心静脈から他の中心静脈に伸びる。隣接する小さな葉の中心静脈間の繊維橋のような接続は心原性である。肝硬変の特徴。 患者が心血管疾患で死亡したため、肝臓が広範囲の再生性結節に発展することはまれです。
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関連検査
肝拍動性腫瘍血管造影血管造影腹腔鏡下胎児グロブリン検査
[補助検査]
臨床検査
肝うっ血の程度と肝機能の異常との間に絶対的な相関関係はなく、80％は臭化スルホニウムの保持、25％〜75％は血清ビリルビンの上昇を示しました。 血清アルカリホスファターゼの大部分は正常またはわずかに上昇しますが、他のほとんどの肝疾患は血清アルカリホスファターゼの増加を伴い、これはうっ血性肝疾患と他の肝疾患を区別するためにも使用できます。 急性のうっ血した肝臓では、血清のトランスアミナーゼ（AST、ALT）が有意に増加しましたが、慢性のうっ血した肝臓はわずかに上昇しました。 アルブミンの減少とグロブリンの上昇、プロトロンビン時間の延長を伴う急性および慢性の肝鬱血の両方、後者はビタミンKで修正することができず、うっ血性心不全の改善により徐々に正常に戻りました。 さらに、うっ血性心不全が改善されると、他の肝機能指標、特に血清トランスアミナーゼはすぐに正常に戻りますが、スルホネート保持試験は1〜2週間後に回復し、数週間は低プロトロンビン血症になります回復後。
生化学的指標は、肝硬変と非肝硬変を区別するのが困難であり、心臓の肝硬変には異常な生化学的指標がほとんどなく、患者が心原性肝硬変に進行する前に心血管疾患で死亡した可能性があります。状況は、心原性肝硬変の形成を考慮すべきです：
1重度のリウマチ性心疾患、特に僧帽弁狭窄。
2つの慢性収縮性心膜炎。
3重度のうっ血性心不全の再発または長期的な存在。
4重度の肝臓うっ血が、肝臓は大きくない、腹水と脾腫。
5三尖弁逆流は不完全でしたが、肝臓は対応する拡張脈動に到達できませんでした。
2.肝生検は診断指標ですが、うっ血性心不全では肝静脈圧が上昇するため、肝臓の摩耗は出血を起こしやすく、心不全を修正する必要があり、肝機能は肝生検後に修正できます。 ただし、診断を確定するために穿刺が緊急に必要な場合は、プロトロンビン時間と血小板が許可されていれば、肝生検が可能です。
[診断]
受動的肝うっ血、大きな肝臓、圧痛を伴う重度のうっ血性心不全患者。
2血清コール酸とトランスアミナーゼはわずかに増加し、プロトロンビン時間は延長され、血清アルカリホスファターゼは有意に変化しませんでした。
3うっ血性心不全の改善により、肝機能検査は急速に改善しました。
4肝生検組織検査は、診断の確認に役立ちます。
診断
鑑別診断
肝臓の拡大：通常の状況下では、肝臓はrib骨に囲まれた腹腔の右上にあり、横隔膜の腸骨稜の下にあり、一般に右rib骨の下にはアクセスできません。 たとえば、静かに呼吸すると、右rib骨の下1.5 cmまたは1.5 cm以上が肝臓に触れることがあり、肝臓の右葉が腫れていることが示唆されます。 上腹部の中央で、肝臓は剣状突起と臍帯の間の線の上部3分の1以内にある必要があり、適応を超えると肝臓の左葉が腫れます。 これは肝腫大の予備的な判断です。 肝腫大には多くの原因があり、それは肝炎、肝硬変、門脈圧亢進症または他の臓器発生器によって引き起こされる可能性があります。
サンプルの拍動を持ち上げる：ゆっくりと強力な心臓の拍動を指し、指の先端を持ち上げて、2番目の心音が始まるまで継続することができます。同時に、心尖拍動の範囲が増加します。 左下胸骨境界の収縮期脈動は、右心室肥大の信頼できる指標です。
逆脈動：心臓が収縮すると、収縮の初期段階で左心室の前壁が前部の胸壁に当たり、対応する部分のrib骨が心尖拍動と呼ばれる外側に脈動します。 左室心筋梗塞の後、心室壁は完全に壊死しています。 壊死性心筋症の症例の約10〜38％は、線維性瘢痕組織に徐々に置き換わり、心室動脈瘤を形成します。 病変の薄層の心室壁は外側に膨らみ、心臓は収縮すると可動性を失うか、異常な動きを示します。 冠動脈閉塞、心筋梗塞、心筋線維症、および左室心室動脈瘤の進化は、1881年という早い時期に完全に認識されました。
