妊娠誘発性高血圧
はじめに
はじめに 妊娠中毒症、子ec前症などとして知られる妊娠誘発性高血圧症候群（妊娠誘発性高血圧症）、妊娠誘発性高血圧症は、妊娠女性のユニークな疾患であり、そのほとんどは妊娠20週および出産後2週間に発生し、すべてを占めます妊婦の5％。 妊娠中毒症と呼ばれるタンパク尿や浮腫を伴うものもあります。症状がひどい場合は、頭痛、視力障害、上腹部痛などの症状が現れることがあります。適切に治療しないと、全身麻痺やcom睡さえ引き起こします。 この病気は妊婦に特有の全身性疾患であり、母子の健康にとって深刻な脅威であり、母体および周産期死亡の主な原因です。
病原体
原因
病因論
（1）子宮胎盤虚血理論：この理論は、Young（1918）によって最初に提唱されました。この疾患は、妊娠初期、多胎妊娠、羊水過多で発生しやすいと考えられています。これは、子宮の緊張の増加と子宮への血液供給に影響します。子宮胎盤虚血および低酸素症が原因。 さらに、重度の貧血、慢性高血圧、糖尿病などの妊婦などの子宮胎盤のニーズに全身の血液循環が適応できず、この病気に伴うのも簡単です。 一部の学者は、子宮胎盤虚血は病気の原因ではなく、血管痙攣の結果であると信じています。
（2）神経内分泌理論：レニン-アンジオテンシン-プロスタグランジン系の不均衡は、この疾患の発生に関連している可能性があります。 過去には、妊娠高血圧症の患者の血液循環に大量のレニンがあり、アンジオテンシンII（AII）の含有量が増加すると考えられていました。AIIは血管収縮を引き起こし、血圧を上昇させ、アルドステロンの分泌を促進しました。 、それによりナトリウムイオンの糸球体回復が増加します。 しかし、近年、妊娠誘発性高血圧症患者の血漿レニンとAIIのレベルは、特に重症患者の正常な妊婦よりも低いことが確認されています。 したがって、妊娠誘発性高血圧の発症は、AIIに対する身体の感受性の増加に関連していると考えられています。
プロスタグランジン（PG）は、プロスタグランジンE2（PGE2）が血管壁の筋線維および血管拡張に抗AII効果を示し、プロスタグランジンF2a（PGF2a）が強い血管収縮を示すことを除いて、妊娠誘発性高血圧の発症と関連しています。さらに、近年、プロスタサイクリン（PGI2）およびトロンボキサンA2（トボキサン、TXA2）の2つの新しいプロスタグランジン類似体が妊娠高血圧の病因により重要であることがわかっています。PGI2には血小板阻害があります。凝集と血管拡張の増強; TXA2は、血小板凝集を誘発し、血管収縮を増強する効果があります。 通常の妊娠では、両方のレベルは妊娠の進行とともに増加しますが、平衡状態にあります。 妊娠誘発性高血圧の時点で、PGI2の量は大幅に減少しましたが、TXA2の量は増加し、血管収縮、血圧上昇、およびおそらく凝固機能障害を引き起こしました。 PGI2の減少が妊娠誘発性高血圧の臨床症状の発生に先行することを示唆するデータがあり、PGI2の減少が妊娠誘発性高血圧の発生に関与している可能性があることを示唆しています。
（3）免疫学：妊娠は成功した自然な同種移植と見なされます。 正常な妊娠の維持は、母親と母親の間の免疫バランスの確立と安定性に依存します。 免疫学の観点から、妊娠誘発性高血圧の原因は胎盤中の特定の抗原性物質の免疫反応に対するアレルギー反応であると考えられており、これは移植免疫の観点と非常に類似しています。 妊娠高血圧による免疫学的研究により、母親の血漿のIgGおよび補体原子価が低く、夫婦間の組織適合性抗原（HLA）の非適合性が増加していることがわかりました。 このHLAの非互換性は、妊娠誘発性高血圧の発生に関連している可能性があります。 妊娠高血圧症患者のHLA抗体の検出率は、通常の妊娠のそれよりも有意に高いことを示すデータがあります。 ただし、妊娠高血圧症のすべての患者がHLA抗体を検出できるわけではなく、重度の病気の患者でさえHLA抗体を検出することはできません。 したがって、この病気と免疫の関係はまだ完全には明らかではありません。
（4）慢性播種性血管内凝固（DIC）理論：妊娠誘発高血圧、特に重症患者では、出血する傾向があり、さまざまな凝固因子がさまざまな程度に減少し、フィブリノーゲン分解産物（FDP）が明らかです。腎病理学的検査の増加により、糸球体血管内皮細胞と基底膜には胎盤梗塞によって引き起こされるプレフィブリン沈着と慢性DICの変化があることがわかりました。 しかし、DICはこの病気の原因または結果であり、決定することは依然として困難です。
（5）その他：近年、エンドセリン、カルシウム、心房性ナトリウム利尿ペプチド、微量元素など、妊娠誘発性高血圧の病因に関する新しい研究が行われました。その中でも、血漿エンドセリンとカルシウム欠乏と妊娠誘発性高血圧との関係はより顕著です。
1.妊娠誘発性高血圧と血漿エンドセリン：エンドセリン（ET）は、血管内皮細胞から分泌されるポリペプチドホルモンであり、強力な血管収縮剤です。 ETとTXA2および内皮由来の弛緩因子（EDRF）とPGI2は、通常の制御中に動的なバランスを維持し、血圧と身体の局所血流を制御します。 妊娠誘発性高血圧では、血管収縮を調節するETとTXA2が患者を増加させ、血管拡張を調節するEDRFとPGI2が減少し、血管収縮と拡張期の不均衡を調節します。
2、カルシウム欠乏と妊娠誘発性高血圧：近年、妊娠誘発性高血圧の発生はカルシウム欠乏に関連している可能性があります。 人間と動物のカルシウム欠乏は血圧の上昇を引き起こすことが示されています。 妊娠は母体のカルシウム欠乏を引き起こしやすく、妊娠誘発性高血圧の発生につながり、妊娠中のカルシウム補給は妊娠誘発性高血圧の発生率を低下させる可能性があります。 したがって、カルシウム欠乏は妊娠誘発性高血圧の発生の重要な要因であると考えられており、そのメカニズムはまだ不明です。 さらに、尿中カルシウム排泄の検出は、妊娠誘発性高血圧の予測検査として使用できます。
調べる
確認する
関連検査
血圧尿ルーチン眼底検査
妊娠高血圧は複雑で迅速であり、モニタリングと評価の目的は、疾患の重症度と進行を理解し、迅速かつ合理的に治療することです。
1.基本検査：頭痛、胸の圧迫感、めまい、上腹部痛などの症状を理解し、血圧、尿ルーチン、体重、尿量、胎児の心拍数、胎児の動き、胎児の心臓のモニタリングを確認します。
2.妊婦の特別検査：眼底検査、凝固機能、心臓、肝臓、腎機能検査を含みます。
3.胎児の特別検査：胎児の発育、子宮内の状態のB超音波モニタリング、および臍帯動脈の血流を含む。
診断
鑑別診断
慢性高血圧の妊娠、ネフローゼ症候群の妊娠、褐色細胞腫の妊娠、胆石症および胆嚢炎の妊娠、脳血管疾患の妊娠、発作の妊娠、手足の痙攣の妊娠妊娠中の急性脂肪肝、周産期心筋症、免疫性血小板減少性紫斑病など
臨床症状
（1）軽度の妊娠誘発性高血圧
主な症状は、おそらく軽度の浮腫と微量アルブミン尿を伴う血圧の軽度の上昇です。 この段階は数日から数週間続くことがあり、徐々に急速に発達または悪化する可能性があります。
1.浮腫：妊娠による高血圧の最も初期の症状です。 当初、体重増加（劣性浮腫）のみを示し、徐々に臨床的に目に見える浮腫に発展しました。 浮腫は股から始まり、徐々に上向きに発達し、その程度に応じて4つのレベルに分けられ、「+」で表されます。 （+）ふくらはぎの下のうつ病性浮腫、安静後に沈静化しない;（++）浮腫が大腿部に及ぶ;（+++）浮腫が外陰部または腹部に及ぶ;（++++）全身性浮腫、または胸部および腹水。
2.高血圧：妊娠20週間前に血圧は高くなく、妊娠20週間後に血圧は17.3 / 12KPa（130 / 90mmHg）またはベースライン血圧と比較して4 / 2KPa（30 / 15mmHg）を超えて上昇します。
3.タンパク尿：血圧が上昇した後に発生します。
（2）中等度の妊娠誘発性高血圧
血圧はさらに上昇しますが、21.3 / 14.7KPa（160 / 110mmHg）を超えず、尿タンパク質が増加し、浮腫を伴い、めまいなどの軽度の症状が現れることがあります。
（3）重度の妊娠誘発性高血圧
子ec前症および子lampを含む。 血圧は21.3 / 14.7KPa（160/110 mmHg）以上、尿タンパク質は10から++以上、浮腫の程度は異なり、頭痛やめまい、重度のけいれんやcom睡などの症状があります。
子ec前症
上記の3つの主な症状に加えて、めまい、頭痛、視覚障害、上腹部不快感、胸部圧迫感、吐き気、嘔吐などが頭蓋内病変のさらなる進展を示しています。 この時点で、血圧は21.3 / 147 KPa（160/110 mmHg）を超え、浮腫はより重く、尿はより少なく、尿タンパク質は増加し、痙攣はいつでも発生する可能性があり、子lampを予防するために積極的な治療を行う必要があります。
子ec前症
上記の深刻な症状のそれぞれに基づいて、発作が発生するか、com睡を伴います。 少数の患者は急速に進行し、子lamp前症の症状は顕著ではなく、妊娠後期および分娩前に突然のけいれんがより頻繁に発生し、出生時の数人は出産後24時間以内に少ないことがあります。
診断
正常な人の血圧は、さまざまな生理学的条件下で一定の変動幅を持ち、不安、緊張、ストレス状態、または身体活動がある場合、血圧を上げることができます。 さらに、収縮期血圧は年齢とともに上昇するため、高血圧と正常血圧の境界を分けるのは簡単ではありません。 1979年、中国は高血圧の血圧測定方法と診断基準を次のように改訂しました。
1. 15分の休憩の後、座位を取り、右腕の血圧を測定します血圧値が比較的安定するまで、数回測定する必要があります。 拡張期血圧は音の消失に基づいており、音が消失しない場合は、変更時の値が使用されます。 同じ日に1時間間隔で、または1日おきに再度確認します。
2、収縮期血圧≧21.2kPa（160mmHg）および/または拡張期血圧≧12.6kPa（95mmHg）は、検証により確認できます。 臨床高血圧症の場合、血圧18.7〜21.2 / 12〜12.6kPa（140〜160/90〜95mmHg）。
3、過去には高血圧の履歴があり、3ヶ月以上治療されていません、高血圧としてリストされていない正常な血圧のこのチェック。通常の薬やこのチェック血圧が正常であるなど、まだ高血圧と診断されるべきです。
妊娠20週間前に18.7 / 12 kPa（140/90 mmHg）を超える血圧の繰り返し測定、または妊娠前の高血圧の診断は、本態性高血圧を伴う妊娠と呼ばれます。 患者の約59％に家族歴があります。
本態性高血圧と妊娠後期の血圧の低下、または21.2 / 13.3 kPa（160/100 mmHg）未満の場合、胎児の生存率は高く、血圧が21.2 / 13.3 kPa（160/100 mmHg）の場合、胎児死亡率は大幅に増加しました。 本態性高血圧症の妊婦の約10％〜20％は、妊娠第三期に妊娠誘発性高血圧症候群を発症します。 ベースライン血圧は24 / 14.6 kPa（180/110 mmHg）を超え、胎児死亡率は23％であり、妊娠高血圧症候群を追加すると、胎児死亡率は41.3％と高くなります。 妊娠高血圧症の兆候が早ければ早いほど、既存の胎児が悪化し、妊娠32週前の妊娠誘発性高血圧症候群、75％の胎児死亡。 さらに、本態性高血圧に基づく妊娠高血圧症の患者では、早期胎盤アブレーションの発生率は2％であり、妊娠高血圧症の患者よりも高かった。
