心臓の構造異常
はじめに
はじめに ハート-基本構造 心臓の表面は心臓の底に近く、横方向の冠状溝は心臓の周りでほぼ1週間で、大動脈と肺動脈の始まりによってのみ中断されます。 溝の上には左右の心房があり、溝の下には左右の心室があります。 心室の前側と後側（下側）に縦溝があり、冠状溝から心尖の右側まで延びています。それぞれ、前心室溝と後心室溝と呼ばれ、左心室と右心室の表面境界です。 左心房、左心室、右心房、および右心室の間の正常な位置関係は、わずかな右から左へのねじれ現象を示しました。つまり、右心が右前上部に偏り、左心が左後下部に偏っていました。 心臓は内部に4つの腔を持つ中空の筋肉器官です：後部上部は左心房と右心房であり、2つの間に中隔分離があります;前部下部は左心室と右心室であり、2つは隔膜によって分離されています。 通常の状況では、部屋とコンパートメントが分離しているため、心臓の左半分と心臓の右半分は直接通信しませんが、各心房は房室を通って同側心室に達することができます。 右心房の壁は薄いです。 血流の方向に応じて、右心房には3つの入口と1つの出口があります。 入り口は上大静脈と下大静脈、冠状静脈洞です。 冠状静脈洞は、心臓壁の静脈血への主要な入り口です。 出口は右房室開口部であり、そこから右心房が右心室に通じています。 部屋の下部にある卵形のくぼみは、卵円窩と呼ばれます。卵円窩は、胚期に左右の心房をつなぐ卵形の孔の残骸です。 左前部に突き出ている右心房の部分は、右心房付属器と呼ばれます。 右心室には2つの入口と出口があり、入口は右心房、周辺には右房室弁（三尖弁）と呼ばれる3つの葉の形をした弁が付いています。 フロントフラップ、バックフラップ、セプタムは、それぞれ位置によって呼び出されます。 弁は、管腔に垂直で、多数の線状索によって心室壁の乳頭筋に接続されています。 出口は肺動脈と呼ばれ、肺動脈弁と呼ばれる3つの半月弁が末梢にあります。 左心房は心臓の大部分を形成し、4つの入口と1つの出口があります。 左心房の後壁の両側には、左右の肺静脈の入り口である一対の肺静脈があります;左心房には左心房に通じる左心房の前に左心房ポートがあります。 右側の前方に突出している左心房の部分は、左心耳と呼ばれます。 左心室の内外に2つあります。 入口は左房室中隔であり、左房室弁（僧帽弁）は周辺に取り付けられ、前葉と後葉は位置によって呼ばれ、前乳頭筋と後乳頭筋ともつながっています。 出口は大動脈開口部で、左房室口の右上前部に位置し、末梢に半月大動脈弁が取り付けられています。 異常な心臓構造、高血圧、尿毒症、電解質代謝障害とアシドーシス、腎性貧血、動静脈f、アテローム性動脈硬化症などによくみられます。
病原体
原因
高血圧：長期の高血圧は心臓に過負荷を与え、心室壁の肥大、心臓の拡大、および長期の心不全を引き起こします。 血漿カテコールアミンのレベルは尿毒症の間に増加し、上昇の程度は心不全の発生と密接に関連しています。 さらに、高血圧はアテローム性動脈硬化の進行も促進するため、心不全を引き起こします。
尿毒症毒素の役割：有害な代謝産物はCRF中に体内に蓄積され、毒素は心筋による心筋障害を抑制し、心筋機能低下と心不全を引き起こします。
電解質代謝障害とアシドーシス：CRFでは、電解質の不均衡により心筋の電気的および心筋の興奮性が変化し、心調律障害と心不全を引き起こします。
腎性貧血：CRF患者の長期貧血は、心筋低酸素症と心筋機能障害を引き起こします。 身体が心拍数を補うと、心拍出量が増加し、心臓が過負荷になり、心筋低酸素症が心不全を引き起こす可能性があります。
透析用の動静脈f：心臓の負荷を悪化させる動静脈血の大量の流れにより、長期間にわたって心不全を引き起こす可能性があります。
アテローム性動脈硬化：透析後のCRFおよび高脂血症に関連する高血圧は、アテローム性動脈硬化の進行を促進し、CRFの死亡率を高め、透析中に心筋梗塞で死亡することがよくあります。
免疫力が低い：尿毒症が感染を引き起こしやすく、感染後の心筋炎または心膜炎を引き起こして心不全を引き起こす場合、免疫力は低くなります。
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関連検査
ECG動的心電図（ホルターモニタリング）
周産期医療と超音波技術の開発により、特に近年、国内外の学者により胎児の心臓超音波検査がますます注目され、2次元超音波解像度とカラードップラー技術、高調波イメージング、組織マルチスペクトルの改善Leイメージングとリアルタイムの3次元外観は、心臓異常の診断の基礎を提供します。
診断
鑑別診断
心臓弁の穿孔：僧帽弁逆流で一般的で、僧帽弁の肥厚、硬化、弾力性の弱体化または消失、弁のカール、腱索の短縮、肥厚および短縮、時には弁穿孔、破裂または石灰化を指す僧帽弁輪の拡張は、僧帽弁逆流を引き起こします。
左心流出路奇形：Digolger症候群の小児によくみられ、左心流出路奇形のほとんどの患者は、Digolger症候群の小児の顔の特徴として、長い顔、球状の先端と狭い鼻、口蓋裂を含む上腕骨は平らで、目の距離は広く、斜視は低く、下垂耳には外耳道の陥凹があり、イヤーホイールと下顎が小さすぎます。
心臓の拡大：心腔の拡大と心臓の形の変化を指します。 X線検査、心臓肥大は、両方とも共存する心臓壁肥大および心腔肥大を含む、心臓病の重要な兆候です。
心室肥大：心室への過度の負荷（拡張期または収縮期）によって引き起こされ、器質性心疾患の一般的な結果です。 また、心血管閉塞のために、心臓は長期の過負荷作業に耐えられず、変形していると言えます。
弁の肥厚：主に心臓弁疾患によって引き起こされます。 心臓弁疾患は、肥厚、変形、癒着、石灰化、および破裂により、心臓弁が一方向弁を失う心臓病です。 心臓弁疾患は、心臓弁の狭窄または不全を引き起こす可能性があるため、血液がスムーズに流れたり逆流したりすることはありません。血液はスムーズに流れることができず、弁狭窄と呼ばれ、逆流後の血流は弁不全と呼ばれます。 最も一般的なのは僧帽弁疾患で、大動脈弁疾患がそれに続きます。
心臓奇形：先天性心臓奇形でより一般的、先天性心臓奇形は胎児の一般的な奇形の1つである先天性心疾患であり、発生率は約0.4-0.8％です。 胎児のほとんどの染色体異常は、重度の奇形を持つ多くの胎児と組み合わさって、心臓奇形を持っています。 先天性心臓奇形の出生前診断のための最も簡単で安全な方法は、胎児心エコー検査です。
左心室腔の容積が増加します。後部前方位置、左心室セグメントが拡張され、頂点が左下に拡張されます。 頂点の頂点は胃腔内に表示され、鈍く左にシフトし、鎖骨の正中線になります。 通常の頂点は、腸骨稜のレベルで、鎖骨の正中線内にあります。 左心室セグメントは丸く、心臓は落ち込んでいます。 左心室セグメントが拡張されると、反対の拍点が上に移動します。 増加が著しい場合、右心室を押して心臓の右端の右下部分を右に移動させて膨らませたり、左心房を押して前後に移動させたりすることができます。 同時に、心臓を右に回転させて、心臓のうつ病をよりはっきりさせることができます。
