新生児の手足のアテトーシス
はじめに
はじめに 新生児の手足の拍動は、新生児ビリルビン脳症の臨床症状の続発症です（通常、生後2か月以降に発生します）。形成異常など。
病原体
原因
1.酵素系は未熟です：肝細胞はビリルビンに結合するために未結合のビリルビンに効果的に結合できません。
2.重度の高ビリルビン血症：新生児溶血性疾患、先天性非溶血性黄und（Kinner症候群）、薬物中毒（ビタミンK3）など、より一般的で、結合しなくなる可能性があります。ビリルビンの増加。
3.血液脳関門の機能が低い：非抱合型ビリルビンは通過しやすく、脳組織と結合し、未熟児は悪化し、さまざまな感染、仮死、低酸素因子がBBBバリア機能の完全性に影響を与えます。
4.血漿アルブミン含量が低い：未結合のビリルビンを結合する能力は限られています。
5.アシドーシス：新生児はアシドーシスになりやすいです。
6.遊離ビリルビンへのアルブミン結合の捕捉：外因性スルファメトキサゾール、サリチル酸、安息香酸ナトリウム、ノボビオシン、セファロスポリン、新しいペニシリンII、インドメタシンなど、内因性の鉄エリスラミン、胆汁酸と空腹、低血糖、または寒冷刺激時の体内の遊離脂肪酸の増加。
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関連検査
血液検査神経学的検査
この病気は臨床的に4つの段階に分けられ、最初から3番目の段階は新生児期初期に現れ、4番目の段階は新生児期に現れます。
（1）警告期間：嗜眠、吸引反射の減少、筋緊張の低下として現れる。 黄undのほとんどは、突然顕著に深くなりました。 12〜24時間続きました。
（B）洪水の季節：わずか2眼の視線、発作性筋緊張の増加;重い両手が握り締められ、前腕の内転、角弓の反転、および時々叫びます。 約12〜24時間続きます。
（3）回復期間：最初の週末のほとんどで、最初の吸引力と外界への反応は徐々に回復し、その後徐々に減少して消えました。 約2週間続きました。
（4）後遺症：生後2か月以降にしばしば発生します。 手足の動き、眼球運動障害、難聴、精神遅滞またはエナメル形成異常が特徴です。
診断
鑑別診断
1、病気は偽の手と足の運動と区別されるべきです。 後者は、前肢、後肢、および外側の柱の損傷、または四肢の位置の喪失による末梢神経の損傷を引き起こしました。
2、非常に遅い手と足のXuの動きが異常な姿勢を引き起こし、isをねじるのに非常に似ており、後者は主に近位肢、首の筋肉、体幹の筋肉に侵入し、典型的なパフォーマンスは体幹を軸としたねじれです。
3、ダンス-手足の多動、ダンス-手足、胴体、顔、不随意運動の広い範囲の手と足の多動性障害患者など、さまざまな臨床タイプの識別に注意を払う必要があります。
