必須の泣き笑い

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はじめに

はじめにそれは、外部の誘惑がなく、突然噴火し、それ自体または強制的な笑いで制御することができず、患者の表情が愚かで、奇妙で、内的経験がないことを意味します。観察時、患者の表情は無関心であり、周囲のものに無関心でした。しかし、感情的に刺激する場合、または理由もなく、患者は特徴的に、さまざまな長さの泣き顔や笑顔を提示し、患者は自分自身を制御することはできません。「強い泣き声と笑い声」のより一貫したパフォーマンスは、ほとんどの場合、患者の気分は基本的に正常ですが、ごくわずかな、または無関係なインセンティブ（ベッドカバーの取り外しや患者に向かって歩く人など）の下では、患者は予測不能です自律的に制御および調整できない泣き声と笑い声。各エピソードのパフォーマンスはよりステレオタイプまたは固定されており（泣き声の程度、持続時間などの変化なし）、その時点で患者の気分を反映または変更することはできません。数分間の過度の、制御不能な泣き声と笑い声の後、患者は基本的な感情状態に戻ります。エピソードの感情について尋ねられたとき、患者は悲嘆、不安、幸福、または主観的な感情的経験を表明しませんでした。主観的な感情と、泣いてはいるが悲しくはなく、笑ってはいるが幸せではないという感情的な表現とのこのような分離は、「強い泣き声と笑い」の重要な特徴です。

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原因

脳の器質的な精神障害でより一般的。

「強い泣き声と笑い声」は、脳卒中、脳外傷、多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症、アルツハイマー病（AD）、パーキンソン病、脳腫瘍、ウィルソン病（肝臓）を含むさまざまな神経障害で発生します。核変性）、神経梅毒、てんかん、正常圧水頭症など

この症状の有病率は世界中で不確かですが、米国の「強い泣き笑い」によって引き起こされる多発性硬化、筋萎縮性側索硬化症、AD、脳卒中および外傷性脳損傷は年間100万人であることがわかります。多くの人がいます。他の神経学的原因と相まって、発生率が高くなる可能性があります。

「強い泣き声と笑い声」の発生率は、レポートによって大きく異なります。たとえば、多発性硬化症の発生率は7〜95％、筋萎縮性側索硬化症は2〜49％、ADは10〜74％、脳卒中は11〜52％、脳外傷は5％です。

神経機構

外的感情表現とこの「強い泣き笑い」症候群の特徴的な内因性気分の分離の神経機構を説明するために、ウィルソンは「脱抑制」または「解放」仮説を提案しました。彼は、この症候群の解剖学的基礎はランダム性の喪失であり、大脳皮質が泣き（顔面呼吸機能）の調節に関与する脳幹中枢を制御していると考えています。この脳の制御の喪失は、感情表現と主観的な感情経験の分離につながります。

ウィルソンは、この症候群は、運動核と核統合センターを皮質制御から分離する両側の皮質髄質運動束損傷によって引き起こされると仮定した。他の著者は、「強い泣き声と笑い声」は側頭葉と下側頭葉の辺縁系の感情表現の異常と経験の中心的機能に関連していると強調しています。

30件の解剖学的研究の要約は、「強い泣き声と笑い声」の患者の負傷は常に運動機能システムに関係し、常に複数の病変または両側性の関与を伴うことを示しています。最も一般的な神経解剖学的損傷は、内包、黒質、大脳脚、および錐体路です。しかし、研究により、片側または両側の半球損傷は、前頭皮質とその皮質下構造、脳幹、および前頭葉の限局性病変を含む「強い泣き声と強い笑い声」を引き起こす可能性があることも示されています。頭頂葉と後頭葉の損傷によって引き起こされることはまれです。

Parviziらは最近、「強い泣き声と笑い声」の別のメカニズムを提案しました。彼らは、高皮質関節帯から小脳までの神経経路が、泣き声反応の調節、皮質小脳結合の損傷、または小脳の損傷に関与していると考えています。感情反応を引き起こすエフェクター部位（運動皮質または脳幹）間の接続は、小脳の感情表現の調節を破壊し、「強い泣き声と笑い」症候群をもたらします。

したがって、皮質髄質または皮質皮質視床小脳の感情調節ループに影響を与える神経学的要因は、「強い泣き声」を引き起こす可能性があります