心臓代償不全
はじめに
はじめに 心臓の代償不全は、心臓病がより重症になり、心臓機能が代償機能を超えて低下するときに発生します。
病原体
原因
心臓病は常に悪化しており、心臓機能は代償機能を超えて低下し、心臓の代償不全を引き起こします。
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関連検査
動的心電図（ホルターモニタリング）ECG
1.動的心電図（ホルターモニタリング）
2. ECG
診断
鑑別診断
1.病歴の中で、重度の火傷ショック、重度の感染、過剰な注入および速すぎがあるかどうか、火傷後の重度の吸入傷害および呼吸不全があるかどうか、血管収縮薬の誤用の有無に注意してください。
2.一般的な心機能障害のルーチン検査によると、左心、右心または心不全は、臨床症状と検査結果に応じて区別する必要があります。
3.胸部検査の精度に影響を及ぼす複雑な火傷状態、胸部es痛により、その症状はしばしば火傷自体、ショック、および感染のパフォーマンスと混同されます。紛失または誤診。
（1）心拍数が加速され、心拍出量が減少します。
心不全の初期には、心拍数の代償速度が上がりますが、心拍出量を正常レベルまたはそれに近い値に増やすのに役立ちますが、心拍数を上げると心筋の酸素消費量も増加し、冠血の供給と心室充満時間が短縮されます。心臓の低下あたりの血液量は、脳卒中あたりの血液の量だけ減少します。
（2）滑りやすい水とナトリウム
心拍出量の減少は、血液の再分配と腎血流の減少を引き起こします。 腎血流量の減少は、糸球体濾過率の低下またはレニン分泌の増加をもたらす可能性があり、これらは、肝臓によって産生されるアンジオテンシノーゲンに作用してアンジオテンシンIを形成します。 アンジオテンシンIは肺循環と腎循環を経て、インベルターゼの作用下でアンジオテンシンIIを形成し、全身および腎細動脈に腎虚血を悪化させることに加えて、副腎皮質からのアルドステロンの分泌を促進します。ナトリウム貯留の増加、血漿浸透圧の増加、視床下部の視交叉上核近くの浸透圧受容体の刺激、下垂体後葉における抗利尿ホルモンの分泌の反射的増加、ナトリウム、水分貯留、血液量、静脈、毛細血管の増加混雑と増加した圧力。
（3）心室拡張末期圧が心不全を増加させ、心筋収縮性が弱まり、心拍出量が減少し、心室腔内の残血量が増加し、心室拡張末期圧が増加し、静脈還流がブロックされて、静脈うっ血および静脈圧を引き起こす場合毛細管静水圧の増加は、血漿浸透圧および組織圧、毛細血管液の溢出、組織浮腫を超える。
1.動的心電図（ホルターモニタリング）
2. ECG
