妊娠中の甲状腺機能亢進症

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はじめに

はじめに甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）は、甲状腺ホルモンの過剰分泌によって引き起こされる一般的な内分泌疾患です。甲状腺機能亢進症の女性は、多くの場合、月経障害、無月経の減少または受胎能低下を示します。しかし、治療後の甲状腺機能亢進症の未治療女性の中には、多くの妊婦がおり、発生率は約1：1000-2500妊娠です。妊娠中の甲状腺機能亢進症のほとんどはグレーブス病であり、主に自己免疫および精神刺激によって引き起こされ、びまん性甲状腺腫および眼球突出を特徴とします。妊娠中の甲状腺機能亢進症の原因は、基本的にグレーブス病が最も多い非妊娠性甲状腺機能亢進症の原因と同じです。毒性結節性甲状腺腫、甲状腺自律腺腫などが続きます。さらに、甲状腺機能亢進症は、悪阻、胞状奇胎、悪性奇胎、および絨毛上皮癌で発生する可能性があります。

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原因

妊娠中の甲状腺機能亢進症の原因は、基本的にグレーブス病が最も多い非妊娠性甲状腺機能亢進症の原因と同じです。毒性結節性甲状腺腫、甲状腺自律腺腫などが続きます。さらに、甲状腺機能亢進症は、悪阻、胞状奇胎、悪性奇胎、および絨毛上皮癌で発生する可能性があります。

グレーブス病の原因はよくわかっていませんが、患者には家族性があり、親族の約15％が同じ病気にかかり、家族の約50％が抗甲状腺抗体陽性です。多くの研究は、グレーブス病が自己免疫疾患（AITD）であることを示唆しています。免疫機能不全は体内で多リンパ性因子と甲状腺自己抗体を引き起こす可能性があるため、抗体は甲状腺細胞膜上のTSH受容体に結合し、甲状腺細胞の増殖と機能強化を刺激します。この抗体は、甲状腺刺激免疫グロブリン（TSI）と呼ばれます。血液循環におけるTSIの存在は、甲状腺機能亢進症の活動と再発に大きく関連していますが、この自己免疫反応を引き起こす要因は不明です。オルペは、患者に免疫調節異常があり、Tリンパ球機能の喪失を抑制し、ヘルパーTリンパ球がリンパ球を自由に刺激して、甲状腺に直接作用する免疫グロブリンを産生できると考えています。グロブリンのTSIは、甲状腺を刺激して甲状腺機能を強化します。クリスは、グレーブス病の浸潤性外眼球は、眼窩筋肉へのサイログロブリン抗サイログロブリン免疫複合体の沈着によって引き起こされ、免疫複合体の炎症反応を引き起こすと考えています。別の仮説は、眼の筋肉が抗原およびヘルパーTリンパ球として作用することです。 2つの間の相互作用は、自己免疫免疫応答を引き起こします。甲状腺患者の皮膚病変のメカニズムはまだ不明であり、の前の皮膚に自己免疫病変が現れることもあります。

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関連検査

血清総サイロキシン（TT4）遊離サイロキシン指数（FT4I）総トリヨードサイロニン（TT3）基礎代謝産科B超音波

正常な妊娠は、母体の甲状腺の形態と機能の変化により、多くの点で甲状腺機能亢進症の臨床症状に類似しているため、甲状腺機能亢進症の妊娠を診断することは困難です。出生前検査中に甲状腺機能亢進症の症状と徴候が見つかった場合、診断を確認するために甲状腺機能をさらにテストする必要があります。妊娠中の甲状腺機能亢進症の診断基準：高代謝症候群、血清総サイロキシン（TT4）≥180.6nmol/ L（14μg/ dl）、総トリヨードサイロニン（TT3）≥3.54nmol/ L（230ng / Dl）、遊離サイロキシン指数（FT4I）≥12.8。甲状腺機能亢進症の状態はTT4の正常限界の1.4倍であり、正常の上限は甲状腺機能亢進症です;危機、甲状腺機能亢進症、心不全、ミオパシーなどの重度の甲状腺機能亢進症があります。

1、無血清サイロキシン（FT4）および遊離トリヨードサイロニン（FT3）FT3、FT4は循環血中甲状腺ホルモンの活性部分であり、血中TBGの変化の影響を受けず、甲状腺機能状態に直接反応します。近年、臨床診療で広く使用されており、その感度と特異性は、全実験T3（TT3）、全T4（（TT4）、正常値FT4 9-25 pmol / L; FT33-9 pmol / L（RIA）、各実験よりも著しく高い部屋の基準には一定の違いがあります。

2、血清サイロキシン（TT4）は、甲状腺機能を判断するための最も基本的なスクリーニング指標であり、血清T4およびタンパク質結合の99.95％以上、そのうちサイロキシン結合グロブリン（TBG）と呼ばれるグロブリンと組み合わせた80％〜90％ TT4は、結合タンパク質の量とTBGなどの結合力の影響を受けるタンパク質へのT4結合の総量を指します.TBGは、妊娠、エストロゲン、ウイルス性肝炎などの因子の影響も受け、アンドロゲンと低タンパク質血液の影響も受けます。症状（重度の肝疾患、ネフローゼ症候群）、プレドニゾンおよびその他の影響が減少しました。分析時には注意が必要です。

3、血清総トリヨードサイロニン（TT3）血清T3および99.5％以上のタンパク質結合、またTBGの影響、TT3濃度の変化はTT4の変化としばしば並行するが、甲状腺機能亢進症の早期再発、TT3の上昇多くの場合、非常に速く、通常の約4倍、TT4はゆっくりと上昇し、通常の2.5倍に過ぎないため、TT3は病気の診断のための敏感な指標です;病気の始まり、治療の有効性、再発の再発特にT3甲状腺機能亢進症の診断では、特定の指標を取得する方が感度が高くなりますが、無関心な甲状腺機能亢進症または慢性疾患TT3の高齢患者は高くない可能性があることに注意してください。

4、血清抗T3（revrseT3、rT3）rT3生物活性なし、末梢組織におけるT4の分解産物であり、T4による血中濃度の変化、T3は特定の割合を維持し、特にT4の変化と一致して、甲状腺の理解にも使用できます機能的指標、疾患の初期段階の一部、またはrT3のみの早期再発は、より感度の高い指標として増加しました。重度の栄養失調または特定の全身性疾患状態では、rT3は大幅に上昇しますが、TT3は大幅に低下します。これは、低T3症候群の診断の重要な指標です。

5. TSH免疫放射分析（sTSH IRMA）：正常な血液循環のsTSHレベルは0.4-3.0または0.6-4.0μIU/ mlです。 IRMAテクノロジーを使用して通常レベルの下限を検出すると、このメソッドの最小検出値は通常0.03μIU/ mlであり、感度が高いため、sTSH（「高感度」TSH）とも呼ばれます。甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症の診断および治療モニタリングで広く使用されています。

6、甲状腺ホルモン放出ホルモン（TRH）刺激試験：甲状腺機能亢進症血清T4、T3の増加、TSHのフィードバック阻害、TSHがTRHに興奮しないため、TRH200μGTSHの静脈注射が増加し、TSHが増加しないなどの疾患を除外できます（応答なし）甲状腺機能亢進症の診断をサポートします。 TSHの増加は、正常な甲状腺機能、下垂体病変、TSHの不十分な分泌を伴うグレーブス眼症でも見られることに注意する必要があります。このテストの副作用はわずかであり、冠状動脈性心疾患または甲状腺機能亢進症の患者にとってT3抑制テストよりも安全です。

7、甲状腺の131 I率：甲状腺機能亢進症の診断のためのこの方法の一致率は90％、ヨウ素欠乏性甲状腺腫も上昇する可能性がありますが、一般的にピークの前進はなく、T3阻害試験の同定に使用でき、この方法は病気の重症度を反映できません治療の状態に応じて変化しますが、さまざまな原因の甲状腺機能亢進症の特定に使用できます。たとえば、131Iの割合が低いことは、甲状腺機能亢進症を伴う甲状腺炎、ヨード甲状腺、または甲状腺機能亢進症に起因する外因性ホルモンである可能性があります。この法律は、抗甲状腺避妊薬などの伝統的な漢方薬を含むさまざまな食品およびヨウ素含有薬の影響を受けることに注意する必要があります。これらの薬は、測定前に1-2か月以上停止し、妊娠中および授乳中は無効にする必要があります。。正常値：ガイガーカウンターチューブで測定し、3時間と24時間の値はそれぞれ5％-25％と20％-45％で、24時間でピークが現れました。甲状腺機能亢進症：3h> 25％、24h> 45％：ピークは前方にシフトします。

8、トリヨードサイロニン阻害試験：T3阻害試験と呼ばれる。甲状腺機能亢進症または単純な甲状腺腫に起因する131Iの増加を伴う甲状腺腫を識別するために使用されます。方法：まず、基本的な131Iレート、経口、T320μg、1日3回、6日間（または経口乾燥甲状腺錠60mg、1日3回、8日間でも）、その後、131Iレートを取ります。単純甲状腺腫の患者の131Iの割合は50％以上であり、甲状腺機能亢進症の患者の131Iの割合は抑えることができません。131Iの割合は50％未満です。。

9.甲状腺刺激抗体（TSAb）の測定：GD患者におけるTSAbの陽性検出率は80％-95％に達する可能性があります。この疾患の早期診断だけでなく、疾患の活動性と再発の判定にも役立ちます。治療中止の重要な指標として。