ヨウ素甲状腺機能亢進症
はじめに
はじめに 科学的研究では、甲状腺機能亢進症は細胞性免疫を伴う自己免疫疾患であると考えられています。甲状腺機能亢進症患者の80％〜90％は、血清中の甲状腺刺激免疫グロブリンを検出し、血清甲状腺刺激ホルモンおよびその受容体を阻害します組織の組み合わせは、アデニル酸シクラーゼを活性化し、甲状腺細胞の機能を強化し、甲状腺を刺激して刺激し、甲状腺のヨウ素の吸収を促進し、甲状腺機能亢進症を引き起こすサイロキシンの合成と分泌の生理学的効果を高めます。 簡単に言えば、ヨウ素の過剰摂取によって引き起こされる甲状腺機能亢進症は、ヨードチロニジンと呼ばれます。 ヨウ素が甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があることが19世紀初頭に発見され、1910年までヨウ素の名前は発見されませんでした。 1930年代以降、世界中で内因性甲状腺腫がヨウ化物で治療され、ヨウ素による甲状腺機能亢進症が増加しました。1953年にユーゴスラビアがヨウ素化塩を促進し始めてから4年で、甲状腺機能亢進症患者はヨウ素を防ぐために3倍になりました。甲状腺機能亢進症の発生は、最初に過剰なヨウ素の供給を防ぐ必要があります。
病原体
原因
ヨウ素は甲状腺と密接な関係があり、前者は甲状腺ホルモンの合成の原料であり、成人の毎日のヨウ素含有量は約70μg、青年は150〜200μgです。 甲状腺ホルモンの合成は、特定の用量範囲でヨウ素の供給が増加すると増加しましたが、ヨウ素の供給が特定の制限（通常5 mg /日、甲状腺機能亢進症2 mg /日）を超えると、逆の結果が生じる可能性があります。
1短期的には、大量のヨウ素が甲状腺ホルモン放出の急性抑制を引き起こす可能性があり、この抑制効果はWoff-Chaikoff効果としても知られ、過剰なホルモンの放出と合成を避ける一時的な保護メカニズムかもしれません。この効果は、甲状腺機能亢進症の治療によく使用されます。
2ヨウ素の長期過剰摂取、Woff-Chaikoff効果は徐々に消失し、いわゆる「放出現象」、脱出後の甲状腺ホルモンの合成と放出は正常に戻り、加速することもあり、時にはヨード甲状腺が発生します。
ヨウ素が甲状腺機能亢進症を引き起こす2つの状況があります。
1ヨウ素欠乏症の領域では、風土病性甲状腺腫はヨウ化物で治療され、ヨード甲状腺の大部分を占めています。
2非ヨウ素欠乏領域では、非毒性の多結節性甲状腺腫の患者で時々見られます。 さらに、アミオダロンなどのヨウ素含有薬物の長期使用も、ヨウ素が不足していない地域でのヨウ素メチルの一般的な原因です。
調べる
確認する
関連検査
甲状腺131ヨウ素吸収率血清総サイロキシン（TT4）
ほとんどの患者は軽度であり、症状は一般的な甲状腺機能亢進症、軽度の甲状腺機能亢進症、硬い固まり、血管雑音や振戦と同じでした。多食症、体重減少、熱への嫌悪、過敏性などの典型的な甲状腺機能亢進症の症状が観察されました。浮腫の兆候。 実験室でのT3、T4、およびrT3の血清レベルは増加し、T4の増加は最も明白でした。 甲状腺刺激ホルモン放出（TRH）刺激試験は低いか、応答しません。 131ヨウ素率は甲状腺で有意に低下し、甲状腺の画像はあまり発達していませんでした。
甲状腺機能亢進症は、熱、過度の発汗、動揺、の減量、安静時の急速な心拍数、特別な目の兆候、甲状腺腫などの症状に特に敏感です。 甲状腺で血管雑音と振戦が見つかった場合、より診断的です。
診断
鑑別診断
甲状腺機能亢進症の鑑別診断を行う場合、以下の疾患を考慮する必要があります。
1.単純な甲状腺腫：甲状腺腫を除き、上記の症状や徴候はありません。 131Iの取り込み率はときどき増加しますが、T3抑制試験ではほとんど抑制が見られます。 血清T3、rT3は正常でした。
2.神経症。
3、自律的な高機能甲状腺結節：放射能はスキャン中に結節に集中し、TSH刺激後の繰り返しスキャン、目に見える結節放射能が増加しました。
4.その他：
（1）結核とリウマチは低熱、多汗症、頻脈を伴うことが多く、下痢を主症状とする人は慢性大腸炎と誤診されることがよくあります。
（2）老人性甲状腺機能亢進症のパフォーマンスは非定型であり、多くの場合、無関心、食欲不振、および明らかな体重減少を伴い、癌と誤診されやすい。
（3）片側浸潤性眼底は、眼窩内および頭蓋の低腫瘍と区別する必要がある。
（4）筋疾患を伴う甲状腺機能亢進症は、家族性周期麻痺および重症筋無力症と同定する必要があります。
