低リン血症
はじめに
はじめに 循環血液中のリン酸塩濃度が通常よりも低いために起こるリン代謝障害。 低リン血症としても知られています。 表は現在、溶血、燃え尽き症候群、脱力感、痙攣です。 原因は、断食、水酸化アルミニウム、水酸化マグネシウムまたは炭酸アルミニウムおよびその他の結合剤の長期使用、解糖とアルカローシス、甲状腺機能亢進症、ビタミンD欠乏症、特定の尿細管疾患（ファンコニ症候群など）です）、アルコール依存症および抗ビタミンDくる病（家族性低リン血症）。 治療は、原因を治療しながら、静脈内の水分補給とリン酸塩の補充です。 臨床症状 低リン血症の症状は中枢神経系の症状です。 異常な感覚、構音障害、反射亢進、振戦、運動失調、com睡など。 赤血球2,3-ジホスホグリセリン酸の減少により、赤血球の寿命が短くなり、球状赤血球疾患および溶血を示す可能性があります。 弱い、弱い筋肉、筋肉痛、さらには麻痺。 骨痛（骨軟化症による）、偽骨折がX線フィルムで見られます。 白血球の食作用は機能不全であり、感染しやすい。 血小板機能障害、血小板凝集能の低下。
病原体
原因
病因
一般的な食事には十分なリン酸塩が含まれています。 ただし、ブドウ糖は細胞によるリン酸の取り込みを増加させ、低リン血症を引き起こす可能性があるため、低リン血症は空腹時、特に空腹時の場合に発生する可能性があります。 リン酸塩の腸管吸収を抑制するためのバインダーとしての水酸化アルミニウム、水酸化マグネシウムまたは炭酸アルミニウムの長期使用。 解糖およびアルカローシスは、細胞内のリン酸塩の濃度をすぐに消費し、細胞のリン酸塩の取り込みを増加させる可能性があります。 それにより低リン血症を引き起こす。 解糖は、インスリン療法後の糖尿病性アシドーシスの患者で増加します。 リン酸も細胞内に移動します。 副甲状腺機能亢進症、副甲状腺ホルモンの分泌増加、尿中リン排泄増加。 ビタミンD欠乏症は、腸内のリン酸塩の吸収を減らします。 ファンコーニ症候群などの一部の尿細管疾患では、尿中のリン酸塩排泄が著しく増加します。 食事の減少、解糖の増加、耐酸性結合剤による胃炎の治療のため、アルコール依存症は低リン血症を引き起こします。 抗ビタミンDくる病、性的に関連した優性遺伝病、曲線に近い小管のリンの再吸収、腸のカルシウム吸収も不良です。
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確認する
関連検査
血液ルーチン尿ルーチン
アルカリ中毒の原因が除外された後、尿のリン酸塩が測定されました。 尿中のリン酸塩排泄が増加した場合、血漿カルシウムが測定されます。 血漿カルシウムの増加、原発性副甲状腺機能亢進症、異所性副甲状腺、悪性腫瘍を考慮する;血漿カルシウムが正常または低下している場合、続発性副甲状腺機能亢進症、くる病または骨軟化症、ファンケを考慮するニッスル症候群、低リン血性くる病。 尿中のリン酸塩排泄は減少し、食事によるリン酸塩の減少、制酸剤療法、およびインスリン療法が考慮されるべきです。 したがって、尿リン酸塩、血漿、血液化学、サイロキシンなどの検査を測定する必要があります。
診断
鑑別診断
診断：
低リン血症の最も一般的な原因は、アルカローシス（呼吸器および代謝）です。 通常、低リン血症は以下の手順で特定できますが、アルカローシスの原因を除外した後、尿中のリン酸塩を判定します。 尿中のリン酸塩排泄が増加した場合、血漿カルシウムが測定されます。 血漿カルシウムが正常であるか減少している場合、血漿カルシウムの増加、原発性副甲状腺機能亢進症、異所性副甲状腺、悪性腫瘍を考慮します。 二次性副甲状腺機能亢進症、くる病または骨軟化症、ファンコーニ症候群、低リン酸血症性くる病を考慮してください。 尿中リン排泄量の減少は、食事中のリン酸塩摂取量の減少、制酸剤療法、インスリン療法などを考慮すべきです。
