저혈당
소개
저혈당 소개 저혈당 증후군 (hypoglycemic syndrome)은 다양한 원인에 의해 야기되는 증후군의 그룹으로, 혈당 수치가 종종 3.36mmol / L (60mg / dl)보다 낮으며, 심각하고 장기적인 저혈당은 광범위한 신경 학적 손상과 동시성을 일으킬 수 있습니다 기능성 저혈당증 및 간 형성 저혈당증에 흔히 나타나는 증상, 저혈당증으로 인한 인슐린 종 및 기타 내분비 질환으로이 질환은 종종 구루병, 간질, 정신병, 뇌종양 및 뇌염 등으로 잘못 진단됩니다. 적절한 치료 후 증상이 빨리 개선 될 수 있으며, 치료의 목적을 달성 할 수있는 질병을 조기에 확인하는 것이 매우 중요합니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.1 % (50 세 이상 10 %의 질병 확률) 감수성 인구 : 혈당 수치가 정상 범위보다 낮은 사람들. 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 뇌부종, 치매, 혼수, 충격
병원균
저혈당의 원인
첫째, 질병의 원인
인슐린 :
과도한 인슐린 주사 또는 주사 후 음식 섭취가 너무 적 으면 활동량이 상대적으로 과도하며 전형적인 급성 저혈당 반응을 일으킬 수 있습니다.
설 포닐 우레아 :
이들 약물이 저혈당증을 유발하는 정도는 약물 반감기, 대사율 등과 관련이있다. 환자가식이 요법 감소, 간 및 신장 질환 및 부신 기능 부전이있는 경우 저혈당 가능성에주의해야합니다.
에탄올 :
저혈당은 많은 양의 알코올을 지속적으로 마시거나 다른 음식을 덜 섭취 할 때 발생할 수 있습니다. 장기 기아 상태에서 많은 양의 알코올을 마시는 경우 심한 저혈당으로 인해 사망 할 수도 있습니다.
기타 :
당뇨병 환자와 정상 피험자에서 고용량의 식초 살리실산은 혈당을 낮출 수 있습니다. 저혈당증은 프로프라놀롤 및 다른 B- 차단제에서도 발생할 수 있으며, 인슐린 요법을받는 사람들은 중증 저혈당증을 유발할 가능성이 높습니다. 저혈당을 유발할 수있는 약물에는 바비 탈, 펜타 미딘, 메티 실린, 테트라 사이클린, 플 루리 딘, 탈리도마이드, PAS 및 BAL이 포함됩니다. 또한 클로로포름, 신촌, 파라세타몰, 우레탄, 네오디뮴 바나 민 및 살충제 1605와 같이간에 독성이있는 물질은 저혈당을 유발할 수 있습니다.
저혈당의 원인은 여러 가지가 있으며 통계에 따르면 100 가지의 질병이 있으며 최근에는 다른 원인이 여전히 발견되고 있습니다.이 질병은 유기 저혈당으로 크게 나눌 수 있습니다 (섬과 췌장 외의 주요 병변은 인슐린, C- 펩티드 또는 "인슐린 유사 물질 분비"; 기능성 저혈당 (일차 병변이없는 환자를 나타내지 만 영양 학적 및 약학 적 요인으로 인한) 반응성 저혈당증 (자율 기능 장애, 미주 신경을 가진 환자를 지칭함) 흥분으로 인슐린 분비가 증가하여 임상 저혈당증).
10314 부검 검사에서 44 건 (0.4 %)이 인슐린 종인 것으로 확인되었으며, 정상인의 혈당은 중추 신경계, 내분비샘, 간, 위장, 영양 및 운동과 같은 여러 요인에 의해 조절되었습니다. 글루코 신, 아드레날린, 부 신피질 호르몬, 성장 호르몬, 티록신 및 일부 위장 호르몬, 저혈당 호르몬 만 인슐린 및 C 펩티드, 혈당 상승 및 하강은 공복 48 ~ 72h와 같은 많은 생리적 요인에 의해 영향을받을 수 있습니다. 격렬한 운동, 음주, 모유 수유는 저혈당을 유발할 수 있으며, 신생아 및 노인 혈당은 종종 낮습니다. 저혈당은 장기 설탕 섭취 또는 흡수 장애, 글리코겐 저장 감소, 글리코겐 분해 효소 감소, 혈당 촉진으로 인해 발생할 수도 있습니다 증가 된 호르몬 결핍, 증가 된 인슐린 및 C- 펩티드 또는 기타 저혈당 물질, 과도한 혈당의 조직 소비 및 살리실산 및 버섯 중독과 같은 일부 중독 요인은 저혈당 증후군을 유발할 수 있습니다.
저혈당은 질병 진단의 본질이 아니며, 포도당 대사 장애의 징후이며, 혈당 수치가 정상 범위보다 낮 으면 저혈당으로 진단 될 수 있지만 원인 진단은 더 어렵고 복잡합니다. 저혈당은 다음과 같이 나뉩니다.
1, 금식 (금식) 저혈당
(1) 내분비 및 대사 저혈당 :
1 인슐린 또는 인슐린 유사 인자 과잉 :
유기 인슐린의 분비 증가
A. 인슐린 종, 선종, 미세 선종, 암종, 이소성 인슐린 종; B. 섬 B 세포 증식; 섬 세포 확산 과형성; C. 인슐린 종에 의한 다발성 내분비 신생 물증 I; D. 췌장 관 세포 신생아 섬.
상대적 인슐린 증가 : A. 섬 A 세포에 의한 글루카곤 분비의 감소; B. 당뇨병 성 신장 병증 및 / 또는 비 당뇨병 신장 부전의 진행 단계; C. 당뇨병에서 태어난 신생아; D. 과잉 행동 및 / 또는 음식 섭취량이 급감했습니다.
비섬 B 세포 신 생물 저혈당증 : A. 폐암, 위암, 유방암, 췌장암, 간세포 암종, 담관 암종, 맹장 암, 결장암, 부 신피질 암종, 암종 등과 같은 암성 저혈당증. B. 신 생물 저혈당증, 예컨대 : 기질 세포 종양, 평활근 육종, 신경 섬유종, 망상 육종, 방추 세포 섬유 육종, 지방 육종, 횡문근 육종, 기질 종양, 갈색 세포종, 신경 모계 종양, 고급 신경절 종양 등
2 항 인슐린 호르몬 결핍 : 뇌하수체 기능 장애, 뇌하수체 종양 수술, 방사선 치료 또는 뇌 손상 후 뇌하수체 종양; 단일 ACTH 또는 성장 호르몬 결핍; 갑상선 기능 항진증 또는 점액 부종; 1 차 또는 2 차, 급성 또는 만성 부신 기능 부전, 여러 선 기능 부전.
(2) 설탕 섭취 부족 :
1 섭취량이 너무 낮아 합성 장벽을 흡수합니다.
장기 기아 또는 과도하게 조절 된 다이어트.
3 소장 흡수 장애, 장기 설사.
임신 초기, 수유부; 강렬한 활동, 장기 열; 반복 투석과 같은 과도한 열 손실.
(3) 간 질환 저혈당증 :
간 실질 세포 1 개가 광범위하게 손상되었습니다.
2 개의 간 효소는 포도당 대사 장애입니다.
3 간 글리코겐 소비가 과도합니다.
2, 식사 후 (반응성) 저혈당
(1) 제 1 형 당뇨병 초기.
(2) 부분 위 절제술 후 식사 후 저혈당증이라고도합니다.
(3) 위장관 기능 장애 증후군.
(4) 특발성 저혈당증 (선천성 대사 장애 포함)을 가진 어린이, 유아.
(5) 특발성 (즉, 설명 할 수없는) 기능성 저혈당증 및자가 면역 저혈당증.
3, 약물 (유도) 저혈당
(1) 저혈당 제 유도 저혈당증 :
1 개의 인슐린이 너무 크거나 상대적으로 크거나 불안정한 당뇨병; 2 개의 설 포닐 우레아 저혈당 제, 특히 글리벤클라마이드 (glibenclamide)가 더 흔함; 3 개의 비구 아나이드 및 α- 글루코시다 제 억제제 저혈당 약물은 덜 일반적입니다.
(2) 비-저혈당 약물-유발 저혈당 : 살리 실 레이트, 항히스타민 제, 페닐 부타 존, 아세트 아미노펜, 테트라 사이클린, 이소니아지드, 펜톨 아민, 리 셰핀, 약 50 가지 약물 인 메티 마졸, 메틸 도파, 모노 아민 옥시 다제 억제제, 알코올성 저혈당증 등이 저혈당증을 유발할 수 있습니다.
4. 무증상 저혈당
둘째, 병인
저혈당증은 주로 신경 손상의 원인이되며 뇌와 교감 신경이 가장 중요합니다 .1971 년 Brigle은 저혈당증 뇌 병변이 허혈성 세포 병변 병변과 유사하다는 것을 발견했습니다. 기본 병변은 신경 변성, 괴사 및 신경교 침윤, 뇌 대사입니다. 에너지는 주로 포도당에 의존하며 신경 세포는 글리코겐 저장이 제한되어 있으며 혈당에 의해 공급됩니다 신경계는 저혈당에 민감하지 않습니다 대뇌 피질, 해마, 소뇌, 꼬리 핵 및 globus pallidus가 가장 민감하며 시상이 더 낮습니다. 시상, 뇌간 및 대뇌는 두 번째이며, 마지막으로 척수 수준의 전각 경세포 및 말초 신경 조직 학적 변화는 신경 세포 핵의 염색질 응축 및 용해, 핵막이 불분명하고, 세포질이 부어 있으며, 작은 액포가 포함되어 있습니다. 그리고 과립은 1973 년에 쥐가 무기력하게 된 후 15-20 분, 쥐 균사체 30-75 분, 발작, 혼수 상태에 40-120 분, 졸린 마우스의 혈당에 2 단위의 인간 인슐린을 쥐에 주사 6.72 mmol / L (120 mg / dl)을 1.18 mmol / L (21 mg / dl)로 감소 시켰고, 혼수 마우스에서 혈당 수준은 단지 1.01 mmoL / L (18 mg / dl)이었다.
당, 지방, 아미노산은 신경 대사 에너지의 원천으로 ATP와 크레아틴 인산염에 에너지 저장을 위해 산화 및 방출되며, 필요할 때 방출되며, 필요할 때 방출됩니다. 당과 산소가 감소하면 ATP 인산염 크레아틴, 강글리오사이드 ATP가 적고 뉴클레오티드 합성이 감소하여 포도당 합성이 감소하고 신경 기능 장애가 발생하면 저혈당증에서 고 에너지 인산 복합체의 신진 대사 및 신경 기능은 혈당 수준뿐만 아니라 산소 분압과 관련이 있습니다. 폐쇄, 저산소증으로 인한 대뇌 산소 섭취 감소, 포도당 섭취 속도도 억제되어 설탕에만 의존하여 산화 대사 수준을 유지하고 필연적으로 지방산과 아미노산의 대사에 영향을 미치며 뇌 인지질은 35 % 감소 할 수 있으며 뇌 조직은 낮습니다 혈당이 존재하면 대뇌 피질이 먼저 억제되고 중뇌에 영향을 미치는 피질 중심이 관여합니다. 마지막으로 뇌가 손상되고 일련의 임상 적 이상이 발생합니다. 혈당이 낮아지면 신체에는 아드레날린 분비를 자극하고 촉진하는 자기 조절 메커니즘이 있습니다 간 글리코겐이 분해되어 혈당이 정상 수준으로 상승합니다.
포도당 (반 조절 호르몬이라고도 함)의 관련 항 조절 메커니즘을 확립하는 것은 혈당이 뇌 기능의 보호 메커니즘을 현저하게 감소시키는 것을 방지하는 것이며, 손상 조절에 대한 포도당은 혈장 포도당 농도가 정상 수준으로 유지 될 수 없거나 혈당의 추가 감소를 막을 수 없다는 것을 의미합니다. 주.
1. 저혈당증은 항 조절 호르몬의 분비와 광범위하게 관련되어 있으며, 실험적으로 유도 된 인슐린 감쇄의 역할은 혈당 수준을 회복시키고 간 글리코겐의 방출을 억제하며 말초 인슐린에 의해 유발되는 포도당의 이용을 증가시켜 낮은 혈당을 낮추는 데 중요한 요소입니다 혈당의 유발 인자는 일부 혈장 인슐린의 감소를 역전 시키는데, 이는 인슐린 치료를받은 당뇨병 환자에서 저혈당의 혈당 수준을 피하는 열쇠이며, 항 조절 호르몬의 분비는 혈장 인슐린 농도가 감소하지 않더라도 인슐린의 효과를 능가 할 수 있습니다. 아드레날린, 글루코 코르티코이드, 글루카곤, 성장 호르몬 등과 같은 항 조절 호르몬에서 명백한 항 인슐린 효과가 있습니다.이 호르몬은 혈장 포도당이 임계 값으로 떨어지면 즉시 분비되어 간 포도당을 유도합니다 이질적인 호르몬의 각각의 효과는 간 포도당 생산과 유사하기 때문에 호르몬의 반응이 불충분하여 포도당이 조절 기능을 완전히 손상시킬 수는 없습니다. 임상 1 형 당뇨병 환자는 저혈당과 글루카곤 분비가 있습니다. 부신 절제술 후 적절한 감소 글루코 코르티코이드 대체는 알파, 베타 아드레날린 차단제 환자에서도 정상적이며, 포도당 저항 조절은 정상입니다. 몇 년간의 특수한 당뇨병 유형 후에 글루카곤과 아드레날린에 대한 몇 가지 이유가 있습니다. 불충분 한 호르몬은 이들 환자가 중증 또는 장기간 저혈당증을 갖는 경향이 있습니다.
2. 항 조절 호르몬은 혈당 회복에 영향을 줄뿐만 아니라 후기에 포도당의 안정성을 유지하는 데에도 중요하지만, 고 포도당 유지에서 간 포도당, 스테로이드 호르몬 및 성장 호르몬의 지속 된 생산량은 저혈당에서 현저한 영향을 미치고 회복됩니다. 이 기간 동안 이들 호르몬과 아드레날린은 말초 포도당의 이용을 감소시킬 수 있으며, 효과는 직접적이거나 간접적 일 수 있습니다 (예 : FFA는 방출을 자극합니다) 인슐린 의존성 당뇨병 환자의 경우 간 포도당 방출로 인해 포도당 섭취가 감소합니다. 저혈당 회복, 장기 뇌하수체 기능 저하, 성장 호르몬 및 글루코 코르티코이드 및 기타 항 호르몬 결핍의 열쇠는 심각한 저혈당증의 중요한 원인이기도합니다.
3, 저혈당에 대한 호르몬, 항 조절 기능 손상이 일반적이며, 섬 세포 종양이있는 일부 환자, 항 조절 호르몬 분비가 감소하지만,이 현상은 수술 후 되돌릴 수 있습니다. 임상 포도당 저항 조절은 감지되지 않은 저혈당으로 특징 지어집니다 증상은 질병에 대한 부신 반응 손상의 결과로 심각한 저혈당을 유발할 수 있습니다.
4. 금식 상태의 정상 혈당 수치는 다음 세 가지 요인에 따라 다릅니다.
(1) 글루카곤, 성장 호르몬 및 스테로이드 호르몬 분비 및 인슐린 분비와 같은 기본 호르몬 수준 환경;
(2) 완전한 당질 분해 및 글루 코노 제네시스;
(3) 간 포도당 생성 증가 및 포도당 사용 감소, 그러나 심각한 방어 손상은 저혈당의 연장을 초래할 것이다.
예방
저혈당 예방
저혈당은 임상 실습에서 일반적이며 저혈당을 예방할 수 있으며 저혈당의 에피소드는 특히 중추 신경계 및 사망까지 육체적, 정신적 건강을 유발할 수 있으므로 저혈당의 다양한 원인으로 인해 적극적인 예방이 특히 중요합니다. 성욕과 복잡성, 따라서 예방 조치는 매우 다양합니다.
1, 임상 적으로 약물 유발 저혈당증에 더 흔함
인슐린, 설 포닐 우레아 약물을 가진 당뇨병 환자, 특히 간 및 신장 기능 부전 환자의 경우, 인슐린, 설 포닐 우레아 약물은 치료 중에 점진적으로 증가시켜야하며, 과도한 첨가, 인슐린 주사 또는 경구 저혈당을 피해야합니다 제 시간에 먹으면 과도한 운동 강도를 피하고 특히 집중적 인 인슐린 치료 기간에 혈당을 면밀히 모니터링해야하며, 당뇨병 환자와 그 가족은이 반응, 조기 예방, 조기 발견 및 조기 치료에 익숙해야하며 Somogyi 현상에주의를 기울여야합니다. 인슐린 용량 조절 오류.
2, 노인을위한 저혈당 제 사용은 신중해야합니다
장기간 작용하는 설 포닐 우레아, 특히 글리벤클라마이드는주의해서 사용해야하며 저혈당증의 초기 증상은 분명하지 않으며 증상이 심각 할 경우 적어도 72 시간 동안 포도당을 즉시 주입해야합니다. 혈당 수준을 지속적으로 모니터링하고 적시에 치료를 조정하십시오.
3, 설 포닐 우레아 약물의 사용은 살리실산 제제, 설파 약물, 페닐 부타 존, 클로람페니콜, 가래 및 혈액 평등과 같은 다른 약물과 상호 작용할 수 있으며, 글루코 네오 제네시스를 감소시킬 수 있습니다. 혈장 단백질에 대한 설 포닐 우레아의 결합을 줄이고, 간 및 신장 배설물에서 약물의 대사를 감소시키고, 설 포닐 우레아의 저혈당 효과를 향상 시키므로 저혈당을 피하기 위해 강화 된 설 포닐 우레아의 사용에주의를 기울여야한다. 증상.
4, 의심되는 B 세포 종양은 기아 실험 및 운동 실험, 혈장 인슐린 -C 펩티드 농도의 결정 및 B- 초음파, CT 및 기타 영상 검사 후 가능한 빨리 검사하여 조기 발견, 조기 진단, 조기 수술 치료, 저혈당의 발병을 예방하십시오.
5, 특발성 기능 저혈당 환자의 경우 질병의 본질 설명, 정신 분석 및 편안한 작업 제공, 환자에게 운동 권장, 단백질, 지방 함량 개선, 설탕 감소, 작은 식사, 다이어트 구조 건조한 음식, 굶주림을 피하고 음식에 섬유질 (접착제 인 경우 비 흡수성 탄수화물)을 추가하면 도움이 될 수 있으며, 다이아 제팜과 같은 소량의 항 불안 안정제를 사용해 볼 수도 있습니다.
6, 에탄올 간 간 포도 당 생성을 차단 하 고 인슐린 분 비를 촉진 할 수 있기 때문에 과도 한 음주 후 너무 적은 및 8 ~ 12h 식사 후 종종 발생, 과당, 갈락토오스의 섭취로 인해 특히 덜 먹는 사람들을 피하십시오 류신 유발 저혈당은 이러한 물질의 섭취를 제한하거나 방지함으로써 예방됩니다.
7. 대부분의 위 절제술, 위-장음부 문합, 미주 신경 절제술의 유무에 관계없이 유문 혈관 성형술, 음식은 식후에 소장으로 빠르게 들어가서 음식의 빠른 흡수, 조기 인슐린 분비 촉진, 저혈당증 따라서 액체에 들어가서 빨리 먹지 말고 소량의 고단백, 저탄수화물식이를 여러 번 반복해야합니다.
8, 애디슨 병, 뇌하수체 이상, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증은 인슐린, 특히 저혈당을 유발하기 쉬운 경구 저혈당 제에 민감합니다.
복잡
저혈당증 합병증 뇌부종 치매 혼수
저혈당증을 완화 할 수없는 경우 혈당 농도가 6 시간 이상 계속 감소하여 혼잡, 여러 번의 복수 점 출혈 및 뇌 조직 손상과 같은 뇌 세포의 돌이킬 수없는 형태 학적 변화가 발생할 수 있습니다. 제대로 정확한 진단과 치료를 할 수없는 경우, 뇌부종, 허혈성 괴사 괴사, 뇌 연화, 치매, 혼수, 쇼크 및 심지어 사망 사망 저혈당증은 독립적 인 질병이 아니며, 많은 원인이 저혈당증을 유발할 수 있으며, 저혈당증의 원인은 진단 후 확인해야합니다.
징후
저혈당 증상 일반적인 증상 신경증 저혈당 경련 현기증 떨림 약점 목재 강성 심장 시력 불편 불안 불안
1. 원인에 따라 분류는 다음과 같습니다
(1) 섬과 기능 : 섬 B 세포 증식, 선종 및 암종, 예컨대 섬 세포 종양, 기능 B 세포 분비 결함, 잠복 당뇨병, 가족 성 다발 내분비 신 생물 (인슐린 종, 뇌하수체 종양 및 부갑상선 선종 등).
부신의 교감 자극을 자극하는 증상으로는 불안, 진전, 심계항진 및 기아 등이 있습니다.이 증상은 저혈당의 징후로 종종 나타나고 빈맥, 맥박 압력 증가, ST 분절과 같은 ECG의 변화를 유발합니다. 하향 운동, T 파 저수준 및 QT 간격 연장 및 부정맥, 특히 자궁외 심방 또는 심실 부정맥, 심한 경우 협심증 또는 심근 경색 및 망막 병증 및 기타 합병증의 악화를 유발할 수 있습니다. 둔한 환자는 저체온증을 보일 수 있는데, 이는 특히 알코올 유발 저혈당증에서 두드러지며 다른 많은 징후와 마찬가지로 말초 순환 장애가 발생하여 충격과 사망으로 이어질 수 있습니다.
(2) 기타 내분비선 질환 : 갑상선 기능 저하증, 부신 기능 부전, 뇌하수체 손상 (성장 호르몬 결핍, 부 신피질 호르몬 결핍, 갑상선 자극 호르몬 결핍 포함), 글루카곤으로 인한 췌장 섬 α 세포 손상 기다리는 부족.
(3) 간 질환 : 심한 간염, 간경변, 간암, 간 괴사 및 Reye 증후군 (지방간, 뇌병증, 저혈당 증후군).
(4) 유전성 간 효소 결핍 : 글리코겐 축적 질환, 갈락토오스 혈증 및 과당 불내증과 같은.
(5) 소화기 질환 : 위장관 수술, 소화성 궤양 질환, 급성 위장염, 만성 위장염, 십이지장 염, 소화계 종양, 만성 설사 및 흡수 장애 및 과도한 소비와 같은.
(6) 약물 유발 성 : 인슐린, 술 포닐 우레아의 글리벤클라마이드, 비스무스 저혈당 제의 펜 포르 민 등 에탄올, 살리실산 나트륨, 펜톨 아민, 이소니아지드 등 860, 페닐 부타 존, 항히스타민 제, 모노 아민 옥시 다제 억제제, 프로프라놀롤 (하루 40mg 이상), D860과 결합 된 아스피린은 저혈당을 유발할 수 있습니다.
(7) 심한 영양 실조 : 장 흡수 장애 증후군, 크론 병, 만성 장염, 기아 영양 실조 및 금식과 같은 저혈당증을 유발할 수 있습니다.
(8) 중추 신경계 질환 : 선천적 손상, 발달 장애 및 지체, 뇌 황달, 교통 수두증, 시상 하부 및 뇌간 병변, 뇌 저형성 증 등과 같은 저혈당증을 유발할 수 있습니다.
(9) 일과성 신생아 : 조산아, 당뇨병이있는 영아는 일과성 섬과 기능, 적혈구 과형성 영아의 일과성 적혈구 증, Rh 인자 면역 인자로 인해 출생 후 많은 적혈구가 용혈된다 저혈당증은 2 ~ 3 일 후에 발생할 수 있으며, 모체 고혈당증의 작용으로 B 세포가 증식하고 인슐린 분비가 증가합니다. 시간을 교정하지 않으면 일시적인 저혈당증이 발생할 수 있습니다.
저혈당증의 임상 증상의 여러 변화는 진단을 복잡하게 할 수 있습니다 : 이러한 증상은 저혈당 발병시 몇 분에서 몇 시간 동안에도 재발 할 수 있습니다.이 비교적 짧은 기간은 내인성 혈당 대결로 인한 것입니다. 조절 메커니즘과 설탕 섭취는 혈당 수치를 정상으로 회복시킵니다. 이러한 조정이 없으면 환자가 장기간 피로, 소진 또는 시간을 호소하는 경우 혈당 수치가 계속 감소하여 의식 상실, 간질 또는 혼수 상태를 유발할 수 있습니다. 며칠 동안 집중할 수 없어 저혈당 때문 만은 아닙니다.
숨겨진 저혈당으로 인한 것이 아니라 탄수화물 섭취 후 증상이 완화되는 경우, 해당 포도당 섭취 증상 완화는 저혈당의 특정 증상이 아니며, 많은 불안 관련 증상은 식사를 통해 확인할 수 있습니다. 저혈당.
(10) 췌장 외 신 생물 : 일반적으로 자궁외 인슐린 또는 섬유 성 육종, 중피종, 복부 점액과 같은 흉부 및 복강 종양에서 더 흔한 일부 인슐린 유사 활동 인자를 포함한 인슐린 유사 활성 물질로 인한 것으로 생각됩니다 종양, 담관암 종, 부 신피질 암종, 신장 모세포종, 림프종, 위장 암, 폐암 및 간암 및 난소 암 등의 무게는 일반적으로 최대 500-1000 그램이며, 인슐린 유사 성장 인자를 분비 할 수 있습니다 잠깐만
(11) 신장 글루코 수리아 : 소변 설탕이 너무 많이 손실되면 혈당 수준이 떨어지고 발생률은 당뇨병의 1 %이며, 이는 신장 당 역치가 낮아 가족 유전성 질환입니다.
(12) 전염병 : Phillips report (1989) falciparum malaria는 저혈당과 관련 될 수 있습니다.
(13) 세균성 패혈증 패혈증 : 패혈증, 패혈증, 폐렴 및 봉와직염은 저혈당증과 관련 될 수 있습니다.
(14) 기타 : 케톤증 저혈당증, 류신-민감성 저혈당증, 가족 성 저혈당증, 중독 인자 (버섯 중독, 가래 과일 중독 등), 장기 열, 수유 및 임신, 만성 질환 및 알려지지 않은 원인 저혈당과 같은 요인이 발생할 수 있습니다.
2, 저혈당의 증상 및 징후는 다음과 같은 임상 증상을 나타낼 수 있습니다
(1) 교감 신경계 흥분성 : 저혈당 발생 후 아드레날린 분비가 증가하고 저혈당 증후군이 발생할 수 있으며 저혈당증에 대한 보상 반응으로 창백한 안색, 심계항진, 사지, 식은 땀, 손떨림 등이 있습니다. 다리는 부드럽고 몸이 약하고 어지러움, 현기증, 굶주림, 공황 및 불안 등이 식후에 완화됩니다.
(2) 의식 장애의 증상 : 대뇌 피질의 억제, 의식, 오리엔테이션, 인식 상실, 무기력, 발한, 진전, 기억 장애, 두통, 무관심, 우울증, 꿈의 상태, 심한 치매, 일부 사람들 이상한 행동 등이 있습니다. 이러한 신경 정신과 적 증상은 종종 정신 장애로 오인됩니다.
(3) 간질 증상 : 저혈당이 중뇌로 발전 할 때 근육 긴장이 강화되고 발작 발작, 발작 또는 간질 발작이 발생하며 발작은 대부분 에피소드, 또는 뇌가 영향을받을 때의 상태 간질 혼수 상태에 빠지면 뇌가 뻣뻣하고 서맥 상태가되고 체온이 상승하지 않으며 모든 종류의 반사가 사라집니다.
(4) 피라미드 및 추 체외 침범의 증상 : 피질 하 중심이 억제 될 때, 마음은 불분명하고, 불안하며, 과민증, 알레르기 댄스 운동, 확장 된 동공, 심지어 강장 경련, 추체 외의 피라미드 콘 빔 사인 양성, 편마비, 마비, 실어증 및 모노 테르펜 등으로 특징 지어 질 수 있습니다. 이러한 성능은 대부분 일시적인 손상으로 포도당 후 빠르게 개선 될 수 있습니다. 핵과 소뇌 치열 핵의 뇌 조직 구조는 종종 떨림, 다행 증 및 운동 운동 및 비틀림으로 특징 지어집니다.
(5) 소뇌 침범 : 저혈당증은 운동 실조증, 조정되지 않은 운동, 부정확 한 거리, 낮은 근육 톤 및 비정상적인 걸음 걸이, 특히 저혈당증의 후기 단계, 종종 운동 실조증 및 치매로 나타나는 소뇌를 손상시킬 수 있습니다 .
(6) 뇌신경 손상의 징후 : 저혈당증은 시력 및 시야 이상, 졸업증, 현기증, 안면 신경 마비, 삼키기 어려움 및 쉰 목소리로 나타나는 뇌 신경 손상을 가질 수 있습니다.
(7) 말초 신경 손상 : 후기 고혈당증은 종종 말초 신경 병증을 일으키고 사지 마비, 근육 약화 또는 근육 경련 등과 같은 근육 위축 및 감각 이상을 유발합니다. 임상 적으로, 저혈당증 환자는 사지 말단에 장갑을 낀 것입니다. 이상이있는 환자는 척수 전 경부의 세포 퇴행과 관련된 말초 자극과 화상 변화가있을 수 있으며, 다른 사람들은 인슐린 종으로 인한 저혈당으로 인한 저혈당이 근염과 관련이 있다고 생각합니다. 병변은 또한 발이 처지거나, 손으로 쓸 수 없거나, 먹지 못하거나, 걸을 수 없거나, 심지어 졸릴 수없는 등의 손과 발의 미세한 운동 장애를 유발할 수 있습니다.
(8) 유기 병변으로 인한 저혈당 : 인슐린 종 저혈당에서 가장 흔함, 양성 선종의 약 70 %, 직경 0.5 ~ 3.0cm, 주로 췌장 꼬리, 췌장 및 췌장 머리에 위치 상황은 비슷합니다, 대부분 단일, 증식, 암은 드문 암과 같은 간 및 인접 조직 전이, 국내 Hu Lixin 여러 인슐린 종, 총 7, 췌장 머리 1, 췌장의 사례를보고 몸 2, 췌장 꼬리 4, 다른 크기, 직경 10 ~ 50mm, 가장 작은보고 된 1mm, 미세 선종이라고, 수술 중에는 찾기가 어렵습니다.
인슐린 종은 저혈당증의 무겁고 오래 지속되는 에피소드를 가지며 종종 다음과 같은 특성을 갖습니다. 1 아침 식사 전과 같이 공복에서 1 저혈당증이 발생합니다. 발병시 2 건의 증상이 경미하고 무겁습니다. 발작 발작의 경우, 발병 당시의 상황에서 환자 자신은 종종 기억할 수 없습니다. 저혈당 증상이있는 4 명의 다른 환자는 정확히 동일하지 않으며, 동일한 환자는 매번 같은 증상을 갖지 않습니다 .5 저혈당 환자는 종종 기아를 용납 할 수 없습니다. 발작을 예방하기 위해 먹기 전에 종종 증가하기 때문에 환자의 체중은 일반적으로 증가합니다. 공복 혈당 환자 6 명은 매우 낮을 수 있으며 때로는 0.56 ~ 1.68mmol / L (10 ~ 30mg / dl)입니다.
(9) 반응성 기능성 저혈당증 : 반응성 기능성 저혈당증 주요 증상 : 여성에서 더 흔하고, 에피소드가 적고, 병력이 길고, 정서적 긴장과 외상이있는 경우; 식사 후 저혈당증이 2 회 발생 함 2 ~ 3h, 공복 혈당은 정상 또는 약간 낮습니다 .3 저혈당 에피소드는 주로 아드레날린 유발 증상으로 20 ~ 30 분 지속되며, 종종 혼수 상태가 아니고, 더 자해하지 않습니다 .4 명의 환자는 종종 반복되는 공격이지만 신경성, 지방, 음성 징후입니다 상태는 악화되지 않았습니다 .5 저혈당 수치가 인슐린 종만큼 명백하지 않았으며, 공복 혈당은 2.24 ~ 3.36mmol / L (40 ~ 60mg / dl)입니다; 6 명의 환자는 혼수 상태없이 72 시간 동안 기아를 견딜 수 있습니다.
일반적으로 뇌의 혈액 세포는 혈류의 성장과 감소에 영향을받지 않는 혈류로부터 상대적으로 일정한 포도당을 섭취하므로 저혈당 증상은 45mg / dl (2.52mmol / L) 미만으로 표현되어야하며 저혈당은 뇌의 저산소 상태와 유사합니다. 따라서, 동맥 경화, 뇌경색과 같은 뇌 순환 장애가있는 경우, 저혈당 증상이 미리 나타날 수 있으며, 혈당 감소 정도 및 속도는 임상 증상의 외관 및 심각도와 대략 평행하지만, 절대 정량적 관계는없고 저혈당 증상이 발생한다. 혈당 역치는 균일 한 표준이없고 개인차가 크며 같은 혈당 수치는 30mg / dl (1.68mmol / L)이며 일부는 혼수 상태이며 일부는 저혈당 증상이 있고 혼수 상태는 없지만 치료가 필요합니다. 혈당 수치를 향상시킵니다.
확인
저혈당 검사
실험실 검사 :
1, 공복 혈장 인슐린 및 혈당 측정
24μU / ml 이상의 공복 인슐린 수치를 가진 비만인 사람들은 고 인슐린 혈증으로 간주 될 수 있지만, 공복 인슐린 수치가 정상이더라도 상대 혈당 수치는 증가합니다 공복 혈당이 2.8mmol / L보다 낮 으면 혈장 인슐린은 10μU / ml 미만에서는 혈장 포도당 수준이 2.2mmol / L보다 낮고, 인슐린 수치가 5μU / ml보다 낮으며, 인슐린 대 혈당 비율 (I : G)도 일반적으로 감소합니다 .I : G 값이 증가하거나> 0.3이면 높은 인슐린 혈액이 의심됩니다. 증상, I : G> 0.4는 인슐린 종일 수 있음을 시사합니다.
2. 경구 포도당 내성 검사 (OGTT)
공복 저혈당증이 있는지 여부를 판단하기 위해 OGTT는 의미가 없습니다. 예를 들어, 포도당 내성 검사는 4-5 시간으로 연장되어 식후 저혈당증 진단에 유용합니다.
3. 혈장 프로 인슐린 및 C 펩티드의 측정
정상 혈장에는 소량의 프로 인슐린이 포함되어 있으며, 대부분의 인슐린 종 환자는 혈액 순환에서 높은 수준의 프로 인슐린 수치를 보이며, 정상적인 상황에서 프로 인슐린은 일반적으로 총 면역 반응 인슐린의 22 %를 초과하지 않으며 인슐린 종 환자의 85 % 이상이 인슐린을 가지고 있습니다. 비율이 25 % 이상입니다.
RIA 법에 의해 측정 된 혈장 인슐린 수치를 면역 반응 인슐린이라고합니다. 이것은 인슐린의 다 클론 항체가 프로 인슐린과 같은 인슐린 유사체와 교차 반응하고 인슐린의 정상 값이 낮기 때문에 결과는 매우 높습니다 조심하십시오.
C- 펩티드 결정은 내인성 및 외인성 고 인슐린 혈증을 식별하는 데 사용될 수 있습니다 .C- 펩티드 및 인슐린은 동일한 분자량으로 분비됩니다. 혈액 C- 펩티드는 외인성 고 인슐린 혈증에서 검출되지 않습니다. 내인성 고 인슐린 혈증의 높은 암시, 반대로, 낮은 C- 펩티드 수준은 상승 된 혈장 인슐린 수준이 외인성 인슐린에 의해 야기됨을 시사한다.
4, 인슐린 항체, 인슐린 수용체 항체 결정
혈장에 인슐린 항체가 존재한다는 것은 과거에 인슐린 또는자가 면역 인슐린 증후군이 사용되었다는 것을 암시하며, 인슐린의자가 항체는 항원의 공급원에 따라 내인성 및 외인성으로 분류 될 수 있으며, 항체의 생물학적 활성 및 효과는 흥분성이다. 억제 성자가 항체로 나뉩니다.
인슐린으로 오랫동안 치료받은 환자는 항 인슐린 항체를 생산할 수 있는데, 이는 준비 및 불완전한 준비에서 인슐린 및 인간 인슐린의 구조와 관련이 있지만, 단봉 형 인간 인슐린 또는 재조합 인간 인슐린을 사용하면 여전히 인슐린 항체, 예를 들어 항체를 생성 할 수 있습니다 인슐린 무감각의 중요한 이유 중 하나입니다.
인슐린을 전혀 사용하지 않은 일부 당뇨병 환자는 항 인슐린자가 항체를 생산할 수 있는데, 이는 낮은 농도의 유리 인슐린과 총 인슐린 양의 현저한 증가를 특징으로합니다.이 인슐린 저항 증후군 환자는 종종 많은 양의 인슐린을 조절해야합니다. 고혈당 상태.
또 다른 드문 경우는 신체 자체의 항 인슐린 항체가 나중에 설명하는 것처럼 인슐린 수용체를 자극하여 심각한 저혈당증을 유발할 수 있다는 것입니다.
5. 소변에서 혈장 설 포닐 우레아 약물 및 그 대사 산물의 결정
혈장 설 포닐 우레아 약물 또는 그 소변 대사 산물의 결정은 설 포닐 우레아 약물에 의해 유발 된 고 인슐린 혈증의 진단을 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다 클로 람 페나 존은 반감기가 길고 저혈당 위험이 더 높습니다.
6, 인슐린 억제 시험
무증상 공복 저혈당증 또는 불안정성 또는 한계 고 인슐린 혈증, 억제 시험을 사용하여 내인성 인슐린 분비가 과다한지 여부를 확인할 수 있습니다.
외인성 인슐린은 인슐린 종 C- 펩티드 및 프로 인슐린의 방출을 완전히 억제 할 수는 없지만 일부 인슐린 종 환자의 C- 펩티드 억제 시험은 정상일 수 있다고보고되었다. 혈장 C- 펩티드는 약 66 %를 억제하지만, 인슐린 종 환자에서는 혈당이 정상일 때 혈장 인슐린 및 C- 펩티드가 억제되지 않으며 저혈당 동안 내인성 인슐린 및 C- 펩티드가 억제된다.
7. 자극 테스트
의심스러운 공복 저혈당 자극 시험의 민감도는 I : G 비율, C 펩티드, 프로 인슐린 측정 등보다 낮습니다. 일반적으로 사용되는 자극 시험에는 톨 부타 미드, 아르기닌 및 글루카곤 자극 시험이 포함됩니다. 비정상적인 톨 부타 미드 검사를받은 인슐린 종 환자의 %, 74 %가 비정상적인 아르기닌 검사를, 58 %가 비정상적인 글루카곤 검사를 받았으며, 칼슘 주사는 인슐린 종 환자에서 인슐린 분비를 자극했지만, 인슐린이 종양이있는 환자에서 칼슘 주사 후 인슐린 분비가 증가하지 않습니다.
8. 저혈당으로 선천성 대사 질환의 진단
필요에 따라 선택할 수있는 진단 방법에는 여러 가지가 있으며, 진단은 효소 결함의 병리학 적 진단 및 유전자 분석에 따라 다릅니다.
(1) 혈당 지수 : 혈당 지수는 탄수화물이 혈당을 높이는 상대적인 능력을 말하며, 혈당 지수가 낮은 탄수화물과 비교할 때, 높은 혈당 지수 탄수화물은 혈당을 더 높은 수준으로 높이고 빠르게 할 수 있습니다. 다른 혈당 지수에 따르면, 탄수화물은 일반적으로 여러 유형으로 나눌 수 있으며, 아밀로스는 혈당과 혈중 인슐린에 느리고 약하게 반응하는 반면, 아밀로펙틴은 혈당, 인슐린 및 글루카곤을 크게 증가시킬 수 있습니다.
(2) 과당 내성 시험 : 과당 200mg / kg의 경구 투여 후 정상인의 반응은 OGTT의 반응과 유사하지만 유전성 과당 불내성은 과당 -1- 인산 알 돌라 제 결핍, 저인 산혈증으로 인한 저혈당증 그리고 과일 당뇨병.
(3) 글루카곤 검사 : 글루카곤은 간 포스 포 릴라 제에만 작용하며, 근육 포스 포 릴라 제에는 영향을 미치지 않습니다. 일반적인 사람이 공 복근에 1mg의 글루카곤을 주사하면 혈당이 상승하고 45 분 안에 피크가 나타납니다. 왼쪽 및 오른쪽, 혈중 인슐린 및 혈당 수준이 일정하고, 인슐린 종 혈당 피크가 조기에 나타날 수 있지만 빠르게 감소하며 저혈당, 저혈당, 혈중 인슐린 분비가 정상보다 높고 글리코겐 축적 질환 (GSD) 유형 I 혈당 피크가 없거나 1 시간 후에 작은 피크가 보이고, 혈액 젖산염이 현저히 상승하고, 혈액 pH 및 HCO3-가 감소하며,이 검사는 다른 저혈당의 감별 진단에도 사용될 수 있습니다.
(4) 아드레날린 검사 GSD는 또한 호중구 포도당 대사에 영향을 줄 수 있기 때문에 아드레날린 주사 후 GSDI 유형의 혈당 증가가 30 %를 초과하지 않으므로 아드레날린의 사용, 혈액 호중구 상승은 분명하지 않습니다. 그러나, GSDLb의 진단을위한 편리한 방법은 포스 포볼-미리 스테이트-아세테이트로 NAPDH 옥시 다제의 활성을 자극하여 GSDLb 및 호중구 기능 장애의 진단을 돕는 것이다.
(5) 허혈 운동 젖산 검사 : 혈압계 팔목 주위 팔뚝을 감싸 200mmHg까지 가압하고, 환자가 1 분 동안 활동을 파악하도록하고, 시험 전후에 혈액 젖산 값을 결정하고, 정상 시험 후 혈액 젖산을 증가시킵니다. 이중 III 형, V 형 GSD는 증가하지 않지만, 락트산 형성 장애 (근육 포스 포프 룩 토키나 제 결함 등)의 다른 원인을 배제 할 수는 없다.
(6) 클로니딘 치료 테스트 : GSD로 의심되는 경우 일반적으로 몇 개월 동안 일반적으로 사용되는 클로니딘 (매일 0.15mg / d 또는 0.2mg / M2 체 표면적)으로 GSD (예 : I, III, VI)를 증가시킬 수 있습니다 신체의 작용 메커니즘은 불분명하므로 약물은 키가 작고 다른 원인으로 인한 성장 지연에 효과적이므로 중추 신경계에서의 역할과 GH 분비 촉진과 관련이 있습니다.
(7) 기타 검사 : 혈액, 소변 및 뇌척수액의 아미노산 구성 분석은 아미노산 대사 질환의 진단에 기여합니다 가능한 경우 혈당, 혈당, 혈액 질소 및 크레아틴 키나아제는 다양한 저혈당증에 대한 기본 검사 항목입니다 가능한 한, 병든 조직의 효소 활성 측정 및 비정상 글리코겐 입자, 대사 기질 등의 결정 및 효소 유전자의 돌연변이를 확인하기위한 분자 생물학 방법은 효소 결함의 유형 및 부위를 확인할 수있다.
9, 크로 모 그라 닌 A (CgA)
Chromogranin A (CgA)는 신경 내분비 종양의 표지자 중 하나이며 APUD 종양 환자의 약 90 %가 혈청 CgA가 높아졌으며, 중기 유래 카르시 노이드 환자의 경우 혈액 CgA가 수십에서 수십배 증가 할 수 있습니다. 간 전이 후 수백 번 혈액 CgA의 증가가 더 분명합니다 (RIA 방법으로 측정 한 CgA 오류는 30 %에서 40 %입니다).
10. 다른 APUD 호르몬 및 대사 산물의 결정
임상 적 증상에 따라 해당 펩타이드 또는 아민 호르몬을 측정 할 수는 있지만 일반적으로 비용이 많이 들기 때문에 확산이 어려우며 대부분의 경우 위액, 프로 인슐린 및 C의 소변 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) 및 인슐린을 측정 할 수 있습니다. 필요한 경우 펩티드를 사용하여 가스트린을 결정할 수 있습니다. 종양의 성장 잠재력을 결정하고, 예후를 결정하려면, Ki-67 단백질과 PCNA (증식 세포 핵 항원)를 결정할 수 있습니다. 종양 조직은 접착 분자 CD44 및 혈소판 유래로 사용될 수 있습니다 성장 인자 알파 (PDGFa) 수용체 염색, 소마토스타틴 수용체 아형 분석 및 PKR 분석도 진단에 도움이됩니다.
영상 검사 :
1, 뇌파
저산소증과 마찬가지로 특정 변화, 느린 파도 또는 다른 변화가 없으며 장기 저혈당증은 뇌 병변에 비정상적인 변화를 일으킬 수 있습니다.
2, EMG
신경 전도 시간은 정상적이며, 원위 근육에 탈 신경이 있고, 운동 단위 전위의 수가 감소하고, 확산 탈 신경 섬유, 팁 및 큰 운동 단위 배출 및 다상 전위가 말초 뉴런 또는 전방 경적 세포 유형의 변화와 더 일치합니다.
3, X 선 검사
때때로 석회화 선종, 인접한 장기가 왜곡되거나 변위되며, 췌장 혈관 조영술은 혈액 공급 증가, 선택적 우수한 장간막 동맥 및 체강 혈관 조영술이 병변 국소화에 기여합니다.
4, CT 및 MRI 스캔
복강과 췌장에서 공간을 차지하는 병변을 찾을 수 있습니다.
5, B- 초음파
췌장의 종양을 찾을 수 있으며 1cm 미만의 종양은 쉽게 놓칠 수 있습니다. 이는 CT 및 MRI만큼 신뢰할 수 없습니다.
6, 기타
췌장 방사성 핵종 스캐닝, ECT 스캐닝 및 75Se- 메티오닌 검사는 췌장 내부 및 외부의 공간 점유 병변을 탐지 할 수 있습니다.
진단
저혈당 진단
진단 기준
진단에 어려움을 겪는 주된 이유는 질병의 발병 때문이며 임상 증상, 징후 및 생화학 적 이상이 서로 얽혀 있기 때문에 오진하기 쉽고 임상 적으로 놓치기 쉽지만 주로 혈당 수준에 달려 있습니다. 금식시 여성과 어린이를 포함한 모든 건강한 사람들 혈장 포도당 수치가 2.8mmol / L (50g / dl)보다 낮을 때 임상 증상은 없지만 징후는 저혈당증으로 진단되어야하며 3.9mmol / L (70mg / dl) 이상의 공복 정맥 혈당은 저혈당을 배제 할 수 있습니다. 공복 정맥 혈장 포도당 2.8 ~ 3.9mmol / L (50 ~ 70mg / dl)은 저혈당을 시사 할 수 있지만, 1.4 ~ 1.7mmol / L (25 ~ 30mg / D1), 심지어 0에 가까운 세포 내 포도당 수준 및 1.7mmol / L (30mg / dl)만큼 낮은 신생아 혈당이 정상으로 간주되었고, 일부 전문가들은 어린이 및 유아의 혈당 수준이 2.8mmol / L (50mg) 미만이라고 생각합니다. / dl), 조심스럽게 관찰해야하며 2.2mmol / L (40mg / dl) 미만의 혈당 수준 만 진단하고 치료할 수 있습니다. 그렇지 않으면 노인 정맥 혈장 포도당 값은 종종 3.3mmol / L (60mg / dl)입니다 저혈당이 발생할 수 있으므로 정상적인 사람들의 혈당은 바람직한 수준 인 24 시간으로 유지됩니다 변동 범위는 2.2-2.8mmol / L (40-50mg / dl)을 거의 넘지 않으며,이 포도당의 내부 환경 안정성은 다양한 호르몬에 의해 조절되며, 간, 근육 조직과 같은 많은 기관은 포도당 대사시 포도당 대사에 관여합니다 불균형을 사용, 섭취 및 / 또는 생성 할 때 고혈당 또는 저혈당이 발생할 수 있습니다 저혈당의 임상 증상의 심각성과 징후는 총 혈당 수준과 일치하지 않으므로 실험적인 진단 기준 값으로주의를 기울여야합니다. 다음과 같은 점이 있습니다.
1. 동시에, 동맥 혈당 수준은 일반적으로 모세관 값보다 약간 높고 후자는 정맥 값보다 높으며, 공복 모세관 혈당 값 (측정 된 혈당은 전혈)이 정맥 혈당 값보다 5 % ~ 10 % 높습니다.
2, 혈당 측정은 혈청, 전혈, 혈장 3 방법, 혈청 혈당 측정으로 나뉩니다. 혈청 채혈 직후에 수집해야합니다. 그렇지 않으면 시간이 너무 길고 설탕 분해, 결과가 낮습니다. 전 혈당은 헤마토크릿 및 비당에 취약합니다 이 물질의 효과는 혈장 혈당보다 5 %에서 10 % 정도 약간 낮으므로 클리닉에서는 클리닉에서 혈당을 측정하여 고혈당 및 저혈당의 다양한 원인을 판단합니다.
3, 알 수없는 이유로, 지속적 또는 재발 성 저혈당증은 항상 인슐린 인슐린, 황에서 발견 될 수있는 고 인슐린 혈증과 같은 혈액 인슐린, C- 펩티드, 프로 인슐린 및 혈액, 설 포닐 우레아 농도를 모니터링해야합니다. 요소 약물,자가 면역 저혈당증 및 국소 인슐린; 및 인슐린 종 및 술 포닐 우레아에서만 발견되는 상승 된 혈액 C 펩티드.
차별 진단
1. 에피소드 (특히 금식)의 경우, 특히 신경계 이상, 경련, 비정상 행동, 의식 장애 또는 혼수 상태, 특히 인슐린 또는 경구 저혈당 제로 치료받은 당뇨병 환자의 경우 저혈당 가능성을 고려해야합니다. 적시에 혈당을 검사하면 저혈당 환자의 일부는 치료시 정상적인 혈당을 가지며 저혈당 증상이 없으며 종종 저혈압, 치매, 간질, 정신 장애, 어린이 IQ가 현저히 낮은 등 저혈당증의 후유증으로 나타납니다. 결과적으로 임상 진단은 종종 정신 질환, 간질 또는 기타 유기 뇌병증 (예 : 뇌염)으로 잘못 진단되기 때문에 뇌염, 다발성 경화증, 뇌 혈관 사고와 같은 중추 신경계 유기 질환의 다른 질병과 차별화되어야합니다. , 간질, 당뇨병 성 케톤 산증 코마, 당뇨병 비-케토시스 고 삼투압 코마, 정신병, 약물 중독 등
2, 금식, 식사 후 또는 신체 활동 후 몇 시간, 교감 흥분은 저혈당의 주요 증상이며 갑상선 기능 항진증, 갈색 세포종, 자율 기능 장애와 같은 교감 흥분과 관련이 있어야합니다. 당뇨병 자율 신경 병증, 갱년기 증후군 등의 진단 적 분화
3, 알코올 중독 후 저혈당증은 알코올 중독과 구별되어야하며, 에탄올은 저혈당증을 유발할뿐만 아니라 케톤증을 유발할 수 있습니다. 때때로 에탄올로 인한 저혈당증과 케 토증은 당뇨병 성 케톤 산증으로 오인 될 수 있습니다. 주의해야합니다.
