알츠하이머병
소개
알츠하이머 병 소개 알츠하이머 병 (AD)은 만성 진행성 중추 신경계 변성, 치매의 가장 흔한 원인 및 가장 흔한 노인성 치매로 인한 치매이다. AD는 진행성 기억 장애,인지 기능 장애, 성격 변화 및 언어 장애와 같은 신경 심리적 증상을 특징으로한다. 노인이나 조기 조산에서, 더 자주 발병하고 점차적으로 진행되며, 치매로 인해 노인의 발병 전 또는 같은 질병의 가족력으로 질병이 더 빨리 진행됩니다. 유전 적 질과 유전 적 변이가 10 % 인 AD 환자는 특히 가족력, 특히 65 세 이전의 가족력이 있기 때문에 가족력이 중요한 위험 요소이며 일부 사람들은 AD 1도 친척이 80-90 세일 때 질병의 약 50 %라고 생각합니다. AD의 2 ~ 4 배의 가족력이없고, 조기 발병 상 염색체 우성 AD는 상대적으로 드물며, 현재 전 세계 120 개 가족 만이 특정 병원성 유전자를 가지고 있으며, FAD 병인과 관련된 유전자는 21 번, 14 번, 1 번을 포함합니다. FAD가 유전자 이질성을 가진 상 염색체 우성 유전자 질환 인 것으로 밝혀졌다. 기본 지식 아픈 사람의 비율 : 60 세 이상 노인의 최대 0.1 % ~ 0.5 % 취약한 사람들 : 노인들에게 좋습니다 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 우울증, 불안, 편집증
병원균
알츠하이머 병의 원인
(1) 질병의 원인
알츠하이머 병의 병인은 지금까지 알려져 있지 않았으며, AD는 일반적으로 복잡한 이종성 질병으로 간주되며, 유전 적 요인, 신경 전달 물질, 면역 요인 및 환경 적 요인과 같은 병인에 많은 요인이 관련 될 수 있습니다.
1. 해마 및 신피질 아세틸 콜린 (Ach) 및 콜린 아세틸 트랜스퍼 라제 (ChAT)를 가진 신경 전달 물질 AD 환자는 크게 감소하였고, Ach는 ChAT에 의해 합성되었고, 피질 콜린성 신경 전달 물질 기능 장애는 기억력 장애로 간주된다 그리고 다른인지 기능 장애의 원인 중 하나 인 Meynert 기저핵은 신피질 콜린 섬유의 주요 원천이며 AD 의이 영역에서 초기 콜린 신경이 감소하고 AD의 초기 손상의 주요 사이트이며 상당한 지속적인 Ach 합성이 있습니다 불충분 한; ChAT 감소는 치매의 심각성, 노인성 플라크의 수 및 편도 및 대뇌 피질의 신경 섬유 엉킴의 수의 증가와 관련이 있지만, 이러한 견해는 여전히 논란의 여지가있다 .AD 환자의 뇌에서 무스 카린 M2 수용체 및 니코틴 수용체는 크게 감소하고 M1 수용체는 상대적으로 유지되지만 불완전하며 G 단백질의 두 번째 메신저 시스템과 결합합니다. 또한 세로토닌 (5-HT)과 같은 비 콜린성 송신기, 감마 -아미노 부티르산 (GABA)이 50 % 감소하고, 소마토스타틴, 노르 에피네프린 및 5-HT 수용체, 글루타메이트 수용체 및 소마토스타틴 수용체가 모두 감소하지만 이러한 변화는 신경의 1 차 또는 2 차 환원은 콜린 또는 레시틴 분해 억제제, 피소 스티 그민 (physostigmine), 또는 무스 카린 길항제 약물로 주어진 아세틸 전구체 시냅스 수용체에 직접적으로 작용하고, 향상되지 결정되지 않았다.
2. AD 환자의 10 %에서 유전 적 질 및 유전자 돌연변이는 특히 65 세 이전의 환자에서 명확한 가족력을 가지므로, 가족력은 중요한 위험 요소이며, 일부 사람들은 AD의 1 차 친척이 질병의 약 50 % 일 때 80 ~ 90 세라고 생각합니다. 위험은 무 가족 AD의 2 ~ 4 배이며, 조기 발병 상 염색체 우성 AD는 상대적으로 드물며 현재 세계에서 120 가족 만이 특정 병원성 유전자를 가지고 있으며 FAD의 발병과 관련된 유전자는 21 번과 14 번을 포함합니다. , 염색체 1 및 19에서, FAD는 유전자 이질성을 갖는 상 염색체 우성 유전자 질환 인 것으로 밝혀졌다.
(1) 일부 가족은 염색체 21의 아밀로이드 단백질 전구체 (APP) 유전자에 돌연변이가 있으며, 초기 발병 초기에는 몇 가지 APP 유전자 돌연변이가 발견되었으며, 발병 연령은 65 세 미만으로 드물다.
(2) 일부 가족은 염색체 14에서 막 횡단 단백질 presenilin 1 (PS1) 유전자 돌연변이와 관련이 있으며, FAD는 조기 발병하며, 초기 발병 AD의 30 % 내지 50 %와 관련이있다. FAD의 주요 원인은 악성 코스입니다.
(3) 독일 국가 FAD는 염색체 1에 위치한 presenilin 2 (PS2) 유전자의 돌연변이와 관련이 있으며, 이는 과량의 Aβ1-42에 의해 발생할 수 있음이 밝혀졌습니다.
(4) 염색체 19의 아포지 단백질 Eε-4 (Apo E4) 대립 형질 다형성은 정상 집단에 존재하며, Apo E4 대립 형질은 60 세 이상의 후기 발병 FAD 또는 산발적 AD의 위험을 상당히 증가시킬 수있다. ApoE는 ε4, ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2 및 ε2 / ε2와 같은 유전자형을 형성 할 수있는 ε2, ε3, ε4의 세 가지 대립 유전자를 가지며, ε4는 AD의 위험을 증가시킵니다. 그리고 발병 연령을 만들기 위해 ε2는 AD의 위험을 줄이고 발병 연령을 지연시킵니다. AD 발병 후 80 년이 지난 ApoEε4 / ε4 유전자형은 비 -ε4 유전자형 위험의 3 배이며, 종종 60 세에서 70 세까지이며, 위의 통계 결과입니다 필요한 결과를 나타내는 것은 아니며, 이러한 결과의 해석은 신중해야하며 민감한 요소로만 간주 될 수 있습니다 .Apo E ε4는 AD 진단에 단순히 사용될 수 없습니다.
(5) 다른 단백질, 예를 들어 α2 마크로 글로불린 및 이의 수용체, 저밀도 지단백질 수용체 관련 단백질은 노인에서 AD의 위험을 상당히 증가시켰다.
3. 면역 조절 비정상 면역계 활성화는 AD 뇌 조직 B 림프구 응집, 혈청 뇌 반응성 항체, 항 -NFT 항체, 인간 뇌 S100 단백질 항체, β-AP와 같은 AD 병리학 적 변화의 성분 일 수있다 항체 및 미엘린 염기성 단백질 (MBP) 항체가 증가하고 AD의 B 세포 풀이 확대되어 신경 변성 및 신경 조직 손상으로 인한 면역 반응을 반영 할 수 있으며 말초 혈액 림프구, T 세포 및 B 세포의 총 수는 정상입니다. 범위, CD4 / CD8 세포 비율이 증가한 많은 환자, 면역 조절 T 세포 결함, AD 환자에서 증가 된 IL-1, IL-2 및 IL-6 생성, IL-2 생성은 질병의 중증도, AD 환자의 말초 혈액과 관련됨 MBP 및 지질-함유 단백질 (PLP)-반응성 IFN-γ 분비 T 세포는 대조군보다 유의하게 높았으며, CSF에서 MBP- 반응성 IFN-γ 분비 T 세포는 말초 혈액의 180 배 였지만,이 자기-반응성 T 세포 반응의 중요성은 불분명합니다.
4. 환경 적 요인 역학 연구에 따르면 AD의 발생은 환경 적 요인, 낮은 수준의 교육, 흡연, 뇌 외상 및 중금속 노출 이력, 임신 중 어머니의 연령 및 다운 증후군으로 고통받는 1도 친척이 질병을 증가시킬 수 있음을 시사합니다 위험; Apo E2 대립 유전자, 에스트로겐 및 비 스테로이드 항염증제의 장기간 사용은 질병에 보호 효과가있을 수 있으며, 나이는 AD의 중요한 위험 요소이며, AD의 유병률은 60 세 이후 5 년마다 5 씩 증가합니다. 60-64 세의 유병률은 약 1 %, 65-69 세에서 약 2 %, 70-74 세는 약 4 %, 75-79 세는 약 8 %, 80-84 세는 약 16 %, 85 세 이상은 약 85 %입니다. 35 % ~ 40 %, 발생률도 비슷하게 증가했습니다. 여성이 많은 AD 환자는 여성의 수명과 관련이있을 수 있으며 두개골에는 작은 뉴런이 있고 시냅스가 적으며 AD의 위험 인자가 될 수 있습니다.
예방
알츠하이머 병 예방
알츠하이머 병은 노인들에게 가장 해로운 질병 중 하나이며, 사람들의 기대 수명이 계속 증가함에 따라이 질병의 예방은 노인들에게 매우 중요합니다.
1 차 예방 : AD 예방 원인은 지금까지 알려지지 않았기 때문에 원인에 일부 위험 요소가 언급되어 있으며 바이러스 감염 예방, 알루미늄 중독 감소, 문화적 성취 강화, 머리 외상 감소와 같은 일부 위험 요인을 예방하고 방해 할 수 있습니다. 잠깐만
이차 예방 : AD 진단의 어려움으로 인해 조기 진단 기술 및 조기 치료가 필요하며 일반적으로 AD는 노화 과정의 가속화라고 판단되며 Jobst 등은인지 장애가없는 결정 론적이며 가능한 AD와 노인을 결정합니다. 두부 CT 검사를 실시 할 경우, 중간 측두엽의 두께는 진단되지 않은 임상 진단에 의해 측정되며, 그 결과인지 장애가없는 노인 환자보다 크고 높은 확률을 가진 AD 환자의 액와 위축이 현저히 빠르므로 질병이 의심되고 결정됩니다. 이 질병을 앓고있는 노인들은 정기적으로이 검사를하고 긍정적 인 치료를해야합니다.
3 차 예방 : AD 환자의인지 기능은 감소하지만, 환자는 특히 초기 환자의 정신 및 신체 활동을 포함하여 일상적인 사회 활동에 참여하도록 장려해야합니다. 가능한 많은 활동은 재생과 같은 능력을 유지하고 유지할 수 있습니다 심한 치매 환자도 친숙한 사회 생활과 친숙한 음악에 반응 할 수 있기 때문에 악기, 춤, 카드 놀이, 타이핑 및 페인팅이 모두 환자의 삶에 기여하고 질병의 진행을 늦출 가능성이 있습니다.
구체적인 방법은 다음과 같습니다.
첫째, 심리학, 성격,식이 및 영양, 공기질 등과 같은 내부 및 외부 환경 요소의 측면에서 예방을 강화해야합니다. 그 중에서도 심리적 요소가 특히 중요합니다. 좋은 정신을 유지하고 정신과 정신 상태의 균형을 유지하기 위해주의를 기울여야합니다.
둘째, 과학적이고 합리적 생활 양식을 확립하고 좋은 생활 습관을 개발하십시오.
셋째, 우리는 운동과 인내에주의를 기울여야하며 체스와 서예, 낚시 및 기타 여행과 같이 정적이고 역동적 인 일과 휴식을 결합해야합니다.
넷째, 부인과 의사, 에스트로겐 및 프로게스테론 대체 요법의지도하에 폐경 후 여성의 경우 초기 폐경기에서 에스트로겐 + 프로게스테론 대체 요법은 에스트로겐 단독보다 내피 기능을 보호 할 수 있습니다.
5. 초창기부터 남성은 내분비 호르몬 균형을 조절하여 안드로겐 분비를 증가시키고 내피를 보호하기 위해 한약의 지침에 따라 음용수를 늘리고 신장을 강화하기 위해 적절한 양의 한약 (식품 요법 또는 의약품)을 적용해야합니다.
여섯째, 산소 자유 라디칼의 축적을 막기 위해 은행 나무 제제, 비타민 C, E, β- 카로틴, 수퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 (SOD) 등과 같은 항산화 제의 적용.
일곱, 엽산, 비타민 B6, B12 및 호모시스테인 대사를 촉진하는 다른 약물의 응용.
여덟, 아스피린, 인도 메타 신 등과 같은 항염증제의 적용.
9 개는 다양한 견과류, 검은 참깨, 검은 콩, 귀리 등과 같이 L- 아르기닌이 풍부하고 메티오닌이 적은 음식을 섭취합니다.
위의 조치는 알츠하이머 병의 발생 및 발달을 예방 및 지연시킬 수 있으며, 초기 및 중기 환자에게 증상 저하 효과가있을 수 있습니다.
복잡
알츠하이머 병 합병증 합병증 우울증 불안 편집증
첫째, 행동 합병증에는 비우호적, 흥분, 상실 및 비 협조가 포함됩니다.
둘째, 정신적 합병증에는 우울증, 불안 및 편집증이 포함됩니다.
셋째, 이차 폐 감염, 요로 감염 등에주의하십시오.
징후
알츠하이머 질환의 증상 일반적인 증상 운동 실조증 경련 무감각 불면증 谵妄 환상 방향성 기능 장애 우울한 균
1. 환자가 교활한 발병, 정신적 변화를 감추고, 초기 단계를 가족이 알아 채기 쉽지 않은 경우 질병의 발병 날짜를 정확히 알 수 없음 간혹 열, 감염, 수술, 경미한 머리 외상 또는 약물 치료, 비정상적인 정신 장애로 인한 경우. 일부 환자는 현기증, 표현하기 어려운 두통, 다양한 신체 증상 또는 자율 증상을 호소 할 수 있습니다.
2. 점진적인 기억력 상실 또는 망각은 AD의 중요한 특징 또는 첫 증상이다.
(1) 근접 기억 장애는 명백합니다. 환자가 하루에 일어난 일일 집안일을 기억하지 못하고, 방금 수행 한 일이나 말한 것을 기억하고, 거의 사용되지 않는 명사를 잊어 버리고, 약속 또는 소중한 물건이 배치되는 곳을 잊고, 일반적으로 사용되지 않는 이름을 쉽게 잊어 버립니다. 자주 반복되는 질문, 이전에 친숙한 이름을 혼동하기 쉽고, 어휘가 줄어들고, 먼 기억이 상대적으로 예약 될 수 있으며, 초기에 일반적으로 사용되지 않는 단어도 기억을 잃을 수 있습니다. Albert와 다른 환자는 중요한 정치 사건의 날짜를 확인하고 과거와 현재의 중요한 사람들을 식별합니다. 사진은 메모리 손실이 전체 수명주기를 어느 정도 포함한다는 것을 발견했습니다.
(2) Korsakoff의 잊혀진 상태 : 최근 잊혀진 것이 특징이며 1 ~ 2 분 이전에 언급 된 내용은 전혀 기억할 수 없으며 최근 접촉 한 사람의 이름, 장소 및 수를 잊어 버리기 쉽습니다. 메모리 차이를 채우기 위해 환자는 종종 의도하지 않은 줄거리를 작성합니다. 또는 먼 움직임, 오해 및 허구, 새로운 지식을 배우고 기억하는 것은 어렵습니다. 침대와 의사 또는 간호사의 이름을 기억하기 위해 반복하는 데 몇 주 또는 몇 달이 걸리며 검사 중에 일련의 숫자 또는 단어를 반복합니다. 메모리는 종종 유지 보수 될 수 있으며 단기 및 장기 메모리는 불완전하지만 일부 오래 확립 된 패턴은 여전히 수행 될 수 있습니다.
3.인지 장애는 AD의 특징적인 증상으로, 질병이 진행됨에 따라 점차 뚜렷해진다.
(1) 언어 기능 장애 : 듣기와 이해력과 구별 할 수없는 유창한 실어증이 특징입니다. 말하기가 어려워 언어, 글쓰기가 중단되거나 표현되는 언어, 실질적인 단어가없고, 장황하고 말이 많은 언어로 인해 말이 점차 중단됩니다. 필요한 단어를 찾을 수 없으면 원형 교차로를 사용하거나 이름 지정 장애물과 같은 완성되지 않은 문장을 남길 수 있습니다. 어려움없이 조기 재발견, 늦게 어려움; 언어 이해의 초기 유지 관리, 점차 이해력이 떨어지고 더 복잡한 수행 능력이 없음 지시, 언어의 양이 감소하고, 언어가 잘못되고, 대화 능력이 저하되고, 독해력이 손상되고, 독해력이 상대적으로 예약 될 수 있으며, 최종적으로 실어증이 발생합니다. 시험 방법은 1 분 이내에 가능한 많은 채소를 말하도록합니다. , 도구 및 의복 이름, AD 환자는 종종 50 세 미만입니다.
(2) 손상된 시각 공간 기능 : 초기에 나타날 수 있으며, 심각한 방향성 전력 장애로 나타나거나 친숙한 환경에서 분실되거나 인식되지 않으며, 거리지도를 보지 않고, 왼쪽, 오른쪽 또는 주차를 구별 할 수 없습니다. 자신의 침대가 없으면상의와 바지와 옷의 상하를 식별 할 수없고, 재킷을 입었을 때 소매에 닿을 수 없으며 식탁보를 펼칠 때 식탁보의 모서리를 테이블 모서리와 일치시킬 수 없으며 한 곳을 설명 할 수 없습니다. 방향 관계, 익숙한 곳으로 갈 수 없으며, 나중에 가장 간단한 기하학적 도형을 그릴 수 없으며, 젓가락, 숟가락 등의 일반적인 항목이나 도구를 사용할 수는 없지만 근력과 운동 조정을 유지할 수는 있습니다. 후두부 기능 장애는 신체와 주변 환경 사이의 불균형을 유발하며, 시각 경로의 한쪽에서의 자극은 무시됩니다.
(3) 인식 상실 및 오용 : 시각적 소멸 및 비 승인이있을 수 있으며, 사랑하는 사람과 지인의 얼굴을 알지 못할 수도 있으며, 자기 지식과 거울 표시로 고통받을 수도 있습니다. 환자가 거울에서 자신의 그림자로 말합니다. 고의적 인 폐기는 매일 아침 양치질을 할 수 있지만 지침에 따라 양치질을 할 수 없으며 개념적인 오용은 담배, 성냥 및 담배와 같은 연속적이고 복잡한 사용을 정확하게 완료 할 수 없습니다.
(4) 전산 력 장애 : 종종 잘못된 품목의 가격, 잘못 계산되거나 잘못된 금액을 지불 한 경우, 은행 계좌의 잔액을 확보 할 수 없으며 마지막으로 가장 간단한 계산을 완료 할 수 없습니다.
4. 정신 장애
(1) 우울한 기분, 무관심, 불안, 불안, 행복감 및 통제력 상실, 주도권 감소, 산만 함, 낮 동안 자신에게 말하거나 큰 소리로 말하기, 집에 혼자 머물기를 두려워하는 경우, 소수의 환자가 부적절하거나 빈번하게 나타남 웃어
(2) 일부 환자는 환각, 환상, 단편적 망상, 허구, 편심 행동, 공격성 및 성격 변화와 같은 사고 및 행동 장애를 겪고 있습니다. 예를 들어, 노약자와 약한 배우자가 바람을 피우고 있다는 의심은 자녀가 자신의 돈을 훔칠 것이라고 의심합니다. 또는 귀중한 것들을 보물로 숨기고, 가족이 적대적이고 적대적이라고 생각하고, 불합리하게 의지의 변화, 불안, 긴장 및 과민성, 오랜 친구 방문, 거부하는 말과 행동, 위험한 투자 또는 음란물을 거부 함 잠깐만
(3) 대부분의 환자는 불면증 또는 야간 마비로 인해 폭식증 행동 또는 종종 식사를 무시합니다.
5. 환자의 활동이 경미하고, 행동 및 사회적 상호 작용이 명백하지 않은 경우 초기 환자가 여전히 일반적인기구, 잊어 버림, 실어증 및 기타 증상을 유지하는지 확인하십시오. 심한 경우에는 성능이 불안하거나, 짜증이 나거나 덜 움직이고, 옷에주의를 기울이지 않고, 손질하지 않고, 개인적으로 열악한 건강; 나중에 습관적인 자율 활동을 유지하지만 일반적으로 피라미드 표지판 및 감각 장애, 정상적인 보행, 시력, 질병의 과정에서 편마비 또는 일방적 실명과 같은 상대적으로 완전한 시력이 없으면 명령 조치를 수행 할 수 없습니다 뇌졸중, 종양 또는 경막 하 혈종과 병용 여부는 질병의 말기, 사지 강직, 피라미드 관 징후, 작은 보행, 균형 장애 및 요실금, 발작 환자 및 파킨슨 증후군 환자의 약 5 %, 파킨슨 증후군 환자는 종종 서서 걷고, 하루 종일 침대에 머물며, 전적으로 치료에 의존 할 수 없습니다.
확인
알츠하이머 병 검사
1. 치매 평가의 일환으로 노인의 치매 병인 및 일반적인 동반 질환을 결정하는 데 실험실 검사가 필수적이며 갑상선 기능 검사와 혈청 비타민 B12 수치는 치매의 다른 특정 원인입니다. 필요한 검사 항목은 다음과 같이 검사해야합니다. 완전 혈구 수, 혈액 요소 질소, 혈청 전해질 및 혈당 수준; 간 기능 검사 15, 질병의 병력이나 임상 상태가 치매의 원인이 감염, 염증성 질환 또는 독성 물질에 노출되면 매독 혈청학, 적혈구 침강 속도, 인간 면역 결핍 바이러스 항체 검사 또는 중금속 선별 검사와 같은 특수 실험실 검사도 수행해야합니다.
뇌척수액 타우 단백질, AB 단백질, CSF 도파민의 생화학 적 검출, 노르 에피네프린, 5-HT 및 기타 신경 전달 물질 및 대사 산물 수준의 효소 연결 면역 흡착 분석 (ELISA) 샌드위치 검출.
3. APP, PS-1 및 PS-2 유전자 돌연변이의 PCR-RFLP 검출은 초기 발병 가족 AD의 진단에 도움이 될 수있다 .Apo E4 유전자가 상당히 증가 된 담체는 산발적 AD 환자 일 수 있지만, 이들 지표는 아직 이용 가능하지 않다. 질병의 임상 진단.
4. Apo E 표현형의 결정 ApoE 다형성은 알츠하이머 병 (AD) 위험의 중요한 결정 인자이며, Shimaro 등 (1989)은 AD와 ε4의 관계를 먼저 설명했으며, IEF 연구를 통해 AD 환자 ε4 주파수가 대조군보다 높다는 것을 발견했습니다 그 이후로 Rose의 연구 그룹은 가족 성 AD (FAD)가 지연된 환자에서 ε4의 빈도가 증가한 것으로보고했으며, 이러한 연구는 ε4와 AD 사이의 관계를 설명하고 확인했다 (Schachter et al. (1994)). ε2 대립 유전자는 일반적으로 운반되며 노인의 ε2 수는 젊은이의 두 배이므로 AD뿐만 아니라 수명도 보호하는 것으로 보입니다.
5. 뇌파를 앓고있는 환자의 뇌파 지형도에서 델타와 세타의 확산 대칭이 향상되고 대부분의 지역에서 알파 파워가 감소합니다.
6. 뇌 CT 확산 뇌 위축의 CT 진단에서 측두엽과 해마는 위축이며 경적 비대 (횡 직경> 7.7 mm)는 AD 환자를 정상적인 뇌 노화와 구별하는 데 도움이됩니다 뇌 CT는 뇌수종을 배제 할 수 있습니다. 만성 경막 하 혈종, 뇌종양 및 뇌경색 및 치매 및 유기 뇌병증의 임상 과정과 같은 AD와 유사한 다른 증상, AD는 초기 뇌 CT에서 정상일 수 있으며, AD는 해마 유형 치매, 부검 및 CT를 볼 수 있음 해마 위축, 해마 위축은 조기 기억 장애와 관련이 있으며, 이는 AD가 발생할 수 있음을 나타냅니다. 정상 고령군과 비교하여 피질 위축과 설상 넓이가 뚜렷하게 나타 났으며, 환자군과 대조군 사이에서 정면 각의 너비는 (5.78 ± 1.82) cm, (5.25 ± 0.60) cm, 세 번째 심실의 너비는 (8.93 ± 2.72) mm이고 5.18 ± 1.82) mm, 심실 뇌 비율은 3.06 ± 0.61, 5.14 ± 0.61, 측면 분할 너비는 (9.46 ± 3.84) mm 및 (6.16 ± 1.37) mm, 정면 홈 너비는 (5.45 ± 2.05) mm 및 (3.71 ± 1.49) mm, 종 방향 균열 폭은 (5.88 ± 1.91) mm 및 (3.61 ± 1.78) mm이고, 상부 균열 폭은 (5.61 ± 2.02) mm이다. (4.23 ± 1.69) mm, P 값 <0.05, AD의 70 %를 차지하는 21 건의 사례 군 백질 저밀도, AD 진단에서 뇌 CT 결과는 단지 참조이지만 뇌 CT 지수의 정량 분석은 도움이됩니다 뇌 위축성 치매 및 정상적인 연령 관련 뇌 위축을 확인하고 질병의 예후를 예측하는 데 도움을 줄뿐만 아니라 AD 환자의 뇌 형태 학적 변화에 대한 객관적인 기초를 제공합니다 3. 뇌 MRI 뇌 MBI는 뇌의 구조적 변화를 제공 할 수 있습니다. 전방 및 후방 해마 형성의 양을 측정하기 위해 MRI를 사용하여 업데이트 된 진단 정보는 AD 환자의 양이 대조군보다 현저히 작음을 발견했으며, MRI는 측두엽 중간의 구조적 위축 정도를 측정하여 AD와 같은 연령대 대조군 사이를 구별했습니다. MRI로 81.0 %, 특이도는 67.0 %, 유두 체의 세로 직경을 측정 한 결과 AD 군의 유두 체는 명백한 위축을 보였다.
7. 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영-SPECT 연구에 따르면 AD의 뇌 혈류는 지속적으로 감소하고 감소 정도는 치매의 중증도와 관련이 있으며, 천식, 정점 및 후두 수준의 피질은인지와 학습에 중요합니다. 인지 기능 장애 132 건에 대한 후속 연구에서 이중 정단 관류 감소, AD 일치율 80 %, CT 및 SPECT AD 환자의 임상 진단, CT 환자의 86 %가 해마 발견 및 SPECT에 의하면 측두엽의 혈류가 감소하고 위축 도와 양의 상관 관계가있는 것으로 나타 났으며, 그 중 10 예가 병리학 상 AD로 병리학 적으로 확인되었으며 해마 형성과 주변 조직의 위축이 섬유질의 돌출로 이어질 수 있다고 추측된다. 파괴 및 상실로 인해 해당 뇌 피질의 대사 및 뇌 혈류가 감소합니다.
8. 양전자 방출 단층 촬영-PET PET는 AD의 대사 활동이 감소하고 복합 피질의 감소가 가장 분명하다는 것을 증명합니다 .95 명의 환자에서 뇌 포도당 대사의 감소는 치매의 심각성, 퇴행성 치매, 특히 AD, 대사 장애는 신경 영상이 형태 학적 변화를 발견하기 전에 일어 났으며, 기억 및인지 적 변화를 일으킬 수 있으며, 전형적인 대사 감소 영역은 상부 천골 피질에 현저하게 분포되어 있으며, 전두엽 피질이 아닙니다. 질병이 진행됨에 따라 원시 피질, 기저핵, 시상 및 소뇌에 영향을 미치는 가래 정상 및 정면 접촉 영역의 특징적인 영역에서 뇌 대사 속도 (CMRgl)의 감소가 더욱 심화되고 치매의 심각성과 관련이 있습니다. 영향을받는 비 침습적 영역과 비 침습적 영역에 따라 AD와 다른 질병을 식별하면 AD와 비 AD를 구분할 수 있으며 민감도와 특이도는 매우 높으며 PET는 이러한 특정 대사율을 초기 단계에서 사용할 수 있습니다. AD에서 다양한 실험적 수치, 포도당 대사율 및 임상 증상 중 경미한 기능적 이상, 기억 장애 및 경증 치매 만이 발견되었습니다. 중증도는 가장 밀접한 관련이 있지만 치매의 정도에 따라 감각 운동 피질의 CMRglu는 변하지 않으며, 독특한 신경 정신 학적 장애는 전형적인 AD 분포의 국소 대사 장애와 관련이있다 : 기억이 감소되면 양측 측두엽 대사 감소; 언어 장벽은 왼쪽 대뇌 피질 대사 감소와 관련이 있습니다. 시각적 구조적 행동 변화와 오용은 정단 부전을 나타냅니다.
9. 신경 심리학 및 척도 검사는 치매의 진단 및 분화에 유용하며, 일반적으로 사용되는 미니 멘탈 상태 검사 (MMSE), Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), 임상 치매 평가 신경 학적 검사는 기억력,인지, 언어 및 시각 공간 기능 장애의 정도를 결정하고 치매의 진단을 확립하며 Hachinski 허혈성 점수 (HIS) 척도는 척도 (CDR) 및 축복 행동 척도 (BBBS)에 사용됩니다. 혈관성 치매로 식별.
진단
알츠하이머 병의 진단 및 진단
진단
1. 현재, 임상 적으로 널리 사용되는 NINCDS-ADRDA 진단 기준은 NINCDS (National Neurological Disorders and Strokes) 및 알츠하이머 질환 및 관련 질병 협회 (ADRDA)에 의해 설립 된 NINCDS-ADRDA 태스크 포스 (1984)에 의해 권장됩니다. 1. 가능한 알츠하이머 병 1 임상 검사로 치매, 신경 심리학 적 검사 MMSE 및 축복 치매 규모 지원 확인; 2 개 이상의인지 기능 장애가 있어야 함; 3 점진적으로 악화 된 기억 및 다른 정신 장애; 4 무의식 장애는 정신 및 행동 이상과 관련이있을 수 있음; 5 세부터 40 세에서 90 세까지, 주로 65 세 이후; 6 명은 진행성 기억 및인지 기능 장애로 이어질 수있는 다른 뇌 질환을 배제합니다.
2. 가능한 알츠하이머 병 (일반적인 알츠하이머 병) 1 언어 (실어증), 운동 능력 (누락) 및 인식 (폐기)과 같은 특수한인지 기능 장애 진행; 2 일상 생활 능력 저하 및 행동 이상; 질병의 유사한 가족 병력 및 신경 병리학 적 증거; 4 실험실 검사 : 요추 천자 일상 검사, EEG는 느린 활동 증가와 같은 비특이적 변화를 보였으며, CT 검사는 필요한 경우 뇌 위축을 검토 할 수 있음을 보여주었습니다.
3. 치매, 알츠하이머 질환의 임상 적 특징을 유발하는 다른 뇌 질환 제외 1 질병 진행 중 안정된 기간이있을 수 있음; 2 수반되는 증상에는 우울증, 불면증, 요실금, 망상, 환상, 환각, 정서적 또는 행동 장애, 체중 감소 등 3 일부 환자는 근육 계통, 균사 또는 보행 장애의 변화와 같은 질병의 후기 단계에서 신경계의 징후가 있습니다 .4는 질병의 후기 단계에서 발작이있을 수 있습니다.; 뇌의 5CT 검사는 정상입니다.
4. 가능한 알츠하이머 병 1의 갑작스런 뇌졸중 유사 발병의 임상 적 특징을지지하지 않습니다. 특히이 질환의 초기 단계에서 편마비, 감각 상실, 시야 결손 및 운동 실조증과 같은 2 가지 초점 신경 학적 징후. 3 가지 경련 및 보행 장애가 질병의 초기에 발생했습니다.
5. 알츠하이머 병의 임상 증상을 고려하십시오 .1 환자는 치매 증후군의 증상이 있지만 치매를 유발하기에 충분한 신경 학적, 정신적 또는 신체적 질병의 증거가 없습니다. 2 명의 환자는 신체 또는 뇌 질환과 관련이있을 수 있지만 치매로 이어질 수는 없습니다. 3 명의 환자는 단일인지 기능 장애, 진행성 진행성 질환, 명백한 병인의 부재를 나타냈다.
6. 확정 된 알츠하이머 병 (definite Alzheimer 's disease) 1은 가장 가능성이 높은 알츠하이머 병에 대한 임상 진단 기준을 충족시킨다. 부검 또는 뇌 생검의 병리학 적 변화는 알츠하이머 병의 특성과 일치 하였다.
차별 진단
1. 가벼운인지 기능 장애 (MCI) 기억력 장애, 노인성 건망증, 인간의 단어 기억, 정보 저장 및 이해 능력과 같은 다른인지 기능 장애는 일반적으로 30 세, 최근 및 먼 거리에서 최고점 기억은 일생 동안 비교적 안정적이며, 건망증은 기억을 시작하는 어려움이며, 기억을 상기시켜 개선 될 수 있습니다. 잊어 버리는 것은 기억 과정이 손상되고, 기억이 기억 나지 않으며, AD 환자는 또한 계산 능력, 방향 및 성격 및 기타 장애물을 동반합니다 보통 노인에서는 거의 보이지 않습니다.
2. 일반적으로 전신 질환이나 뇌졸중으로 인해 질병의 발병이 더 시급하며, 병에 걸렸을 때 혼동 될 수 있으며 치매 환자에게는 명확한 의식이 있습니다.
3. 우울증 DSM-IV는 우울증, 정서적 우울증, 다양한 사물에 대한 관심과 행복 부족, 유죄 또는 쓸모 없음, 식욕 부진 또는 상당한 체중 감소, 불면증 또는 과도한 수면과 같은 수면 장애, 활동 감소를 포함한 우울 증상을 제안합니다 피곤하거나 쉽게 체력이 감소하고, 생각이나 결정에 집중하기가 어렵고, 죽음이나 자살에 대한 반복 된 생각, 우울증의 임상 진단에는 적어도 하나의 증상이 있어야하며, 5 주 이상의 증상은 2 주 이상 동안 심한 우울증으로 진단되어야합니다.
4. Pick 's disease 성격 변화, 빈약 한 자기 지식 및 사회적 행동 감소, 잊어 버리기, 공간적 방향 및인지 장애의 초기 증상은 나중에 나타나고 CT는 AD와 함께 특징적인 전두엽 및 측두엽 위축을 나타냅니다 확산 뇌 위축은 다릅니다.
5. 혈관성 치매 (VD)는 뇌졸중 병력이 있으며 뇌 혈관 질환 발생 후 3 개월 이내에인지 장애가 발생하며, 치매는 단계적 방식으로 갑자기 또는 느리게 발생할 수 있습니다. 각 이랑 (angular gyrus)과 같이, 전방 또는 내측 시상의 경색은 치매를 유발할 수 있고, CT 또는 MRI는 다른 가능한 원인을 제외하고 여러 경색을 나타낼 수 있습니다.
6. 파킨슨 병 (PD) 치매 치매 발병이있는 PD 환자는 30 %까지 높을 수 있으며, 메모리에 가까운 기억력이 약간 우수하고, 성능은 좋지 않지만, 특정하지는 않지만, 식별 값이없는 신경 영상은 약 10 %에주의해야합니다. AD 환자에서 루비 소체가 발견 될 수 있고 노인성 플라크와 신경 섬유 엉킴은 PD 환자의 20 %에서 30 %에서 볼 수 있습니다. 피 브릴 얽힘, 나이 반점 및 Lewy 몸은 흔하지 않습니다.
7. 확산 성 루이 소체 치매 (DLB)는 파킨슨 병의 증상, 시각 환각, 변동성인지 기능 장애, 주의력, 주의력, 운동 증상이 일반적으로 정신 장애 후 1 년 이상 나타남, 환자는 넘어지기 쉽고 정신병 약에 민감합니다.
8. Frontotemporal Dementia (FTD)는 덜 일반적이고 교활한 발병, 느린 진행, 정서적 통제 상실, 충동적인 행동 또는 철수, 부적절한 사람과 매너의 치료, 끊임없이 먹을 수 있거나 얻을 수 없음 시험 입안의 식욕, 갑상선 기능 항진증, 모방 행동 등, 기억 상실은 더 가볍고, 픽 질환은 전두엽 치매의 한 유형이며, 병리학은 신피질 또는 해마 뉴런 세포질은 염색 된 봉입체에서 볼 수 있습니다. .
9. 정상 두개 내압 뇌수종 (NPH)은 대부분 지주막 하 출혈, 허혈성 뇌졸중, 두부 외상 및 뇌 감염과 같은 뇌 질환에서 발생하거나 특발성, 치매, 보행 장애 및 이질통, 치매, 주로 피질 유형, 경증인지 감소, 자발적 활동 감소, 정서적 반응 지연, 기억력 장애, 소설 및 방향 감각 상실 등의 불안, 공격적 행동 및 망상, 조기 요실금, 빈번한 배뇨, 불완전한 배뇨, 배뇨 후 배뇨, CT는 요실 뇌척수액에 대한 심실 확대 및 정상 압력을 보여 주었다.
10. AD는 여전히 알코올성 치매, 두개 내 종양, 만성 약물 중독, 간부전, 악성 빈혈, 갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 기능 항진증, 헌팅턴병, 근 위축성 측삭 경화증, 신경 매독, CJD 등으로 인한 치매가 필요합니다. 증후군 식별.
