화상 쇼크
소개
화상 충격 소개 화상 쇼크의 대부분은 2 차 쇼크이며, 일반적으로 화상 후 처음 몇 시간 또는 10 시간 이상에 발생하며 모세 혈관에서 상처 및 조직에 이르는 상처의 다량의 혈장으로 인해 저 혈량 쇼크에 속합니다. 이 간격은 효과적인 순환 혈액량을 감소시킵니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.0001 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 대사성 산증, 호흡 부전, 급성 신부전
병원균
화상 충격의 원인
원인 :
이 질병은 미세한 순환의 변화, 백혈구 변형 및 모세 혈관 색전증 감소, 정맥에 백혈구의 부착, 적혈구 및 혈소판의 응집, 미세 혈전 형성으로 이어지는 미세한 부위의 화상으로 인해 미세 순환 저항을 증가시킵니다. 결과적으로, 모세 혈관에서 상처와 조직 사이의 동일한 공간으로 다량의 국소 혈장이 분비되어 효과적인 순환 혈액량을 감소시켜 충격을 유발합니다.
예방
화상 방지
화상 쇼크 소생술이 지연된 환자는 쇼크로 인한 내부 충격을받을뿐만 아니라 감염되기 쉬운 상처 치료의 적시 치료를받지 못합니다. 또한 쇼크 및 재관류 손상은 장의 장벽 기능을 손상시키고 장을 일으킬 수 있습니다 박테리아 전좌는 장 감염을 유발하므로 화상 쇼크의 회복 지연은 부종 흡수 단계에서 전신 감염을 예방하기위한 예방 항생제의 적용을 나타내는 것으로 간주 될 수있다. 설파 디아 진은 설파 디아 진의 외부 사용에 사용될 수있다. 효과적인 항균제, 재관류 손상에 대한 2 차 충격으로 인해 화상 쇼크 회복이 지연된 환자, 과도한 전신 염증 반응 및 다기관 기능 장애 증후군으로 발전하기 쉬우므로 과도한 패시 베이트 (블런트) 조치로 인해 염증 반응은 상기 측정에 더하여 염증성 매개체의 공급원을 차단하기 위해 상처 괴사 조직을 제거하기위한 조기 수술, 및 혈액에서 염증성 매개체를 제거하기위한 심한 혈액 여과의 연속적인 경우를 포함한다.
복잡
화상 쇼크 합병증 합병증 대사성 산증 호흡 부전 급성 신부전
충격 중에 수반되는 손상이 발생하는 몇 가지 주요 상황이 있습니다.
(a) 뇌와 중추 신경계
혈류를 자동으로 조절하는 기능이 있으며 경미한 충격 중에는 손상되지 않을 수 있습니다. 심하고 지속적인 충격으로 인해 손상 될 수 있습니다. 피질의 자발적인 생체 활동뿐만 아니라 구 심성 신경으로 인한 잠재적 인 변화가 약화되거나 사라질 수 있습니다. 신진 대사 또한 변화 될 수 있으며, 신경 세포는 산소 소비량이 높고 저산소증에 매우 민감하다 뇌에 혈액 공급이 풍부하다 혈액 공급이 30ml / 100g / min으로 줄어들면 실신이 일어나며 혈액 공급이 5 초 동안 완전히 끊어지면 의식에 영향을 줄 수있다. 전신 혈압이 70mmHg 이하로 떨어지면 동맥압이 낮아짐에 따라 뇌로의 혈액 공급이 감소하고, H +와 CO2의 농도가 증가하면 뇌의 미세 순환 혈관이 확장되고, 이들 물질의 농도가 정상으로 돌아 오면 혈류도 정상으로 돌아옵니다. 그중에서도 충격이 심각한 단계에 들어갔을 때 CO2의 효과가 더 분명합니다. 저혈압, 뇌에 대한 혈액 공급 부족, 저산소증 및 심각한 산증으로 인해 혈관 주위 신경 아 교종 부종 및 모세관 내피가 발생할 수 있습니다. 세포가 부어 오르고 내강이 좁아지고 선이 좁아지고 적혈구가 어려움을 겪으며이 변화는 악순환을 이룰 수 있습니다. 뇌 미세 순환에도 DIC가있어 뇌의 저산소증을 더욱 증가시키고 혈관의 투과성을 증가 시키므로 뇌부종과 두개 내압이 상승합니다. 그리고 지질 드롭 색전증, 미세 혈관을 손상시켜 뇌 purpura라고하는 작은 점과 같은 출혈을 형성 할 수 있으며, 부상당한 환자는 교반, 경련 및 혼수 상태와 같은 신경 증상을 보여줍니다. 충격 중 뇌 기능 변화에는 중요한 뇌 대사가 있습니다. 충격의 대사 산증을 교정하기 위해 정맥 NaHCO3와 같은 혈액 뇌 장벽을 통과하기 쉬운 지단백질 막만이 뇌의 산증을 쉽게 전달할 수 없기 때문에 혈액 뇌 장벽을 통과하기 쉽지 않습니다.
(B) 심장 및 심근 억제 인자
심한 화상 환자는 심장 기능 장애가있을 수 있습니다 화상이 충격을 받으면 체액 손실로 인해 혈액량이 감소하고 미세 순환에서 많은 양의 혈액이 정체되므로 효과적인 순환 혈액량은 분명히 불충분합니다. 이것은 관상 동맥 혈류를 감소시키고 혈압을 낮추며 빈맥을 이완기 단계로 단축시키고 관상 동맥 혈류를 감소시킵니다 평균 대동맥이 60mmHg 미만일 때 관상 동맥 혈류량 감소, 심근 결핍 혈액 저산소증, 화상 환자가 호흡기 손상을 입으면 폐 병변이 가스 교환을 방해하면 심근 허혈 및 저산소증이 더 심각합니다. 심근의 에너지는 정상이지만 에너지 원은 많지만 소비 순서에 따라 지방산과 포도당이 있습니다. 젖산, 아미노산, 케톤체, 피루브산 등의 심근 대사는 주로 미토콘드리아 트리 카르 복실 레이트주기 및 산화 적 인산화에 의존하고, 충격 중에 트리 카르 복실 레이트주기가 차단되고, ATP 합성이 감소하며, H + 농도가 증가하며, 심근 수축성이 감소합니다.
화상 쇼크의 산증 및 고 칼륨 혈증은 심장에 대한 억제 효과를 가지며 최근 DIC는 심장의 미세 순환에도 관여하고 있으며 화상 쇼크의 경우 심근 억제제는 현재 심근 억제 인자 (MDF)로 간주되고 있습니다. 충격 중 허혈 및 저산소증의 췌장에서 MDF는 심근 수축을 억제하고 화상 쇼크 중에 심장 기능 장애의 또 다른 중요한 원인이됩니다. 세포 무결성을 보호하고 MDF 생성을 억제하기 위해 아프로 티닌 및 글루코 코르티코이드의 사용은 다음과 같습니다. 효과적입니다.
(C) 폐 및 충격 폐의 병인
화상 쇼크 폐의 변화는 다른 쇼크보다 복잡합니다. 쇼크 중 호흡기 변화 이외에도 고온 가스의 흡입으로 호흡기가 직접 손상되어 화상 환자의 호흡기 동반 발생률이 증가합니다. 국내 및 해외 통계. 화상의 경우 호흡 부전으로 사망 한 사람이 가장 많으며, 호흡기 손상이없는 호흡기 손상이있는 사람은 쇼크 폐 및 급성 호흡 부전을 일으킬 수 있으며 성인 호흡 곤란 증후군 중 하나이기도합니다. 환자는 쇼크 폐가 발생하여 X- 레이에서 관찰되었으며 플라크 또는 확산 밀도가 증가하여 두 폐가 유사하여 두 개의 소엽 성 폐렴을 착각하기 쉬우 며 병리학 적 변화는 혼잡, 작은 출혈 지점 및 작은 폐입니다. 붕괴, 폐 간질 부종 및 폐포 부종, 폐포 투명 막의 형성 등, 기능적 측면, 주로 폐포 계면 활성제 감소, 폐 순응도 감소, 폐 호흡 기능 증가, PaO2 감소, 환자의 호흡 곤란.
호흡 기능에 대한 충격 폐의 영향
(1) 분산 장애 : 폐 간질 부종, 폐포 부종, 투명 막 형성 등으로 인해 가스 분산 거리가 증가하여 PaO2가 감소하고 고농도 산소의 흡입이 향상 될 수 있습니다.
(2) 환기-혈류량 비율 불균형 : 혈류없이 환기되고, 혈관 수축이 있고, 환기가 있으며 혈류를 감소시키는 혈액 세포 또는 마이크로 플러그에 의해 차단되는 폐 미세 순환 영역은 혈류가 정상입니다. 이 부위는 삼출물이 차지하는 폐포이거나, 또는 세기관지가 분비물로 막혀있어 환기가없는 혈류가있어 PaO2가 감소하는 원인이되며 고농도의 산소 흡입도 개선 될 수 있습니다.
(3) 정맥 혈류 증가 : 주요 원인은 다음과 같습니다. 1 정상 분로 혈관 확장, 혈류 증가, 폐 미세 색전증, 단락 개방; 3 비 환기 영역을 통한 혈류 증가, 화상 충격 중 정맥 혈류 증가 정맥혈이 동맥혈로 침윤되는 현상이 발생하여 PaO2가 감소하고, 고농도 산소 흡입의 개선이 크지 않으며, 충격 순환 순환 장애를 신속하게 교정하여 개선 할 필요가 있습니다 .30 분 동안 100 % 산소와 산소를 흡입하는 효과가 기준으로 사용됩니다. 호흡 기능에 대한 위에서 언급 한 충격 폐의 중요한 영향으로 인해 심각성을 판단하는 데 도움이되면 PaO2가 심각하게 감소한 다음 PCO2가 상승하여 호흡 부전 및 생명을 위협 할 수 있습니다.
(4) 신장
쇼크 중 소변 출력이 감소하는 경우가 많으며 심한 쇼크는 oliguria 또는 소변을 유발하지 않을 수 있습니다 소변량은 종종 신장의 혈액 순환을 반영합니다 쇼크의 초기 단계에서 소변의 양이 감소합니다. 결과적으로, 신장 관형 변화 또는 주입 및 혈관 경련에 의한 치료와 같은 급성 신부전으로 범주 적으로 결정되지는 않으며 상태를 개선하고 소변의 양을 증가시킵니다. 두 가지 측면 : 첫째, 신장 혈관 수축은 신장 혈류를 감소시키고 신장 대뇌 피질 혈관 수축이 더 중요합니다. 사구체 입력 동맥은 출력 동맥보다 눈에 띄므로 사구체를 통해 혈액이 흐릅니다. 큰 감소는 여과를 감소 시키며, 두 번째는 효과적인 여과 압력 강하이며, 이는 충격 중 전신 동맥 압력의 감소에 의해 발생합니다. 평균 동맥 압력이 60 mmHg로 떨어지면 사구체 모세관 압력이 원래 소변으로 떨어집니다. 화상 쇼크시 거의 완전한 중단의 정도는 가능한 한 빨리 소변 볼륨을 30 ~ 50ml / h 수준으로 복원해야 신장 혈관 흐름을 반영 할 수 있습니다. 급성 신부전, 중증 화상 환자가 매우 위험한 경우, 신장 손상 고통을하지 않습니다.
징후
화상 쇼크 증상 일반적인 증상 화상 상처는 달콤하고 질식합니다 ... 각막 화상 화상 상처 가벼운 커피 ... 화상 후 구역 및 구토, 화상 후, 맥박수 증가, 화상 후, 소변 출력, 손바닥 흉터, 기형, 혼수 상태, 호흡 곤란
첫째, 임상 증상
화상 쇼크는 기본적으로 저혈압 쇼크이므로 임상 증상은 외상 또는 출혈성 쇼크와 유사하며 그 특징은 다음과 같습니다.
1, 펄스 성장률 :
화상에서 혈관 활동성 물질의 분비 증가, 심근 수축성 및 심박수 증가, 심 박출량 증가 보상 화상의 초기 단계에서 심박수가 증가했으며 심한 화상은 130 비트 / 분 이상으로 증가했습니다. 심 박출량이 감소 할 때마다 말초 혈관 저항이 증가하고 맥박이 약한 숫자로 표현되며, 충격이 심하면 맥박이 더 섬세 해집니다.
2, 소변 출력 감소 :
일반적으로 조직의 혈액 관류를 반영하는 화상 쇼크의 초기 증상이며 화상 쇼크의 심각도를 더 민감하게 반영합니다 화상의 초기 단계에서 소변의 양은 주로 혈액량이 부족하고 신장 혈류가 감소하여 감소합니다. 바소프레신의 경우, 알도스테론 분비의 증가는 신장에 의해 배출되는 물의 양을 제한합니다.
3, 갈증 :
이는 화상 충격의 초기 징후이며, 이는 세포 내 및 골외 압력의 변화 및 불충분 한 혈액량과 관련 될 수 있으며 시상 하부-뇌하수체-부신 시스템에 의해 제어된다.
4, 과민성 및 비아 민 :
뇌 세포가 발현되어 혈액 관류가 열악하며 증상이 조기에 나타나고 화상 쇼크의 중증도를 나타낼 수 있으며 치료 반응의 민감한 지표이기도합니다 뇌 뇌 저산소증이 심하면 마비, 조증 및 의식이있을 수 있습니다. 혼수 상태 일지라도 뇌부종 및 조기 감염과 구별되어야합니다.
5, 구역 및 구토 :
화상 쇼크의 초기 증상 중 하나입니다. 일반적인 원인은 뇌 저산소증입니다. 구토는 일반적으로 위의 내용물입니다. 심한 쇼크의 경우, 갈색 또는 피의 구토가있을 수 있으며, 이는 소화관 점막이 심하게 혼잡하거나 부종 또는 침식이 있음을 나타냅니다. 급성 위 팽창 또는 마비 성 장폐색을 고려해야합니다.
6, 말초 순환 불량 :
화상의 초기 단계에서는 피부가 하얗고, 사지가 차갑고 때로는 모발이 약간 흠이 있습니다. 표면 정맥이 제대로 채워지지 않습니다. 손바닥과 피부 모세관을 흰색으로 눌러 누르면 정상적인 혈액 색을 회복하는 시간이 연장됩니다.
7, 혈압 및 맥박 변화 :
혈관 수축의 초기 단계에서는 주변 저항이 증가하고 혈압, 특히 이완기 혈압이 증가하는 경향이 있으므로 맥압 차이가 더 작아지고, 후속 세대가 불완전하고, 모세 혈관이 커지고, 혈액이 정체되고, 효과적인 순환 혈액량이 감소하고 혈압이 감소하기 시작합니다. 충격은 더욱 심각해졌으며 혈압 변화에 따라 맥압이 작아지고 일찍 나타납니다.
둘째, 화상 충격 중 미세 순환의 기본 변화
(a) 미세 순환 혈역학의 변화.
1. 허혈성 저산소증 : 척수 신경 및 기타 구 심성 신경 다발을 통해 화상의 강한 자극, 신경계의 통합을 통해 중심으로 상향 망상 활성화 시스템, 시상 하부 및 뇌하수체 촉진 이 기능은 강화되어 방어 보상의 의미뿐만 아니라 손상을 유발합니다 신경 내분비 기능의 조절에 의해 교감 신경이 강하게 자극되며 아드레날린의 농도는 정상치의 100-150 배까지 증가 될 수 있습니다. 카테콜아민은 50-100 배로 증가하여 30-300 배까지 증가 할 수 있으며, 미세 순환 혈관에 작용하여, 그 α는 우세한 혈관에 의해 강하게 수축됩니다.
화상은 국부뿐만 아니라 먼 부위에서도 혈관 투과성을 증가시킬 수 있으며, 국소 상처, 특히 대면 화상에서 다량의 혈장 액을 분비하거나 잃을 수 있으며, 이는 혈액량의 감소 및 순환 혈액량의 감소를 직접적으로 초래합니다. 이러한 상황에서 혈관상이 수축 반응을하지 않으면 혈압이 급격히 감소하게되는데 이때 경동맥, 대동맥 궁 반사는 압박 반응이며, 미세 순환 혈관 평활근은 교감 신경에 의해 수축된다. 혈압 유지와 혈류 증가에 도움이됩니다.
화상의 경우, 상기 언급 된 주요 원인에 의해 야기 된 미세 순환 변화는 미세 순환의 영양 혈액 관류, 특히 피부, 점막, 신장, 위, 비장 및 장과 같은 α 수용체가 우세한 부위를 크게 감소시킨다. 상부 동맥 공급 구역 등에서 정맥 단락의 혈류가 증가하여 조직, 세포 허혈 및 저산소증, 첫 번째 대사 변화가 발생 하고이 기간에 발전기의 질적 변화가 발생합니다. 제거, 혈액량의 충격, 혈관 경련의 방출 등은시기 적절하고 효과적이지 못했으며 질병은 계속 발전 할 것입니다.
신체에 극도로 해로운 허혈 및 저산소증을 유발할뿐만 아니라, 이러한 변화는 또한 대동맥의 평균 동맥압 유지에 도움이되는 말초 저항 증가와 같은 보상의 다른 측면에도 영향을 미친다. 순환 혈관 층의 용량은 중요한 장기로의 혈액 공급이 특정 기간 동안 보장되도록하는 것입니다. 혈액 저장 기관이 수축을 받으면 혈액 저장 및 순환이 순환하는 혈액량을 증가시키는 효과가 있으며, 미세 순환은 조직 및 세포를위한 것으로 간주됩니다. 혈액 관류의 변화는 동맥압의 변화보다 중요하며, 동맥압의 임상 기준 값에주의를 기울여야하지만, 미세 순환의 변화 및 치료에서의 미세 순환 개선, 효과와 같은 예방 및 치료에 더주의를 기울여야합니다. 크게 증가 할 것입니다.
위의 변화 외에도, 신장 미세 혈관의 강한 수축, 신장 허혈 유발, 레닌-안지오텐신 시스템이 작동하기 시작하고, 전신 혈압 강하, 신장 혈관 관류와 같은이 기간에 기능을 시작하는 다른 혈관 수 축제가 있습니다 니어 볼 장치가 감소되면 혈장 pH의 변화 범위에서 활성 인 레닌을 방출하도록 흥분됩니다. 안지오텐신 II는 동맥 평활근 수축을 유발할 수 있으며, 그 효과는 혈압을 유지하는 데 유리하지만 조직 혈액 관류를 강화합니다. 또한, 안지오텐신의 감소는 부신 구내 밴드에서 알도스테론의 분비 촉진, 부신 수질을 촉진하여 아드레날린 분비; 신체 일부에서 교감 효과를 향상시킬 수 있습니다. 공감 효과를 향상시킬 수 있습니다.; 바소프레신의 뇌하수체 방출을 자극하십시오. 높으면 신장이 나트륨으로 감소하고 농도가 높으면 신장이 나트륨으로 증가합니다.
2. 울혈 성 저산소증 : 허혈성 저산소증 동안 모세 혈관의 장기 수축은 조직 및 세포 대사의 변화를 야기 할 수 있으며, 이러한 변화는 주로 저산소증에 기인하며, 그 후 혈액 관류 부족 및 대사 산물의 축적이 뒤 따릅니다. 젖산, [H +], PW2, 히스타민 등과 같은 국소 농도의 증가는 점진적으로 증가하였고 히스타민 데카르 복실 라제의 활성에 의해 야기 된 국소 저산소증 동안 히스타민의 형성 및 방출이 증가 하였다. 세포 내액이 상승한 후, 관류 하에서 혈액 관류가 부족한 조직의 높은 관련 H + 농도 및 히스타민 농도는 관절 활동 하에서 작은 동맥, 동맥 및 전방 모세관 괄약근이 먼저 이완되어이 평활근 쌍이됩니다 카테콜아민은 그 감수성을 잃어 버리는 반면, 히스타민의 작용으로 인해 히스타민은 동맥 측의 팽창 동안 정맥 측이 수축되게 할 수 있으며, 5-HT 대책주기는 히스타민의 도입과 유사하다고 여겨진다. 앞쪽 모세관 괄약근 인 미세 동물을 이완시키면서 더 큰 정맥을 수축시키는 효과도 있습니다. 위의 변화로 인해 미세 순환의 동맥이 이완되기 시작합니다. 장은 정맥이 여전히 수축하는 동안 미세 순환의 혈액이 점점 작아 지는데, 즉 관개가 흐름보다 크므로 미세 순환 혈관에 혈액 정체가 발생합니다.이 변화가 일정 수준에 도달하면 혈액이 소량 정체 될 수 있습니다. 주기 내에서 유효 혈액량은 급격히 떨어지고 울혈 성 허혈 기간은 신경 조절 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 왜냐하면 뇌에 혈액 공급과 산소 공급을 오랫동안 신체의 보상으로 보장 할 수 없기 때문에 조정이 발생할 수 있기 때문입니다. 기능 저하, 상기 미세 순환의 지혈 상태, 혈관 내 정압 상승, 액체 삼출이 증가하고 그 양도 상당하다. 헤마토크릿을 측정 할 때, 헤마토크릿이 증가하여 삼출로 인한 혈장량을 반영 할 수있다. 증가 및 감소, 집중을 위해 혈액을 준비하십시오.
(B), 미세 순환에서 혈액의 변화
미세 순환에서 혈액의 변화는 화상 쇼크의 미세 순환의 가장 심각한 단계이며, 변화의 초점은 미세 순환에서 정체 된 혈액입니다. 백혈구 변형 및 모세관 색전증이 충격에 나타나고, 백혈구 세포가 정맥에 부착됩니다. , 적혈구 및 혈소판 응집, 미세 혈전 형성 등은 미세 순환 저항을 증가시켜 충격의 병인에 큰 영향을 미치며 충격 미세 순환 연구에서 새로운 주제가되었습니다.
1. 혈액 성분의 분리 정체로 인해 혈류량이 현저히 떨어지며 일부 혈액 세포는 팽창하는 미세 순환 혈관에서 앞뒤로 천천히 움직이고 일부는 정체 된 상태이며 액체의 누출로 인해 혈액 현탁액 안정성이 감소합니다. 쟁기 준비에서 성분의 분리, 혈장은 대부분 모세 혈관 분지 전후에 위치하며, 소수의 모세 혈관에서는 혈장 만 있고 적혈구가 없으며 적혈구는 모세 혈관 단위의 직접 경로에 있으며 백혈구 및 혈소판은 대부분 모세관 장치에 있습니다. 한계 가지에서,이 분포는 정상 혈류에서의 형성 분포와 관련 될 수 있습니다. 축류 및 측류 현상은 형성이 축류에 있고 중요하고 가장 큰 적혈구가 축의 축, 백혈구 및 혈소판은 축류의 가장자리에서 가벼우 며 횡류는 혈장입니다. 화상이 충격을 받으면 혈역학 적 변화가 일어나고 혈액이 느려지고 혈액이 수축하며 혈액 세포가 좁은 정맥과 정맥 앞에서 정체됩니다. 그것은 아래에 설명 된 다양한 미세 순환에서 혈액 변화의 발달을 촉진합니다.
2. 미세 순환의 혈중 점도 증가 혈액의 점도는 유속에 반비례합니다 압력이 일정하면 점도가 증가함에 따라 미세 순환의 점도가 감소합니다 점도의 증가는 주로 혈액 수축과 형성에 의한 것입니다. 비율이 증가하고 적혈구가 응집력이 있습니다.
(1) 헤마토크릿이 분명히 증가하는 현상이 현상은 미세 혈액 혼잡과 혈액 성분의 혈관 외 유출로 인해 발생하며 다른 유형의 충격에서도 관찰되지만 화상 쇼크의 혈액 농도가 더 중요합니다 혈액 순환은 미세 순환으로 확인됩니다. 미세 혈관에는 많은 수의 혈액 세포 정체가 유지되기 때문에 제품의 증가가 특히 명백합니다. 많은 정맥 혈액 검사를받는 경우, 때때로 용혈 또는 주입과 같은 요인으로 인해 적혈구 용적이 정상이거나 정상보다 낮을 수 있습니다.
(2) 적혈구 응집력이 발생하는데, 이는 주로 혈역학 적 변화에 의해 발생합니다. 혈액 정체 및 느린 유속의 조건에서 적혈구 막힘 절차는 미세 순환-확산 혈관의 일부 세그먼트에서 응집됩니다. 적혈구 표면이 피브리노겐으로 덮여 있으면 응집에 도움이되며, 이때 미세 순환의 혈액은 응고되어 벽에 부착 된 피브린 필라멘트가 형성되고, 적혈구도 부착하기 쉽고 적혈구 표면의 음전하도 낮아집니다. 응집과 관련이 있는데, 덩어리 나 덩어리로 응집되면 혈액의 점도가 높아지고 흐를 가능성이 적습니다 화상 쇼크 나 외상성 출혈성 쇼크의 경우 적혈구 부착은 고온뿐만 아니라 일반적입니다. 손상 부위에서 직접 작용이 일어나고 적혈구 부착은 충격 및 외상성 출혈성 쇼크에서 흔하며 고온의 직접적인 작용뿐만 아니라 부상 부위에서도 발생하며 충격으로 인해 신체의 미세 순환 혈관에서도 발생합니다. 예를 들어, 폐, 간, 장 점막, 신장, 췌장, 부신 및 심장의 미세 순환에서이 응집력은 응고되지 않으며 혈액 순환은 혈액 순환이 개선 된 후에 가속화됩니다. 아직 회원 해중합.
3. 적혈구의 모양 변화 적혈구가 50 ° C 이상의 온도에 직접 노출되면 변화와 파괴가 발생합니다 화상 쇼크의 경우 미세 순환계의 적혈구는 저산소 상태이며 영양소 부족, 산증 및 대사 산물 환경에서는 형태가 변하고 구형이되는데, 이때 모세 혈관 통과가 쉽지 않으며 적혈구가 부어 오르면 구형 적혈구의 총 부피가 6 % 증가하고 외풍 및 비의 저항이 90 % 증가하여 주변이 형성됩니다. 저항은 저항 혈관 및 저항 장치의 기능뿐만 아니라 혈액 점도 및 혈액 모양의 변화와 관련이 있습니다. 구형 적혈구의 팽창이 특정 한계를 초과하면 원형질 막이 파괴되어 용혈이 발생합니다. 피브린 필라멘트가 부유하는 혈액은 적혈구에 쉽게 부착되며, 당기는 힘의 작용에 의해 적혈구가 변형되어 파열되어 용혈을 일으켜 화상 환자의 혈액에서 적혈구의 취약성을 증가시키는 요인이있을 경우 용혈이 발생할 수 있습니다. 따라서 일반적으로 대 면적 화상 쇼크 환자는 용혈이 많으며 더 오래 지속됩니다 후기의 빈혈, 주로 침습성 및 삼출성, 내장 출혈 및 기타 혈액 손실 및 영양 실조, 조혈 억제 및 루멘의 다른 단백질 관상 폐색이 있지만, 요류 흐름이 정상으로 돌아온 후 이러한 유형의 관상 방해는 심각하지 않은 것으로 현재 고려되고 있습니다. 제거하기 쉬운 패혈증 상태에서 신장 세뇨관의 헤모글로빈 튜브 유형은 박테리아와 그 독소의 작용에 의해 분해되어 산성 제품 및 독성 물질을 생성하여 신장 세뇨관의 상피 세포의 퇴행 및 괴사를 유발하여 화상 후 긴급해질 수 있습니다. 신장 기능 부전 및 신부전의 원인 중 하나는 응집력이 해체 될 수있는 것처럼 적혈구의 변형도 역전됩니다. 미세 순환이 개선되면 적혈구의 영양 및 신진 대사가 점차 회복되고 모양이 정상으로 회복 될 수 있습니다. 변화가 특정 한계를 초과하면 취성이 증가하고 점차적으로 파괴되고 용혈됩니다.
4, 혈소판 접착 화상 충격 정맥 혈액 검사 혈소판 및 백혈구 수 감소, 다른 유형의 충격도 동일합니다, 화상 충격, 미세 혈관에서의 혈소판 응집은 빈번한 현상, 혈소판 부착 원인 : 1 혈류 속도 저하, 혈소판, 백혈구 등이 가볍게 형성되고 서로 가까이있을 때, 저산소증 동안 2 개의 아데노신, 용 혈액, 히스타민, 5-HT 및 카테콜아민 및 내 독소가 방출 됨 혈소판 부착, 혈소판 부착 시간이 길지 않고 순환 개선으로 여전히 해중합 될 수 있으므로, 짧은 시간 내에 회복 시간이 길면, 산소 부족으로 인해 대사 장애, 혈소판이 분해 및 단절됩니다. 방출 된 혈소판 인자 1, 2, 3, 4 등은 모두 혈액 응고를 촉진하며, 이는 주요 위험입니다.
5, 혈액 응고의 미세 순환 혈관은 접착력과 다르며, 유전 적 변화는 피브린으로 피브리노겐으로 피브린 마이크로 플러그를 형성 할 수 있지만 혈액 세포를 감싸서 혈전을 형성하여 혈류가 경색을 일으키는 다른 부분으로 표류합니다. 마이크로 플러그는 혈류에 의해 소산 될 수 없으며 혈전 용해 약물의 작용에 의해 용해 될 수 있습니다. 혈액 응고가 발생하면 미세 순환 변화가 회복되지 않고 미세 순환 혈관이 막히지 만 혈액의 장기간의 정체로 인해 혈액이 정체됩니다. 조직 허혈, 저산소증은 많은 양의 산성 물질을 축적시킬 수 있으며, pH 값이 6.9 미만으로 떨어지고, 정맥 및 정맥 평활근이 이완되기 시작하고, 혈관이 확장되지만 미세 순환의 혈류가 개선되기 쉽지 않았습니다. 충격의 말기에는 허혈성 조직과 저산소 성 기관의 조직, 세포가 변하거나 심지어 괴사하는 것처럼 보이며 전신의 신진 대사와 기능이 크게 감소합니다. 모든 유형의 충격은 신경 내분비 및 체액의 일부 변화로 인해 발생합니다. 림프액 및 간질 액과 같은 다양한 요인이 세포의 폴리 뉴클레오티드 사슬에 작용하여 세포의 다양한 효소에 변화를 일으 킵니다. 세포 퇴행, 괴사 및 붕해, 즉 혈관 내 혈액 응고 정도, 미세 순환에서의 혈액 응고 정도를 달성하기 위해 세포 외 단계에서 다양한 효소의 발달까지 세포 대사를 변경하십시오. 저산소 상태에서 조직 손상에 의해 방출되는 조직 응고 활성화 효소는 응고의 외부 경로를 활성화시킵니다. 혈관 내피 손상 후 노출 된 콜라겐 활성화 응고의 고유 경로. 이러한 응고 인자의 국소 농도는 높으며 둘 다 DIC입니다. 촉진 요인, 미세 순환 혈액 응고, 다양한 응고 인자 소비, 크고 큰 혈관의 혈액에서 다양한 혈액 응고 인자의 농도가 크게 감소하므로 혈액은 종종 충격을받은 부상당한 사람의 부검에서 발견됩니다. 비 응고, 손실 응 고증 (coagulopathy)이라 불리는, 응고 병증의 손실과 더불어, 고급 쇼크 환자의 출혈 경향은 중요한 이유이며, 과도한 섬유소 용해의 요인이있다.
셋째, 화상 쇼크 동안 대사의 기본 변화
화상 순환시 미세 순환 혈역학 적 변화와 DIC 형성이 발생하며, 신진 대사는 허혈, 저산소증 및 대사성 산증이 특징이며, 충격 동안의 총 대사 상태는 대사율이 낮으며 화상의 대사는 다른 병인을 가지고 있습니다. 원리는 화상 쇼크의 신진 대사와 다릅니다.
화상 쇼크, 세포의 허혈 및 저산소증의 경우, 핵심 효과는 세포의 호기성 대사 과정의 장애이다. 이때, 산소 공급 부족으로 인해 NADH2가 트리 카르 복실 레이트 사이클에 축적되고, 산화 과정이 수행되기 어렵고, 에너지가 불충분하며, 인산화 과정도 진행된다 화상 충격의 미세 순환이 어느 정도의 심각도, 중증 저산소증, 산화 대사가 불완전하고 포도당 대사가 산화 동안 당 분해 비율에 의해 크게 증가 할 때 방해 장애, ATP 합성 감소, 젖산 형성 증가, 젖산 농도 증가 인산화 과정은 심각하게 방해받습니다. 이는 생물학적 구매의 고급 형태에서 세대 형태로의 충격에서 대사로 간주됩니다. 인간 세포의 대사는 다양한 세포가 아니지만 다릅니다. 저산소증 내성의 경우, 유형 A 대사는 해당 작용 및 펜 토스 경로에서 강하며, 이러한 세포는 저 분화 식세포, 호르몬 생성 세포, 결절 조직 및 표피와 같은 저산소증에 내성이 있습니다 B 형 대사는 트리 카르 복실 레이트 및 산화 적 인산화 과정에서 강하며, 미토콘드리아는 풍부하고 신경 세포, 심근 세포, 간의 높은 분화와 같은 저산소증에 내성이 없습니다. 세포, 신장 관상피 세포 등 C 형 대사는 비교적 균형 잡힌 당분 해 및 산화 인산 과정이며, A 형 대사 산물은 신경 교세포 및 신경 세포와 같은 B 형 대사에 의해 지속적으로 산화 될 수 있습니다. 주요 근육 세포; 쿠퍼 세포 및 간 세포, 충격 및 저산소증, B 및 C 대사는 A 형으로 변경되고, 젖산이 세포 내액 및 외부 액에 축적되어 농도가 증가하며 H + 농도가 증가합니다. 대사성 산증은 점점 더 무거워지고 있으며 결국 세포 대사의 전반적인 억제, 동맥혈 젖산 수준과 충격의 중증도, 혈액 젖산 수준이 높을수록 사망률이 높아집니다. 산증 예방 및 치료가 충격의 구출임을 알 수 있습니다. 중요한 측면 중 하나는 화상 쇼크의 저산소증이 미세 순환의 변화 때문일뿐만 아니라 대사성 산증은 유산, 예를 들어 염증, 혼잡, 부종 및 협착증으로 인한 호흡기 손상과 결합되지 않은 경우 환기가 충분하지 않음, 폐포 표면 활성 물질의 파괴는 미세 색전증 증후군으로 인한 폐 위축, 폐 간질 및 폐포 부종, 적혈구의 2,3DPG 감소, 적혈구의 산화를 유발합니다. 대사 장애는 조직에서 산소를 방출하며, 폐 미세 색전증은 혈류와 가스의 교환을 방해하며 콜라겐 섬유의 부종과 미토콘드리아 자체의 부종을 줄이고 신체의 산성 대사 산물을 유지할 수 있습니다. 내부와 외부의 H + 농도가 증가하면 세포에 매우 유해하여 미토콘드리아 막과 리소좀 막을 파괴하여 세포를 완전히 파괴 할 수 있으며, 변화가 어느 정도 도달하면 산소 공급과 조직을 죽이고 개선 할 수 있습니다. 혈액 관류는 세포에 더 많은 산소를 공급하고 H +를 더 많이 섭취하게함으로써 상황을 개선시킬 수 있습니다 화상 연소를 막기 위해 필요하며 지금 할 수 있습니다.
대면 화상에서, 손상된 부위의 손상된 세포에 의해 방출 된 리소좀 효소는 혈액을 국소 흡입 한 후 전신에 큰 해를 끼칩니다 충격이 발생한 후 조직의 혈액 관류가 심각하지 않고 전신의 허혈 기관 세포가 손상되면 조직이 더 많은 리소좀 효소를 방출하여 조직 세포의 손상을 더욱 심화시킬 수 있습니다. 즉, 쇼크 상태의 조직은 장기 허혈, 저산소증 및 독성 물질의 작용으로 충격 세포를 유발할 수 있습니다. 내부 변경.
넷째, 화상 충격의 주요 기능 변경
(a) 뇌와 중추 신경계
혈류를 자동으로 조절하는 기능이 있으며 경미한 충격 중에는 손상되지 않을 수 있습니다. 심하고 지속적인 충격으로 인해 손상 될 수 있습니다. 피질의 자발적인 생체 활동뿐만 아니라 구 심성 신경으로 인한 잠재적 인 변화가 약화되거나 사라질 수 있습니다. 신진 대사 또한 변화 될 수 있으며, 신경 세포는 산소 소비량이 높고 저산소증에 매우 민감하다 뇌에 혈액 공급이 풍부하다 혈액 공급이 30ml / 100g / min으로 줄어들면 실신이 일어나며 혈액 공급이 5 초 동안 완전히 끊어지면 의식에 영향을 줄 수있다. 전신 혈압이 70mmHg 이하로 떨어지면 동맥압이 낮아짐에 따라 뇌로의 혈액 공급이 감소하고, H +와 CO2의 농도가 증가하면 뇌의 미세 순환 혈관이 확장되고, 이들 물질의 농도가 정상으로 돌아 오면 혈류도 정상으로 돌아옵니다. 그중에서도 충격이 심각한 단계에 들어갔을 때 CO2의 효과가 더 분명합니다. 저혈압, 뇌에 대한 혈액 공급 부족, 저산소증 및 심각한 산증으로 인해 혈관 주위 신경 아 교종 부종 및 모세관 내피가 발생할 수 있습니다. 세포가 부어 오르고 내강이 좁아지고 선이 좁아지고 적혈구가 어려움을 겪으며이 변화는 악순환을 이룰 수 있습니다. 뇌 미세 순환에도 뇌의 저산소증을 증가시키고 혈관의 투과성을 증가시키는 DIC가 있으며, 따라서 뇌부종과 두개 내압이 상승합니다. 혈전증과 지질 방울 색전증은 미세 혈관을 손상시키고 뇌 자반이라고하는 작은 점액 성 출혈을 형성 할 수 있습니다. 상처 상처는 교반, 경련 및 혼수 상태와 같은 신경 학적 증상을 나타냅니다. 충격 중 뇌 기능 변화는 물질 대사에 기초합니다. 중요한 특징은 포도당이 NaHCO3와 같은 혈액 뇌 장벽을 쉽게 통과하여 충격의 대사 산증을 교정하는 지단백질 막만 뇌의 산증을 교정하기가 어렵다는 점입니다.
O2와 CO2는 혈액 뇌 장벽에 들어가기 쉬우므로 뇌 대사에 의해 ATP가 생성되어 주로 포도당과 O2와 같은 신경 세포의 활동을 유지하는데 포도당 소비가 보충되지 않고 저혈당이 발생하면 뇌 대사의 물질적 기초가 충분하지 않다 뇌 아교 세포가 부어 오면 미세 순환 혈관 내피 세포가 부어 오르고 뇌 부종, DIC 등이 허혈, O2, 포도당 및 기타 영양소를 심하게 결핍 시키며 충격 중 뇌 허혈 및 저산소증은 에너지 대사에 해 롭습니다. 뇌의 무게는 몸무게의 약 2 %이며, 조용한 상태에서는 포도당 소비가 몸 전체의 약 65 %를 차지하며 뇌의 회백질 세포는 뇌 세포의 총량의 약 1/5을 차지하고 산소 소비는 포도당은 전체의 약 80 %를 차지하며, 허혈과 저산소증의 경우 피질 신경 세포가 가장 먼저 영향을 받고, 더 많이 진화할수록 더 해로운 부위가 더 빠를 것이고, 심한 경우에는 신경 세포가 스스로 소비 할 것입니다. 물질이 구조를 파괴 함 신경 세포가 자체 단백질과 지질을 소비하게되면 단백질 분해에 의해 생성 된 NH3는 글루타민을 형성하여 NH3를 하나님 께 들어 올릴 수 있습니다. 그러나 세포 기능의 주요 위험 인 글루타민의 형성은 트리 카르 복실 레이트주기에서 알파-케토 글루 타르 산의 소비를 필요로하며, 이로 인해 트리 카르 복실 레이트주기의 장벽이 악화되고 뇌 글루타민이 충격 중에 형성되어 NH3를 감소시키는 데 유해 함을 알 수있다. 트리 카르 복실 레이트주기를 방해하는 이점은 매우 바람직하지 않으며, γ- 아미노 부티르산의 증가는 신경 세포의 대사 기능 장애의 심각한 반영이다.
확인
화상 쇼크의 검사
일반적으로 화상 쇼크의 진단은 임상 증상에 근거하여 할 수 있습니다. 조건이 허용되면 혈장 삼투압 농도, 헤마토크릿, 적혈구수, 헤모글로빈수, 헤모글로빈 등은 화상 쇼크의 조기 진단에 도움이 되며 치료의 참고 자료로도 활용될 수 있습니다. 또는 그 심각성을 줄입니다.
(1) 실험실 검사
필요한 실험실 검사는 화상 쇼크의 조기 진단과 질병 경과의 판단에 도움이 됩니다. 화상의 변화는 주로 호산구, 림프구 및 혈소판 감소증으로 나타나는 뇌하수체-부신 당김 반응 및 혈중 카테콜아민 함량 증가를 반영합니다. 적혈구 수, 헤모글로빈 및 헤마토크릿 증가, 중심 정맥압 감소, 대사성 산증, 동맥 산소 분압 감소, 이산화탄소 분압 정상 또는 감소, 동맥혈 pH 정상 또는 감소, 정맥 혈압 이산화탄소 결합 능력 감소, 완충액 감소 혈액내의 염기 및 잔류염기 등 신진대사에 있어서는 혈당, 혈액내 비단백질소, 혈중칼륨증가, 혈중나트륨저하 등으로 나타나며 장애물의 표면은 다양하다.
(2) 혈압 측정
중심 정맥압 측정은 신장을 판단하는 데 도움이 됩니다. 다른 경우에는 화상으로 인한 혈액량 쇼크의 경우 우심장에 영향을 미치는 폐미세색전증으로 인한 폐동맥압 상승 외에 CVP 값이 종종 정상 값보다 낮아 0이 될 수 있습니다. 중심 정맥압을 정상으로 되돌리십시오. 이때 혈관 경련이 완화되면 요량은 35ml/h로 증가하므로 신장에 큰 손상이 없습니다. 소변이 나오지 않으면 신세뇨관 손상이 있을 수 있으므로 고려해야 합니다.급성 신부전의 가능성이 높습니다.
진단
화상 쇼크의 진단과 감별
화상 쇼크의 진단은 어렵지 않습니다. 화상으로 인한 쇼크는 모두 광범위한 화상의 이력이 있으므로 거의 필요하지 않습니다 임상에서 감별진단을 위해서는 일부 화상 및 외상 환자 외에 혈액량의 변화를 확인하고 혈액생화학적 검사를 실시하여 쇼크가 단순 혈량감소에 의한 것인지 화상에 의한 쇼크인지 판단하는 것이 필요하다. .
