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はじめに

はじめにパーキンソン病の臨床症状の1つです。

病原体

原因

パーキンソン病の原因はまだ明らかではありません。現在、この病気の原因は黒質および線条体の主要病変である神経細胞の変性であると認識されています。黒質細胞と呼ばれる一種の神経細胞があり、黒質細胞の数が徐々に減少し、機能が徐々に失われるため、ドーパミンと呼ばれる物質が減少し、上記の症状を引き起こします。動物実験と疫学的結果によると、パーキンソン病は遺伝と一定の関係があります。

病気の原因に応じて、振戦麻痺の症状は2つのカテゴリーに分類できます。1つは原発性振戦麻痺と呼ばれます。つまり、明確な原因がないか、原因が遺伝に関連している可能性があります。病気もう1つのタイプは二次性振戦麻痺と呼ばれ、特定の脳炎、中毒（一酸化炭素、マンガン、シアン化物、レセルピン中毒、フェノチアジンおよびブチリルベンゼン薬、三環系抗うつ薬など）によるものです薬物中毒、脳血管疾患、脳損傷、脳腫瘍などが原因で、パーキンソン症候群またはパーキンソン症候群、振戦麻痺症候群と呼ばれます。

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鑑別診断

主にパーキンソン症候群および特発性振戦、良性振戦とは区別されます。

（1）脳炎後のパーキンソン症候群：

嗜眠性脳炎によって引き起こされるパーキンソン症候群は70年近く報告されていないため、パーキンソン症候群は、この脳炎によって引き起こされる脳炎の後に消失します。近年、ウイルス性脳炎の患者はパーキンソン様症状を呈することが報告されていますが、この疾患には明らかな感染症状があり、脳神経麻痺、四肢麻痺、痙攣、com睡などの神経系損傷の症状を伴う場合があります。程度の増加、タンパク質の増加、糖の減少など症状が緩和された後、パーキンソン様症状は緩和され、パーキンソン病と区別することができます。

（2）肝レンチキュラー変性：

家族歴の約3分の1の思春期の発症である劣性遺伝性疾患は、四肢筋緊張、振戦、仮面のような顔、捻転およびその他の錐体外路症状の増加を伴う場合があります。肝障害、角膜KFリング、血清セルロプラスミン減少などの特徴的な特徴があります。パーキンソン病と同定できます。

（3）本態性振戦：

頭、顎、四肢の不随意性振戦として現れる優性遺伝病であり、振戦の頻度は高くても低くてもよく、高頻度は甲状腺機能亢進症に似ています;低頻度はパーキンソン振戦に似ています。この病気は運動量の減少、筋肉の緊張、姿勢反射障害がなく、飲酒後に消失します。強心薬による治療は、原発性パーキンソン病と区別することができます。

（4）進行性核上性麻痺：

この病気は中年および高齢者でも一般的であり、臨床症状には筋硬直や振戦などの錐体外路症状が含まれる場合があります。ただし、この病気には目が視線障害が顕著であり、体幹の筋肉の硬直が重く、手足の筋肉の関与が軽く、手足の柔軟性が維持され、首の伸筋張力が増加し、首の過伸展とパーキンソン病の首の屈曲が明らかです。異なる、パーキンソン病と識別することができます。

（5）Shy_Drager症候群：

臨床的には錐体外路症状がしばしば見られますが、失神、起立性低血圧、性機能および膀胱機能障害などの顕著な自律神経症状のため、レボドーパ製剤は効果がなく、パーキンソン病と区別することができます。

（6）薬物誘発性パーキンソン症候群：

レセルピン、クロルプロマジン、ハロペリドール、およびその他の抗うつ薬の過剰使用は、薬の重要な歴史により錐体外路症状を引き起こす可能性があり、離脱後に特定することができます。

（7）良性振戦：

生理学的振戦（肉眼では見えない）および脳の器質的病変のない機能的振戦を指します。機能性振戦が含まれます：

1.生理的振戦は増強され（肉眼で見える）、姿勢振戦のほとんどはアドレナリン作動性応答の増強に関連しています;褐色細胞腫、低血糖、甲状腺機能亢進症などの特定の内分泌疾患でも見られます。

2.コカインとアルコール依存症、および一部の薬物の副作用。 aries蝕振戦、主に心臓に起因する原因、注意散漫は振戦を軽減することができます。

3.その他：感情が激しいときや微動をするときの振戦。良性振戦は、ミオトニー、運動の低下、異常な姿勢などのパーキンソン病などの症状がないことを臨床的に特徴づけます。