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병원균
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소개

알코올 중독에 대한 소개 알코올 중독은 일반적으로 술취함이라고하며 한 번에 많은 양의 알코올 음료를 마시는 알코올 (에탄올)은 중추 신경계에 흥분 및 억제 효과가 있으며 심한 중독은 호흡 및 심장 박동 억제 및 사망을 유발할 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.006 % 취약한 사람들 : 장기 음주자 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 운동 실조증 胼胝 저 나트륨 혈증 치매 혼수

병원균

알코올 중독의 원인

원인 :

알코올은 중추 신경계에 억제 효과가있는 신경성 물질로, 술을 마신 후에는 이완, 따스함, 긴장 제거, 완화 및 불편 함 또는 통증 완화, 많은 양의 알코올이 음주를 유발할 수 있으며, 일반적인 급성 알코올 중독 및 장기 중 음주입니다. 대뇌 피질, 소뇌, 폰 및 말뭉치 캘 러섬 변성, 간, 심장, 내분비선 손상, 영양 실조, 효소 및 비타민 결핍 등을 유발할 수 있습니다. 모든 종류의 알코올은 의존적이지만 알코올 농도가 높은 알코올 음료는 더 쉽습니다. 중독, 알코올에 대한 의존도는 느리다 일반적으로 만성 알코올 중독의 형성은 10 년 이상의 장기 음주력을 가지고있다 알코올과 진정성 최면제는 상호 관용적 일 수있다. 최면 진정 의존성.

병리 생리학

1. 에탄올의 흡수, 분포, 대사 및 배출

에탄올은 30 분에서 3 시간 이내에 위와 소장에 완전히 흡수되어 뇌와 폐포 가스를 포함한 신체의 모든 수분 조직과 체액에 분포하며 혈액 내 에탄올 농도는 전신의 농도를 직접 반영 할 수 있으며, 신장과 폐에서 배설됩니다. 총량의 10 %, 간 대사에서 90 %, 분해, 에탄올은 알코올 탈수소 효소에 의해 간에서 아세트 알데히드로 먼저 산화되고, 아세트 알데히드는 알데히드 탈수소 효소에 의해 아세트산으로 산화되고, 아세트산은 아세틸 -CoA로 트리 하이드 록시 산으로 전환됨 사이클은 최종적으로 CO2와 H2O로 대사되며 에탄올의 대사는 속도 제한 반응으로 에탄올 제거율은 2.2mmol / kg.h (100mg / kg.h)이며 성인은 시간당 7g의 에탄올 (100 % 에탄올 9ml)을 제거 할 수 있습니다. 혈중 알코올 농도의 감소율은 약 0.43mmol / h (20mg / dl.h)입니다. 혈중 알코올 농도의 증가 정도는 개인의 내성에 영향을 받지만, 혈중 에탄올 농도의 치사 농도에는 일반적으로 87-152mmol / L ( 400-700mg / dl).

둘째, 중독 메커니즘

(1) 급성 영향

1. 중추 신경계 억제 에탄올은 에스테르에 용해되고 뇌의 신경 세포막에 빠르게 침투 할 수 있으며 막의 특정 효소에 작용하여 세포 기능에 영향을 미치며 중추 신경계에서의 에탄올 억제는 복용량에 따라 증가합니다. 뇌 메카니즘에서 아래의 변연계, 소뇌, 망상 구조, 뇌실에 대한 망상 구조, 소량의 흥분 작용, 뇌의 시냅스 후 막 벤조디아제핀 -r- 아미노 부티르산 수용체에 의한 소량의 흥분 작용 이로써 뇌에 대한 r- 아미노 부티르산 (GABA)의 억제 효과를 억제하고, 혈액 내 에탄올 농도를 높이고, 소뇌에 작용하며, 운동 실조증을 일으키고, 망상 구조에 작용하고, 졸음과 혼수 상태를 유발하며, 뇌의 심실을 억제하는 에탄올의 극도로 높은 농도 이 센터는 호흡기 및 순환 장애를 유발합니다.

2, 간에서 대사 이상 에탄올 대사는 많은 수의 NADH를 생성하여 세포 내 환원 및 산화 비율 (NADH / NAD)이 정상 대사보다 NADH / NAD에 따라 정상, 알코올 중독을 2-3 배까지 증가시킬 수 있습니다. 젖산 증가, 대사성 산증으로 이어지는 케톤체의 축적 및 포도당 발생과 같은 이상은 저혈당을 유발할 수 있습니다.

(2) 관용, 의존 및 무딘 증후군

1. 관용 음주 후의 관용 및 자극 감각 음주 후 관용이 발생하고 효과가 감소하며 원래의 효과를 달성하기 위해 소비되는 알코올의 양이 필요합니다.

2. 의존성 음주 후의 특별한 즐거움을 얻기 위해 술을 마시고 싶어하는 것은 심리적 의존성입니다. 물리적 의존성은 반복적 인 생리 학적 음주를 말하며 중추 신경계에서 생리적 및 생화학 적 변화를 일으켜 알코올이 신체에 지속적으로 존재해야합니다. 금단 증후군이라는 특별한 상태가 발생합니다.

3, 금단 증후군은 장기 음주 후 형성되었으며, 일단 음주를 중단하거나 알코올 소비량을 줄이면 알코올 중독과 반대되는 증상이있을 수 있으며, 메커니즘은 일반적으로 GABA의 알코올 억제에 금욕이 크게 감소하는 반면 갑옷의 혈장 아드레날린의 농도가 높아지고 교감 흥분 증상이 나타납니다.

3 장기 알코올 남용의 역할

1. 알코올 음료의 영양 부족 에탄올은 29.3kJ (7kcal)의 칼로리를 공급할 수 있지만 비타민, 미네랄 및 아미노산과 같은 필수 영양소를 포함하지 않기 때문에 와인은 칼로리가 높고 영양소가없는 음료입니다. 명백한 영양 결핍, 비타민 B1 부족으로 베르 니케-코르소 코프 증후군, 말초 신경 병증을 일으킬 수 있음, 일부 사람들은 비타민 B1에 대한 수요 증가의 유전학을 가지고 있으며 질병의 원인 일 수도 있으며, 엽산 결핍은 거대 세포 빈혈을 유발할 수 있습니다. 기아와 설탕 공급이 불충분 할 때 지방 분해가 우세하며, 간에서 아세틸 CoA의 상당 부분이 케톤체로 합성됩니다.

2. 독성 에탄올은 점막 및 분비선 분비에 자극 효과가있어 신체의 신진 대사 중에 식도염, 위염, 췌장염 및 에탄올이 자유 라디칼을 생성하여 세포막 에스테르 과산화를 유발하고 간 손상을 일으킬 수 있습니다.

예방

알코올 중독 예방

1. 알코올 중독에 대한 선전과 교육을 실시하고, 대안 적 조건을 조성하며, 문화 및 레크리에이션 활동을 강화하십시오.

2. 술을 마실 때“술을 마시지 않고 마시는 것”을 습관화하십시오 과민성, 외로움, 우울증 및 직장 스트레스를 완화시키기 위해 술을 약으로 사용하지 마십시오.

3, 음주는 먹는 법을 방해해서는 안되며, 영양 실조를 일으키지 않도록 "식사로 와인을 마시지 말아야한다".

4, 일단 중독되면 빨리 술을 끊어야하며, 금단 증후군은 조심스럽게 돌봐야하며, 심한 것은 병원에 입원해야합니다. 알코올 및 유황과 같은 항 알코올성 약물은 음주를 중단하여 와인에 혐오감을 유발할 수 있으며, 음주 중에 아포 모르핀을 피하로 적용하여 컨디셔닝과 금욕을 유발할 수 있습니다.

5. 알코올성 정신병 환자의 알코올 중독과 증상이 현저하게 개선 된 후에는 대인 관계 문제를 해결하고 사회적 재활을 달성 할 수 있도록 도와야합니다.

복잡

알코올 중독 합병증 합병증, 운동 실조증, 저 나트륨 혈증, 치매, 혼수

알코올 중독은 Korsakoff 증후군과 Wernicke 뇌병증에 의해 복잡해질 수 있습니다.

알코올 중독 (다른 영양 실조 환자와 마찬가지로)은 소뇌 변성을 일으킬 수 있습니다. 병리 및 임상 특징은 베르 니케 뇌병증과 동일 할 수 있습니다. 자세와 보행 운동 실조증은 몇 주 또는 몇 달 안에 천천히 시작되거나 갑자기 시작될 수 있습니다. CT는 측두엽과 소뇌 엽의 위축을 보여 주었다. 티아민과 다른 비타민 B를 사용하면 증상을 개선 할 수 있습니다.

Marchiafava-Bignami 질병은 만성 알코올 중독 사례에서 발생하며 주로 남성에서 발견되는 말뭉치의 드문 골수성 질환입니다. 원래 이탈리아에서 발견 된이 와인은 천연 적포도주를 마시기 시작한 것으로 생각되었지만 나중에 다른 많은 국가에서 발생하여 다양한 다른 알코올 음료에 관여하는 것으로 밝혀졌습니다. 질병이 영양 원인과 관련이 있다고 추측되었지만 정확한 성질은 알려져 있지 않습니다. 병리학 및 질병의 병인은 탈수 초성 중추 부패와 관련이 있으며, 이는 후자의 변형 일 수 있습니다 (저 혈소판 증). 환자는 정면 기능 방출의 징후와 함께 교반, 혼동 및 진행성 치매를 나타냈다. 일부 환자는 몇 개월 후에 회복되는 반면, 다른 환자는 경련과 혼수 상태가되어 결국 사망합니다.

병리학 술은 비교적 드문 증후군입니다. 그것은 소량의 알코올을 마신 후에 공격적이거나 통제 할 수없는 반복되는 자발적 움직임, 극단적 인 흥분 및 불합리한 행동을 특징으로합니다. 각 에피소드는 몇 분에서 몇 시간 동안 지속되며, 더 긴 수면 기간이 있으며, 깨어 난 후에는 병리학 적 증상에 대한 기억이 사라집니다.

징후

알코올 중독의 증상 일반적인 증상 모호한 정신 장애 와인 호흡 공기 제어 할 수없는 음주 충동 깜박임 코마 시력 변형 환상 구역질 알코올 중독 알코올 독성 환상

세계 보건기구 (WHO)는 알코올 의존성 증후군과 다음과 같은 특징 (1977)의 개념을 제안했습니다.

1, 음주의 충동을 억제 할 수 없습니다.

2, 매일 마시는 패턴이 있습니다.

3. 다른 모든 활동보다 음주가 필요합니다.

4. 알코올에 대한 내성이 증가했습니다.

5, 반복 금단 증상.

6, 알코올을 계속 마시면 금단 증상을 제거 할 수 있습니다.

7, 철수 후, 종종 오래된 중독과 심한 염색.

임상 증상에서 가장 흔한 초기 증상은 사지와 몸통의 급성 떨림이며, 환자는 안정되게 앉거나 컵을 안정적으로 잡을 수없고, 흥분하고 놀라게하는 경향이 있으며, 타인을 향한 두려움, 일반적인 메스꺼움, 구토 및 발한이 있습니다. 증상은 빨리 사라지고, 그렇지 않으면 며칠 동안 지속될 수 있으며, 추가 발달, 일시적인 착시 현상, 물체 왜곡, 불명확 또는 비명, 발작이 발생할 수 있으며, 48 시간 후에 진전이 발생할 수 있습니다.

만성 알코올 중독은 종종 성격을 변화시키고,이기적이고, 난처 해지며, 직장과 가족에게 무책임한 하루 종일 알코올 중독, 종종 거짓말, 도둑질 및 기타 징계 행동, 만성 위염, 간 등 신체적 장애가있는 환자 만성 알코올 중독의 일반적인 정신 장애, 경화, 흡수 장애 증후군, 말초 신경염 및 심근 손상 등은 다음과 같은 유형이 있습니다.

먼저, 떨림 (delirium tremens)

만성 알코올 중독, 혼동, 흥분, 공황 및 착각, 열, 과도한 발한, 혈압 상승, 빈맥, 입술과 팔다리의 큰 떨림 및 동공 확장 환자에서 갑작스런 알코올 금단 후 발생하는 급성 정신 장애 크고 심한 경련이 발생할 수 있으며, 실험실 검사에서 백혈구 증가, 적혈구 침강 속도 및 간 기능 손상 증가, 에피소드는 보통 3-4 일 지속되며 증상은 밤에 악화되고 잠이 끝나고 깨어 난 후 완전히 회복 될 수 있습니다. 일반적으로 치료에 의해 뒷받침되는 기억은 빠르게 개선 될 수 있으며, 심각한 마비 환자는 클로르 프로 마진 근육 내 또는 정맥 내 점적 액을 주사 할 수 있으며, 소수의 환자는 심부전으로 사망하거나 코르사코프 증후군으로 전환 될 수 있습니다.

둘째, Korsakov 증후군

만성 알코올 중독의 후유증의 경우 임상 적 특징은 기억력과 방향 감각 상실, 잘못된 구성 및 허구, 판단 장애 및 정서적 행복감이며, 알코올 중독으로 인한 증후군은 불충분 한 영양 및 티아민 결핍으로 인한 것으로 간주됩니다. 그러나 B 비타민으로 치료 한 후에는 거의 완전히 회복되지 않습니다.

셋째, 알코올성 환각 증 (알코올성 환각 증)

술을 마신 후에 갑자기 멈추고, 분명한 의식 상태에서 모욕적이거나 위협적인 청각 환각을 일으키는 장기 음주자이며, 몇 주, 몇 달 또는 그 이상 불안하고 불안합니다.이 질병의 원인은 상당히 논쟁의 여지가 있습니다. 대부분의 사람들은 진정한 알코올 중독 환각은 드물다고 생각합니다.

넷째, 알코올성 편집증 상태 (알코올성 편집증 상태 )

만성 알코올 중독 환자는 배우자에 대한 의심을 가지고 있으며 종종 망상으로 표현되지만 피해자의 의심에서도 볼 수 있습니다. 일부 사람들은 이러한 유형의 사례가 만성 정신 분열증이며 만성 알코올 중독과 우연의 일치라고 생각합니다.