신생아 저산소 허혈성 뇌병증
소개
신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증 소개 신생아의 저산소 성 허혈성 뇌병증 (HIE)은 저산소증 및 뇌 혈류 감소의 다양한 원인으로 인한 신생아 뇌 손상을 말하며 뇌 조직은 부종, 연화, 괴사 및 출혈로 특징 지어집니다. 신생아 질식의 중요한 합병증 중 하나이며 어린이의 신경 장애의 일반적인 원인 중 하나입니다. 심한 경우 뇌성 마비, 정신 지체, 간질, 청각 장애, 시각 장애 등의 후유증이 있습니다.이 질병은 신생아의 생명을 심각하게 위협 할뿐만 아니라 신생아 후 아픈 어린이의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 감수성 인구 : 신생아 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 흡인 폐렴 두개 내 출혈 수두증
병원균
신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증의 원인
(1) 질병의 원인
신생아 저산소 성 허혈성 뇌 손상을 일으키는 많은 요인이 있습니다.
저산소증
(1) 주 산기 질식 : 산전, 분만 및 산후 질식, 자궁 내 저산소증, 비정상 태반 기능, 제대 탈출, 압박 및 목 주위; 긴급, 지연된 노동, 비정상적인 태아 위치와 같은 비정상적 전달; 조산, 연체 된 생산 및 자궁 내 성장 지연과 같은 이형성증.
(2) 무호흡 : 무호흡이 반복되면 저산소 성 허혈성 뇌 손상을 일으킬 수 있습니다.
(3) 심한 폐 감염 : 신생아는 심각한 폐 감염과 같은 심각한 호흡기 질환이 있습니다.
2. 허혈
(1) 심한 순환기 질환 : 갑작스런 심장 마비 및 서맥, 심한 선천성 심장 질환, 심한 심부전 등
(2) 많은 수의 혈액 손실 : 많은 양의 혈액 손실 또는 충격.
(3) 중증 두개 내 질환 : 두개 내 출혈 또는 뇌 부종과 같은.
신생아 질식은 HIE에서이 질환의 주요 원인이며, 산전 및 산후 질식은 각각 50 %와 40 %를 차지하고 다른 원인은 약 10 %를 차지합니다.
(2) 병인
1. 혈역학 적 변화 산소가없는 상태에서 신체는 중요한 반사 기관 (뇌, 심장), 뇌 혈관 확장, 비유의 장기 혈관 수축의 혈액 공급을 보장하기 위해 다이빙 반사를 겪습니다.이 자동 조절 기능은 뇌를 온화하게 만듭니다 저산소증이 계속 존재하는 것과 같은 단기 저산소증은 손상되지 않으며, 뇌 혈관 자동 조절 기능 저하, 뇌동맥은 관류 압력 및 CO2 농도의 변화에 반응하는 능력이 감소되어 압력 관련 수동 뇌 혈류 조절 과정을 형성합니다. 혈압이 낮아지면 대뇌 혈류가 감소하여 동맥의 가장자리에 허혈성 손상이 발생합니다.
2. 뇌 세포 에너지 대사 장애 저산소증의 세포 내 산화 대사 장애는 포도당 혐기성 당분 해에 의존하여 에너지를 생성하는 동시에 많은 양의 젖산을 생성하고 세포에 축적되어 혐기성 누룩으로 인한 세포 내 산증 및 뇌 부종을 유발 용액에 의해 생성 된 에너지는 호기성 대사의 에너지보다 훨씬 적으며, 글리코겐 분해 및 포도당 흡수를 증가시켜 2 차 에너지 고장을 유발하여 세포막, 세포 내 나트륨, 칼슘 및 물의 이온 펌프 기능이 손상되어 보상되어야합니다. 증가하여 세포가 팽창하고 용해됩니다.
3. 재관류 손상 및 산소 자유 라디칼 산소 자유 라디칼은 저산소증-허혈 동안 증가 및 감소하며, 많은 수의 산소 자유 라디칼이 체내에 축적되어 세포막, 단백질 및 핵산을 손상시켜 세포 구조 및 기능, 산소의 파괴를 초래한다 하이드 록실 라디칼은 자유 라디칼에서 자유 라디칼에 가장 유해합니다. 크 산틴 산화 효소 및 탈수소 효소는 주로 미세 혈관의 내피 세포에 집중되어 혈관 내피 손상, 혈관 파괴 장벽의 구조 및 완전성 파괴, 혈관 공급원 형성을 초래합니다. 성적인 뇌 부종.
4. Ca2 내부 흐름이 저산소증 인 경우 칼슘 펌프의 활동이 약해져 칼슘 유입이 발생합니다. 세포 내 Ca2 농도가 너무 높으면 Ca2에 의해 조절되는 효소가 활성화되고 포스 포 리파제가 활성화되어 막 인지질을 분해하고 다량의 아라키 딘을 생성 할 수 있습니다. 사이클로 옥 시게나 제 및 리폭 시게나 제의 작용하에 산은 프로 스타 사이클린, 트롬 복산 및 류코트리엔, 뉴 클레아 제 활성화를 형성하고, 핵산 분해 및 파괴, 프로테아제 활성화를 유발할 수 있으며, 잔틴 데 하이드로게나 제의 황달로의 변환을 촉매 할 수있다 산소 공급과 혈류를 회복 할 때 하이포 잔틴이 황달이되도록 촉매하는 산화 효소는 자유 라디칼을 생성하면서 신경 세포 손상을 더욱 심화시킵니다.
5. 흥분성 아미노산의 신경 독성 에너지 고장은 나트륨 펌프 기능의 손상, 세포 외 K 축적, 세포막의 지속적인 탈분극, 시냅스 전 뉴런이 갑작스런 동반되는 흥분성 아미노산 (글루타메이트)을 다량 방출 할 수 있습니다 터치 후 글루타메이트 손상 손상, 시냅스 갈라진 틈에서 글루타메이트 증가, 시냅스 후 글루타메이트 수용체의과 활성화, 비 -N- 메틸 -D- 아스 파르 테이트 (NMDA) 수용체 활성화되면 Na 유입, Cl- 및 H2O도 수동적으로 세포로 들어가 뉴런의 빠른 사망을 유발합니다 .NMDA 수용체가 활성화되면 Ca2 유입은 일련의 생화학 사슬 반응을 유발하여 지연된 뉴런 사망을 유발할 수 있습니다 .
6. 산화 질소 (NO) NO의 2 상 작용은 또한 O2와 반응하여 퍼 옥시 나이트 라이트 (ONOO-)를 생성하고 OH- 및 NO2-로 더 분해되는 가스 라디칼이다. 금속 철이 존재하면 ONOO는 분해되어 유리 라디칼 NO2-, OH- 및 NO2-가 강한 세포 독성 효과를 나타내며, 또한 NO는 글루타메이트의 독성 효과를 매개 할 수 있으며 미토콘드리아, 단백질 및 저산소증-허혈에서, 세포 내 Ca2가 일정 수준으로 축적 될 때, 산화 질소 신타 제 (NOS)를 활성화시키고, 많은 양의 NO를 합성하며, NOS는 3 가지 다른 유형을 갖는다. 내피 세포 유형 NOS에 의해 생성 된 NO는 혈관을 확장시키고 신경 보호 역할을 할 수있는 반면, 서브 타입, 뉴런 및 유도 성 NOS는 각각 초기 및 후기 신경 독성 효과를 매개한다.
7. 아 opt 토 시스 및 지연된 신경 사멸 과거에 저산소증-허혈 후의 신경 손상은 급성 에너지 실패로 인한 세포 괴사에 의해 야기되었지만, 질식이있는 어린이는 일시적인 상대 정상 기간을 가질 수 있지만 몇 시간 동안 설명 할 수는 없었다. 지연된 뇌 손상이 나타난 후, 저산소증-허혈은 두 가지 유형의 세포 사멸, 즉 괴사 및 아 pop 토 시스를 유발할 수 있음을 확인했으며, 지연된 신경 사멸은 본질적으로 동물 모델에서 검출되는 아 pop 토 시스입니다. 일련의 아 pop 토 시스 관련 유전자의 발현.
요컨대, HIE의 병인은 매우 복잡하며 다양한 메커니즘의 조합으로 인한 일련의 생화학 적 연쇄 반응의 결과입니다. 많은 연구에 따르면 대부분의 뉴런은 저산소증-허혈증에서 사망하지 않고 저산소증에서 사망한다는 것이 확인되었습니다 혈액 후 수 시간에서 수일에 걸쳐, 이러한 지연된 세포 사멸은 저산소증-허혈 후 시작되는 중재에 의해 예방되거나 완화 될 수있다.
HIE의 병리학 적 변화는 임신 연령, 성격 및 부상 정도와 밀접한 관련이 있습니다. 주로 4 가지 병리학 적 유형이 있습니다. 하나는 양쪽에 뇌 반구 손상입니다. 주로 유아, 질식이 불완전하며 장기 사이의 첫 번째 혈액 분열에서 발견됩니다 ( 다이빙 반사 요법) 저산소증 지속성, 혈압 강하, 두 번째로 혈액 흐름 재분배, 즉 뇌 반구에 대한 혈액 공급이 뇌 순환의 혈관 수축 및 시상으로 인해 심장, 뇌 혈액 공급을 보장하기 위해 대뇌 순환의 혈관 확장으로 인해 뇌간과 소뇌로의 혈액 공급이 증가하기 때문에 대뇌 반구는 종종 심한 뇌 부종을 동반하여 손상되기 쉽고, 두 번째는 기저핵, 시상 및 뇌간 손상입니다 : 완전 질식, 두 번 혈류의 재분배에 대한 보상 메커니즘은 유효하지 않으며 뇌 손상은 주로 시상과 뇌간에 의해 발생하며, 두개 외 장기와 뇌 반구의 손상은 심각하지 않고 뇌 부종은 경미하며 세 번째는 심실 주위에서 연약하게되는 백질입니다. 주로 미숙아에서 발견됩니다. 측면 심실 주위의 저산소 성 허혈성 허혈은 종종 대칭 적으로 분포되어있는 심부 백질 뇌 세포의 사망으로 이어지고, 나중에하지의 침범이 발생할 수 있으며, 네 번째는 심실 주위의 심실 / 심실 공간입니다. 혈액 : 주로 미숙아에서 볼 수, 뇌 실내 출혈과 subependymal 싹 조직의 출혈,.
예방
신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증 예방
이 질환의 예방은 주 산기 질식의 예방보다 중요하며, 산과 기술을 지속적으로 개선하고, 자궁 내 조난을 신속하게 처리하고, 가능한 한 빨리 분만을 종료해야합니다.
임산부는 정기적으로 산전 검사를 수행하고 조기 분만과 수술 분만을 피하기 위해 고위험 임신을 치료해야하며, 산과 기법을 개선하고, 고위험 임신을위한 태아 심박수 모니터링을 제공하고, 초기 단계에서 자궁 내 고통을 감지해야합니다. 머리가 전달 된 직후 코와 입의 점액을 짜내고 출생 후 점액을 다시 짜거나 빨고 비 인두 분비물을 준비하고 신생아 소생술을위한 모든 준비를합니다.
태아의 고통이 발견되면 어머니에게 즉시 산소가 공급되고 신생아는 소생되고 산소가 공급됩니다. 신생아는 출생 후 약간 머리가 높고 교란이 적은 앙와위가 있어야합니다.
(1) 분만 과정에서 태아의 심박수를 면밀히 모니터링하고, 태아의 두피 혈액 pH와 혈액 가스를 정기적으로 측정해야하며, 자궁 내 조난시 산소와 정맥 내 포도당 및 기타 약물을 신속하게 투여하고 가능한 한 빨리 분만 할 수있는 최선의 방법을 선택해야합니다.
(2) 출생 후 질식하는 신생아는 저산소증 후 뇌 세포의 손상을 최소화하기 위해 5 분 이내에 효과적인 호흡과 완벽한 순환 기능을 확립하기 위해 노력해야합니다.
(3) 질식 소생술 후 신생아는 신경 증상을 면밀히 관찰하고 활력 징후를 모니터링해야합니다 일단 의식 장애, 사지 약화 및 원시 반사와 같은 비정상적인 신경 증상이 쉽게 유발되지 않으면이 질병의 진단을 고려해야합니다. 생존자의 후유증 발생률을 줄이기 위해 치료가 제공됩니다.
복잡
신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증 합병증 합병증, 흡인 폐렴, 두개 내 출혈, 뇌수종
종종 두개 내 출혈, 뇌부종, 뇌실질 괴사 및 뇌수종에 의해 복잡하게되는 흡인 폐렴과 관련이있는 경우, HIE의 단기 유해 예후는 조기 신생아 사망이며, 장기 불량 예후는 대부분 뇌신경 손상의 후유증이며, 생존 한 경우에는 부족합니다. 산소 허혈이 심할수록 뇌병증의 증상이 더 오래 지속 될수록 후유증이 발생할 가능성이 높으며 후유증이 심할수록 후유증은 종종 정신적 지체, 경련, 간질, 청각 장애, 시각 장애입니다.
징후
신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증의 증상 일반적인 증상 disappear 사라지기 전의 반사 囟 질식 근육 긴장 감소 혼수 상태 정체 장애 부비동 태아 심박수 졸음
조건에 따르면 가볍고 중간이며 무겁습니다.
(1) 경증 : 과도한 각성 상태, 과민성, 흥분 및 높은 교반 (지터, 떨림), 정상적인 근육 긴장, 활동적인 포옹 반사, 정상적인 빨기 반사, 안정된 호흡, 경련 없음, 증상은 3 일 이내에 점차 사라짐 예후는 좋습니다.
(2) 보통 : 억제 된 상태, 혼수 상태 또는 얕은 혼수 상태, 낮은 근육 톤, 50 %의 경우에 발작, 무호흡 및 포옹, 약한 빨기 반사, 약한 어린이의 사지 근육 긴장이 사지보다 더 심하여 사지탈과 관련된 병변이 있음 부비동 영역에서 조산아가 상지보다 팔다리 근육 긴장이 낮 으면 병변이 심실 주위의 백질이 연화되어 있음을 암시하며 증상이 7-10 일 지속되면 후유증이있을 수 있습니다.
(3) 중증 : 아동이 혼수 상태에 있고 근육 긴장이 매우 낮고, 연약하며, 반사를 포옹하고, 가래 반사가 사라지고, 학생이 크지 않으며, 동공이 크지 않고, 빛에 대한 반응이 좋지 않으며, 앞쪽의 condyle, 경련이 자주 있으며, 호흡이 불규칙하거나 중단되어 나타나기도합니다. 호흡 부전, 사망률이 높은 심각한 경우 생존자들은 종종 후유증을 남깁니다.
(1) 명백한 자궁 내 고통의 병력 또는 질식의 병력이있는 만기 임신 연령에 가장 적합합니다 (Apgar 점수 1 분 <3, 5 분 <6, 10 분의 구조 후 자발적 호흡 또는 사용이 필요함) 2 분 이상 양압을위한 기관 내 삽관.
(2) 의식 장애는이 질병의 중요한 증상으로, 비정상적인 신경 증상은 출생 후 24 시간 이상 지속되며, 가벼움은 자극적이거나 혼수 상태 일 뿐이며, 무거운 의식은 감소되거나 혼수 상태 또는 혼돈 상태입니다.
(3) 뇌부종 징후는 주 산기 HIE의 특징으로, 앞 가래가 가득 차고 봉합사가 분리되어 있으며 머리 둘레가 확대되어있다.
(D) 경련 : 중증, 중증의 경우에 더 흔하게, 경련은 비정형적인 초점 또는 다 초점, 클론 성 및 근시 성 근골격 증일 수 있으며, 발병 횟수는 출생 후 24 시간 이상, 24 시간 이상 다양합니다. 내부 저자의 후유증 발생률이 크게 증가했습니다.
(5) 근육 톤 증가, 약화 또는 연화 및 간질이 발생할 수 있습니다.
(6) 원래 반사 이상 : 포옹 반사가 과도하게 활성화, 약화 또는 사라지면 빨기 반사가 약화되거나 사라집니다.
중추 호흡기 부전, 호흡기 리듬, 무호흡 및 안진 증, 동공 변화 및 기타 뇌간 손상의 중증 사례.
HIE의 임상 증상은 의식 상태, 근육 색조 및 경련의 변화에서 가장 중요하며 뇌병증의 중증도 및 후유증을 구별하는 주요 지표입니다.
확인
신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증의 검사
[실험실 검사]
1. 생화학 적 지표 뉴로에 놀라 제 (NSE), S-100 단백질 (S-100) 및 뇌 크레아틴 포스 포 키나제 (CK-BB)의 결정은 혈액 내 HIE 후 6 ~ 72 시간에 신경 조직의 다른 부분에 존재합니다. 뇌척수액의 증가 및 뇌 손상 정도와 양의 상관 관계가 있으며, HIE의 조기 진단 및 예후 평가의 표지로 민감하게 사용될 수 있습니다.
2. 다른 사람들은 상태, 혈당, 전해질, 요소 질소, 혈소판, 프로트롬빈 시간, 응고 시간, 피브리노겐 및 기타 검사에 따라 동맥혈 가스 분석을 선택합니다.
[보조 검사]
1. 흉부 X- 선 검사에는 종종 폐렴이 있습니다.
2. 머리 CT 검사
(1) 온화함 : 2 개의 뇌엽에 분포 된 산란 된 초점 저밀도 그림자.
(2) 보통 : 저밀도 그림자가 두뇌 잎 2 개를 초과하고 백질 회색 물질이 흐려집니다.
(3) 중증 : 저밀도 그림자 확산, 회백질 백색질은 사라지지만 기저핵과 소뇌는 여전히 정상적인 밀도를 가지고 있으며 중증 및 중증의 경우에는 두개 내 출혈이있는 경우가 많으며, 보통 신생아, 특히 조산아의 경우 뇌수와 미엘린이 더 많이 발생합니다. 성숙, 저밀도의 넓은 범위가있을 수 있으므로 저밀도 진단 CT 값은 18 미만이어야합니다 .HIE의 급성기에 뇌 부종이 더 분명하고 뇌 세포 손상을 덮을 수 있으며 상태가 여전히 변화하므로 조기 이미징 검사는 예후를 반영하지 않으며 2-4 주 후에 검토해야합니다.
3. 뇌 초음파 검사
(1) 일반 반향이 강화되고 심실이 좁아 지거나 없어져 뇌 부종이 나타납니다.
(2) 심실 주위의 높은 반향 영역이 측뇌 뇌실의 뒤쪽 구석에서 더 일반적이며, 심실 주위에 백질이 연화 될 수 있음을 나타냅니다.
(3) 뇌 실질 허혈의 광범위한 전파에 의해 높은 반향 영역에 흩어짐.
(4) 국소화 된 고 에코 영역, 주요 뇌 혈관 분포 영역에 허혈성 손상이 있음을 나타냅니다.
4. 자기 공명 영상 (MRI) MRI는 급성 HIE의 존재, 분포 및 중증도를 감지 할뿐만 아니라 예후를 결정하는 데 도움이되고, 골수 화가 지연되거나 비정상인지 여부를 찾아 신경의 발달을 판단 할 수 있습니다.
5. 뇌 기능 점검
(1) 뇌전도 (EEG) 검사 : 리듬 장애, 저 진폭 배경 파에서 느린 파열 또는 지속적인 확산 느린 활동, "버스트 억제", "저전압"또는 "전기 휴식" 심한 HIE, 비정상적인 뇌파의 정도는 질병의 중증도와 평행하고, 뇌파는 정상 또는 단일이며, 예후는 양호합니다. 이상적인 이상 (등전위, 저 전위, 빠른 파동, 파열 억제 파형 등) EEG, 특히 주기적, 다 초점 또는 확산 변화는 신경계 후유증의 신호입니다.
(2) Brainstem auditory evoked potential (BAEP) : 뇌파 지연, 연장 된 대기 시간, 평평한 진폭 및 파동, V 파 진폭 및 V / I 진폭 비율의 동적 관찰 (지속적으로 낮음이 신경계 손상을 나타내는 경우) .
(3) 도플러 초음파 뇌 혈류 속도 (CBV) 측정 : 뇌 관류, 뇌 혈관 경련 및 자율 조절 부족을 나타내는 높은 CBV, 광범위한 뇌 괴사를 시사하는 낮은 CBV, 저관류 또는 심지어 무관심을 이해하는 데 도움 관류.
6. 뇌 대사 모니터링
(1) 자기 공명 스펙트럼 (MRS) : MRS는 체내 화학 성분 (뇌 조직 ATP, 포스 포 크레아틴, 젖산 등)을 검출하는 비 침습적 방법으로 생체 내 뇌 조직의 신진 대사를 측정 할 수 있습니다. 저산소 성-허혈성 뇌 손상 정도를 반영하는 것이 MRI보다 더 민감합니다.
(2) 근적외선 분광법 (NIRS) : NIRS는 최근에 등장하는 광학 진단 기술로, 뇌 조직에서 옥시 헤모글로빈의 변화와 헤모글로빈 감소를 직접 감지 할 수 있으며 실제로 뇌의 산소화를 이해하고 뇌를 간접적으로 반영합니다. 혈역학 적 상태 및 세포 내 생산 화 과정.
진단
신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증의 진단 및 진단
진단
임상 진단 기준 :
(1) 주 산기 질식의 명확한 역사가 있습니다. 의식 장애, 근육 톤의 변화 및 원래 반사의 이상과 같은 비정상적인 신경 증상은 출생 후 12 시간 또는 24 시간 내에 나타납니다.
(2) 중환자에게는 경련 및 호흡 부전이 있습니다.
차별 진단
자궁 내 감염, 중추 신경계 기형 및 두개 내 출혈과 같은 질병의 확인에주의하십시오.
1. 신생아 두개 내 출혈은 두개 내 출혈로 확인할 수 있으며, 이는 뇌 주위 조직의 유형, 위치, 모양, 크기 범위, 출혈량 및 압박을 명확하게 보여줄 수 있습니다 .HIE 병리학 적 변화에는 뇌 부종, 뇌 조직 괴사가 포함됩니다 그리고 두개 내 출혈, 이러한 병리학 적 변화는 임상 증상 및 CT 스캔으로 확인할 수 있습니다.
2. 두개골 및 바이러스 감염의 선천성 기형 저산소증-허혈이 출생 몇 주 또는 몇 개월 전에 발생하는 경우, 어린이는 출생시 질식이나 신경 학적 증상이 나타나지 않지만 며칠 또는 몇 주에 나타날 수 있습니다. 아 급성 또는 만성 뇌병증의 성능은 선천성 뇌 기형 또는 자궁 내 바이러스 감염과 구별하기 임상 적으로 어렵습니다 CT 검사는 두개골의 선천성 기형을 반영 할 수 있습니다 병인 및 혈청 특이 적 항체 검사는 바이러스 성 전염병의 확인에 유리합니다.
