헌팅턴 병
소개
헌팅턴병 소개 헌팅턴병 (HD)은 비자발적 운동, 정신 장애 및 진행성 치매를 특징으로하는 우세한 유전성 신경계 퇴행성 질환입니다. 그것은 유전자 동적 돌연변이 또는 폴리 글루타민 반복 질환의 범주에 속합니다. 헌팅턴병의 두드러진 임상 증상으로 인해이 질환은 큰 무도병, 헌팅턴병, 만성 진행성 무도증 또는 유전성 무도증으로 명명되었습니다. 발병 연령의 대부분은 25 ~ 40 세이고 평균 발병 연령은 40 세이며이 질환은 5 ~ 30 년 동안 지속되며 평균 14 세입니다. 환자의 5 % 내지 10 %는 발병 연령이 10 내지 20 세이고, 환자의 1 %는 발병 연령이 있으며, 개별 환자의 발병 연령은 80 세 이후이다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 간질 유전성 실조증 편두통 진행성 근이영양증 신경 섬유종증 기형 골염 근 위축성 측삭 경화증
병원균
헌팅턴병의 원인
상 염색체 우성 유전 질환 (30 %) :
전체 침투율, 영향을받는 개체의 자손의 50 %를 가지며 HD는 염색체 4, 4p16.3의 짧은 팔의 헌팅 틴 유전자 돌연변이에 의해 발생하며, 유전자 산물은 헌팅 틴 단백질을 생산하기 위해 CAG 트리 뉴클레오티드의 반복 증폭으로 정상적인 인간은 11 세에서 34 세 사이입니다. CAG 반복 서열, HD는 유전자 병원성 유전자, 또는 증상이 조만간 나타나는 한, 40 세 이상, 동종 접합체 및 이종 접합체의 임상 증상에는 유의 한 차이가 없으며, 발병 연령에 따른 임상 산발 사례, HD는 젊음 (20 세 이전)과 성인으로 나 ed습니다.
질병의 유전 적 특성에는 조기 발견이 포함되며 자손에는 지속적인 이환 경향이 있습니다. 부모 혈통은 산발적 인 HD 돌연변이로 이어지는 불안정성과 관련이있는 더 뚜렷한 조기 경향이 있습니다 ( 즉, 가족력이없는 HD는 전체 HD 환자의 약 1 %를 차지했습니다.
헌팅턴이보고 한 사례는 미국에서 온 영국 이민자의 후손으로, 1630 년에 1,000 명 이상의 HD 환자의 조상이 영국에서 이민 온 6 명으로 추적 될 수있다. 그 중 한 명은 12 세대 동안 300 년으로 거슬러 올라갈 수있다. 환자, 미국의 많은 환자들이 미국 롱 아일랜드로 이민 온 두 형제의 후손 들인 Negretee (1958)는 베네수엘라의 산 루이스 어촌 마을에서 많은 HD 환자들을 발견했으며, 150 년 전 HD를 가진 여성의 후손들이었다. 돌연변이 유전자의 부모는 발병 연령에 영향을 미치고, 청소년 HD는 부모 상속에서 더 흔하며, 오래된 이환율은 주로 모계 상속이며, 4 쌍의 단일 타원형 쌍둥이는 거의 같은 나이이며 각 질병의 평균 유병률은 50 %입니다. 남성과 여성도 영향을받습니다. 가족 중 일부는이 질병에 대해 유죄를 선고합니다. 가족이 아프면 대대로 전염되어야합니다.
유전자 돌연변이 (35 %) :
그러나 헌팅턴병의 병인은 아직 확실하지 않지만, 병인의 주요 이론은 지질 과산화가 비정상적인 에너지 대사를 유발하여 세포의 흥분 독성과 세포 자멸사를 추가로 유발한다는 점이며 헌팅 신과 유비퀴틴은 선조 환자에서 함께 나타난다. 체세포 및 피질 신경 세포의 핵 내포 및 영양 장애 축삭에서 헌팅 인과 이러한 병원성 인자 사이의 관계는 무엇이며, 신경 세포 자멸사를 일으키는 방법은 분명하지 않습니다. 가능한 방법은 무엇입니까? :
1. 헌팅 인의 세포 독성에 의한 다른 부위의 신경 세포의 변성.
2. 헌틴 및 글리 세르 알데히드 -3- 포스페이트 탈수소 효소의 조합은 비정상적인 에너지 대사를 야기하고, 미핵 핵 미토콘드리아 호흡 사슬 복합체 II / III의 활성이 감소되어, 선택적인 뉴런 아 a 토 시스를 추가로 초래한다.
3. 헌팅 틴 관련 단백질과 헌팅 인의 다중 글루타민 사슬에 대한 결합은 유전자 번역, 단백질 상호 작용, 세포 내 및 핵 단백질 수송의 조절을 포함하여 세포 기능을 더욱 변화시키는 기능에 영향을 미치며, 소포의 수송.
병리학 적 변화 :
주로 대뇌 피질과 선조 세포가 상실되고, 대뇌 피질이 위축되며, 감마-아미노 부티르산 (GABA)과 뇌의 후부 영역에있는 엔케팔린을 포함하는 척추 뉴런이 가장 먼저 영향을받습니다. 핵과 Putamen은 심하게 영향을 받고, 많은 수의 뉴런이 퇴화되고, 작은 신경절 세포가 심하게 손상되고, 큰 신경절 세포가 약간 침범되고, 신경교 세포가 증식하며, 심실이 일반적으로 확대됩니다.
억제 성 신경 전달 물질 GABA 및 이의 생합성 효소 글루타메이트 데카르 복실 라제 (GAD), Ach 및 생합성 효소 콜린 아세틸 트랜스퍼 라제는 HD 환자의 기저핵에서 모두 감소하였고, DA 함량은 정상 또는 약간 증가하여 근육 톤을 초래 하였다. 기저핵에서 물질 P, 메티오닌, 엔케팔린, 디노 르핀 등과 같은 신경 펩타이드가 감소하고 운동이 증가하고 소마토스타틴과 뉴로 펩티드 Y가 증가했으며 PET는 꼬리 핵에서 포도당 이용률에서 정상적인 해부학 적 감소를 나타 냈습니다. .
일부 학자들은 병리 생리학의 병인에서 기저핵의 시상-대뇌 피질의 루프의 손상으로 인해 기저핵의 구 심성 및 원심성 구조를 연결하는 두 가지 투영 시스템이 있다고 생각합니다.
도 1에서, 선조체와 구상성 융모의 내부 부분과 간질 성 망상 조직 사이의 단일 시냅스 "직접"경로,이 경로는 신경 전달 물질로서 GABA 및 물질 P를 갖는 억제 성이고;
도 2에 도시 된 바와 같이, 글로 버스 팰리 두스 및 시상 하핵의 "간접 경로"를 통해,이 길에서, 선조체와 글로 버스 팰리 두스 사이 및 글로 버스 팰리 두스와 시상 하핵 사이의 투영이 억제된다. GABAergic과 시상 하핵 (글로 버스 pallidus 경로)은 글루타메이트 성입니다. 직접 경로의 활성화는 핵의 수출 활동을 억제하여 시상 대뇌 피질 프로젝션 뉴런을 억제하지 않으며, 그 반대도 창백한 간접 경로를 활성화합니다 구근의 안쪽 부분과 실질 질은 순 흥분 효과를 가져 시상 피질의 뉴런을 억제합니다.
헌팅턴 무도병의 초기 단계에서, globus pallidus (LGP) 프로젝션 시스템에 대한 선조가 선택적으로 퇴화되어 이소성 외부 세그먼트에 대한 선조의 뉴런이 선택적으로 감소하여 LGP 뉴런 쌍이 발생합니다. STN 억제 활성이 향상되어 STN 방출 임펄스의 감소, 즉 기저핵 (MGP, substantia nigra SNr 및 SNc)에 대한 흥분성 임펄스 방출의 감소를 초래하며, 이는 시상 부의 뇌실 핵 (VL)에 의한 피질 피드백 억제의 강화를 야기한다. 이것은 부분적으로 춤을 추거나 부분적으로 던질 수 있습니다 (hemiballismus).
예방
헌팅턴병 예방
HD의 발달을 예방하거나 지연시킬 수있는 방법은 없으며, 심리적 증상과 신경 학적 증상 모두에 필요한지지 치료를 제공 할 수 있으며, 환자와 가족의 다른 잠재적 환자가 자신감을 키우고 서로 낙관적 인 가족을 이루도록 도울 수 있어야합니다. 삶의 어려움이있는 사람들을위한 자기 관리, 간호 강화, 영양에주의를 기울이고 욕창과 같은 합병증을 예방하십시오.
복잡
헌팅턴병 합병증 합병증 간질 유전성 실조증 편두통 진행성 근이영양증 신경 섬유종증 기형 골염 근 위축성 측삭 경화증
문헌은 HD가 다른 질병과 병용 될 수 있고, 개별 환자는 간질, 유전성 운동 실조증 및 편두통 등을 가질 수 있다고보고했다. Becker (1953), Doll 등 (1922), Pearson 등 (1954), Mackey (1906), Bruym (1970) 진행성 근이영양증, 적혈구 증, 신경 섬유종증, 기형 골염 (Paget disease) 및 원 위형 (손과 발) 신경성 근육 위축, Schroeder (1931) 및 Haberlandt (1961)로이 질병이보고되었습니다. )는이 병이 근 위축성 측삭 경화증과 결합되었다고보고했다.
징후
헌팅턴병 증상 일반적인 증상 경련 불안 정신 장애 연하 곤란증 착각 치매 dysarthria subcortical 치매
헌팅턴병은 상 염색체 우성이며, 아동의 발병률은 50 %이고, 부계 유전은 더 빠르며, 모계 유전 적 우세는 늦지 만, 어머니가 이미 임신 중일 경우, 산모와 태아의 상호 작용, 대부분의 태아가 중단되고, 외계인에서 태어난 아이들은 생존 할 수 있습니다 다른 폴리 글루타메이트 복제와 마찬가지로 헌팅턴병의 유전학은 유 전적으로 빠릅니다. 즉 1 세대가 1 세대보다 빠르며 1 세대가 1 세대보다 낫습니다. 증상이 심합니다.
헌팅턴병의 임상 증상은 3 가지 측면, 즉 운동 이상증,인지 장애 및 정신 장애를 포함하며, 이들 모두는 첫 증상으로 나타날 수있다.
운동 장애
운동성 운동 이상증은 사지, 얼굴 및 몸통의 갑작스럽고 빠른 박동 또는 경련으로 나타납니다. 이러한 움직임은 미리 알려져 있지 않으며 제어 할 수없는 느린 움직임으로 표현 될 수 있습니다. 무의식적 무의식 운동이이 질병의 가장 두드러진 특징으로, 대부분 무통 경련과 비슷하지만 질병의 발달에 따라 느리고 비 스테레오 타입과 같은 단기적으로 통제 할 수없는 찡그림, 끄덕임 및 손가락 굴곡 및 확장 운동으로 나타나기 시작합니다. 무의식적 인 움직임이 점차 악화되고 전형적인 눈썹과 머리 굴곡이 나타납니다. 물체를 보면 머리가 회전하고 환자가 불안정하게 걸으며 보행이 증가하며 손의 자세가 지속적으로 바뀌며 몸 전체가 춤처럼 움직입니다. 병의 말기에는 무의식적 인 운동으로 환자가 서서 걸을 수 없으며, 앉아 있어도 안정되지 않고 몸이 비 틀리고 갑자기 앉고 갑자기 앉습니다 .. 잠자리에 든 후에도 병이 나면 몸통과 팔다리가 여전히 비틀어집니다. 우연한 움직임이 점점 더 손상되고, 움직임이 어색하고 느리고 뻣뻣하며 복잡한 임의의 움직임을 유지할 수 없습니다. 처리량 침과 구음 장애는 비정상적인 안구 운동 이상이 나타납니다 후반 질병의 무의식적 인 운동 활동, 그리고 대부분의 환자는 정상적인 힘줄 반사 신경을 느낄 수 무감각 사지의 상태를 보여 둔화.
무용과 같은 운동 이상증은 성인 형 헌팅턴병의 전형적인 운동 이상증이며, 20 세부터 시작된 청소년 환자 (헌팅턴병의 5 ~ 10 %)에서 영구 근력 강직이 주요 운동 이상증입니다. 후기 환자의 근육 강성, 근골격 및 앵귤레이션은 성인 환자 외에도 청소년 헌팅턴병의 약 50 %가 전신 발작을 나타냅니다.
2.인지 장애
진행성 치매는 헌팅턴병 환자의 또 다른 특징으로 치매는 초기에는 피질 치매로 특징 지어지며, 나중에 피질 및 피질과 피질 혼합 치매로 나타납니다.
인지 기능 장애는 헌팅턴병 초기에 일상 생활과 업무에서 기억력과 계산 능력의 감소로 시작될 수 있으며, 환자들은 새로운 정보가 약간 손상되었다는 사실을 기억하지만, 정보는 효과적으로 저장하기 어렵도록 수정됩니다. 단어의 유창함, 공간을 시각화하는 능력 및 사회적 관계와 대인 관계를 판단하는 능력으로 인해 환자는 더 혼란스럽고 성격 변화가 발생합니다.
구강 유창 검사 불량, 단어 찾기 및 근사 병의 가벼운 어려움, 구강 유창 손상을 포함한 언어 변화는 헌팅턴병에서 조기에 발견 할 수있는인지 기능 장애 중 하나입니다. 조직적이고 지속적이며 언어 처리가 필요한 언어 테스트는 완료되지 않으며, 자주 사용되지 않는 단어를 기억하는 명명 테스트도 완료 할 수 없지만, 일반적인 이디엄과 실어증없이 언어 범위를 넘어서는 기억력과인지 능력이 필요합니다. 그러나 보컬 및 리듬 장애는 환자의 두드러진 특징이며, 무용과 같은 운동 이상증은 종종 혀와 입술에 영향을 미쳐 발음의 리듬과 민첩성을 파괴하여 말의 양, 속도, 리듬 및 길이를 방해합니다. 음성 언어는 획기적인 성격을 나타내며 헌팅턴병 환자는 여전히 단어의 인식 기억과 상대방의 식별 및 물체의 이름을 지정할 수있는 능력을 유지하기 때문에 다른 사람들과 계속 대화 할 수 있습니다.
질병의 발달로 인해 집중력과 판단력이 점진적으로 손상되고 환자는 문제 해결을 시작하는 행동이 부족하여 정보를 계획하고 지속적으로 배열 할 필요성에 대한 작업이 어려우며 공간 용량이 줄어들면 구조를 판단하기가 어렵습니다. 연속적으로 움직임을 배열하는 정면 시스템 테스트에서, 손의 움직임을 지속적으로 변화시키는 것은 어렵다.
3. 정신 장애
정신 상태의 첫 번째 변화는 불안, 긴장, 흥분, 과민성 또는 불행, 또는 어수선한 관심과 상실, 반 사회적 행동, 정신 분열증, 편집증 및 환각을 포함한 성격 행동의 변화입니다. 감정 장애가 가장 흔합니다. 정서 장애는 환자의 운동 장애가 발생하기 전에 또는 가족 질병의 특성을 이해하기 전에 발생하기 때문에 정신 장애 증상, 더 자주 운동 장애가 발생하기 전에, 이는 반응성 장애가 아니며, 우울증 증상의 발생률도 환자에게 높기 때문에 조기 발견 및 적시 치료와 같은 중증 우울 증상은 자살을 예방할 수 있으며 헌팅턴병 환자의 신경계 및 정신 장애는 점차 감소하고 있으며 마지막으로 환자는 어리 석고 조용한 상태에 있습니다.
4. 청소년 헌팅턴 무도회
유년기 및 청소년기의 발병에서 발병의 약 10 %는 약 20 세이고 발병의 약 5 %는 4 세 미만입니다. 임상 증상은 성인 HD의 증상과 다르며 질병의 진행 과정은 빠르게 진행되고 근긴장 이상은 두드러진 증상이며 종종 춤과 같은 운동을 강한 직진 도로 대체합니다. 파킨슨 증후군, 소뇌 운동 실조증, 비정상적인 안구 운동, 균사 및 발작을 볼 수 있으며 정신적 악화 및 행동 이상이 발생할 수 있으며 일부 환자는 과도한 운동을 보입니다. 운동 증상은 비정형적인 (Westphal 변형), 근육의 강직성과 운동 감소를 나타내는 경우가 많으며, 손과 발의 움직임은 명확하지 않으며, 20 세 이하의 어린이나 발자국에서 더 흔합니다. 간질 및 소뇌 운동 실조증은 또한 치매 및 가족력 암시 진단과 함께 청소년의 일반적인 특징입니다.
확인
헌팅턴병 검사
뇌척수액은 감마-아미노 부티르산 수준이 감소한 것으로 밝혀졌습니다.
유전자 검사
PCR 법은 IT5 유전자에서 CAG의 카피 수를 검출하는 것으로, 보통 사람은 38 개를 초과하지 않고 환자 수가 39 명을 초과합니다. 지금까지 중복이 발견되지 않았으며, 양성률이 높기 때문에 환자 자신을 테스트하기 만하면됩니다. 증상 전 진단 및 태아 진단.
2. 뇌파
확산 이상, 특이성 없음, 주로 저파 진폭 빠른 파동, 특히 전두엽, 비정상 속도가 88.9 %를 차지하고, α 활동 감소 또는 부재, 진폭 감소, 시각 유발 전위 진폭 감소, 배양 기간의 첫 번째 파동 부분은 정상, 환자 P100은 정상이 아니며, P300의 검출은이 질환에서 조기 지적 장애의 객관적인 지표 일 수있다.
3. 영상 검사
헤드 CT 또는 MRI는 헌팅턴병의 진단에 중요한 임상 적 가치를 지니고 있으며, 전형적인 영상 기능은 양측 뇌핵의 위축으로 외측 심실의 앞쪽 뿔이 바깥 쪽을 향하게합니다 SPECT 검사는 꼬리 핵과 핵핵을 밝혀냅니다. 전두엽과 정수리 엽의 혈류 또한 감소하였으며, 환자의 병리학 적 변화와 관련이 있었으며 PET는 꼬리 핵에서 포도당 대사가 현저히 감소하였으며 꼬리 핵이 위축되기 전에 꼬리 핵의 대사 활동이 감소 하였다. .
진단
헌팅턴병 진단 및 식별
진단 기준
하나님의 쇠퇴와 비정상적인 행동, 일부 환자는 과도한 운동, 비정형 운동 증상 (Westphal variant)의 몇 가지 사례, 점진적 근육 경직 및 운동 감소를 보여주었습니다. 댄스-손발 운동 증상은 분명하지 않습니다. 이전에는 간질 및 소뇌 운동 실조증도 치매 및 가족 병력 암시 진단과 함께 청소년의 일반적인 특징입니다.
헌팅턴병의 임상 진단 기준은 다음과 같습니다.
1. 전형적인 HD의 가족력.
2. 다른 요인에 의한 진행성 운동 이상에는 춤과 뻣뻣함이 동반됩니다.
3. 다른 요인으로 인한 정신 질환에는 진행성 치매가 동반됩니다.
이미징 연구에 따르면 대칭성 핵 핵 위축이 헌팅턴병의 진단을 추가로 뒷받침 할 수 있다는 것이 밝혀졌으며, 헌팅턴병 증상이있는 환자의 경우 레보도파는 춤과 같은 움직임을 증가시키는 것으로 알려져 있으며, 레보도파는 춤과 유사한 움직임을 일으킬 수 있습니다. 무용과 같은 배우 가이 질병을 발병시킬 가능성이 높지 않고 무증상 상태의 환자의 임상 증상을 유발할 수 있으며 조기 진단을 위해 특정 거짓 부정 반응이 있으며 부정적인 결과는 발병 가능성을 완전히 배제 할 수 없으며 PET 검사 꼬리 핵의 포도당 대사가 감소하고 무증상 상태의 환자에서도 볼 수 있습니다. 초기 진단으로 사용할 수 있습니다. 임상 임상 환자의 경우, 유전자 검사에서 헌틴 유전자 (TT15) 트리 뉴클레오티드 탠덤 반복 이상이 발견되면 헌팅턴병은 완전히 명백한 상 염색체 우성 유전 적 특징을 가지고 있기 때문에 헌팅턴병의 초기 유전자 진단은 태아 진단 및 유전 상담에 신뢰할 수있는 근거를 제공합니다.
차별 진단
헌팅턴병 환자의 대부분은 가족력이 있지만 일부 환자는 유전자 검사를 통해 발견 되었기 때문에 다른 유형의 유전 및 산발적 무도병과 구별해야합니다. 가족 질환의 경우, 치핵-적핵--구상 pallidus- 시상 하핵 위축, 양성 유전성 합병증 및 가족 적혈구 감소증은 유사한 임상 적 특징을 가지고 있으며, 산발성 합병증은 주로 약물, 임신, 혈관 질환, 갑상선 기능 항진증, 전신성 홍 반성 루푸스, 루푸스 저항성을 포함합니다. 응고 증후군, 적혈구 감소증, AIDS 및 류마티스 성 안무, 환자의 상세한 임상 검사 및 필요한 보조 검사는 헌팅턴병의 감별 진단에 기여합니다.
양성 가족 합병증
상 염색체 우성, 열성 및 성적으로 연결된 중추 신경계 장애는 유아, 아동기 및 청소년기의 세 가지 유형으로 분류됩니다. 일반적인 임상 증상은 비 진행적인 댄스 공연이며 헌팅턴병과는 다릅니다. 지능과 정신은 정상이며 영상 검사에서 명백한 비정상적인 변화는 없습니다 유전자 검사는 초기 발병 유전자가 오토 솜 14p에 위치하고 도파민 수용체 길항제로 치료할 수 있음을 발견했습니다. 표시에 의문이 제기됩니다.
2. 류마티스 합병증
일종의 양성 자기 제한 질환, 기본 염증성 병변으로 주로 나타나는 병리학 적 변화, 주요 발병 시간은 5-15 세, 11 세 이후 더 많은 여성, 정신 장애의 발병 및 비자발적 비자발적 대부분 얼굴에 관련된 운동은 불쾌감 및 연하 곤란과 관련이있을 수 있으며, 비자발적 움직임은 갑작스럽고, 발발, 뛰고 and 거리고, 헌팅턴병의 춤과 유사한 움직임은 비 스테레오 타입과는 달리 근육의 톤이 낮습니다. 치매는 드물며, 첫 번째 에피소드의 기간은 6 개월 미만이지만 2 년 후 발병 한 환자의 25 %가 일부 환자에서 류마티스 열, 심근염 및 관절염이있을 수 있으며 영상 검사에는 비정상적인 변화가 없습니다. 페니실린과 호르몬 요법을 사용할 수는 있지만 자연적으로 무도증의 진행을 단축시킬 수는 없습니다.
3. 신경 침술
유전자 패턴에 따라 상 염색체 열성 또는 우성 유전으로 분류되는 춤과 유사한 움직임과 극적 적혈구 증을 동반 한 진행성 신경 변성이 특징 인 중추 신경계 및 말초 신경의 손상과 관련된 열성 유전성 질환 척수 성 적혈구 증와 X- 연쇄 Mcleod 증후군의 맥락막 질환에는 헌팅턴병과 공통적으로 많은 특징이 있으며, 사지와 몸통 춤과 구강 운동이있는 15 세에서 35 세 이상입니다. 이 장애가 발병하기 시작하고, 근긴장 이상증 및 파킨슨 증후군 증상이 나타날 수 있으며, 종종 말초 신경 병증과 함께 운동 장애가 계속 장애를 일으키고 50 세에서 70 세 사이에 사망이 발생합니다. 치매는 분명하지 않으며, 머리의 CT 스캔은 선조 위축을 보여줍니다. 특히 꼬리 핵의 머리 위축이 가장 명백합니다. 혈액 도말 검사는 말초 혈액 적혈구가 적혈구, 혈청 크레아틴 포스 포 키나제 및 젖산 탈수소 효소 함량이 증가 할 수 있음을 발견했습니다 근전도 및 근육 생검은 신경성 근육 위축이 있으며, 신경 병리학 적 검사는 헌팅턴병, 꼬리 핵 및 푸틴 위축과 유사합니다. 세포는 사라지고 큰 뉴런은 보존되었지만 유비퀴틴과 헌틴 양성 신경 세포는 포함되지 않았지만 임상 적으로 신경 세포증과 헌팅턴병의 차이점은 열성 유전, 명백한 치매 없음, 말초 신경 병증 그리고 Huntingtin 양성 신경 핵 내포물이없는 신경 영양 근육 위축, 적혈구 증, 병리학 적 변화.
4. 다른 종류의 무도회
약물로 인한 지각 운동 이상증은 입과 혀를 포함한 가장 중요한 운동 인 정신병 약물을 장기간 사용한 후 정신 질환이있는 환자에서 발생하지만 손, 다리, 몸통 및 호흡기 근육은 손과 발의 곡예 운동을 할 수 있으며 지능적인 장애물 만 나타납니다. 일부 환자의 후기 단계 에서이 질병의 진단은 주로 정신병 약물, 임신, 혈관 질환, 갑상선 기능 항진증, 전신성 홍 반성 루푸스, 루푸스 항응고제 증후군, 다낭 종이 장기간 발생할 수있는 병력에 달려 있습니다. 성능,이 질병은 해당 의료 성능을 가지고, 관련 의료 증상을 관찰하기 위해주의를 기울이고, 차별 진단은 어렵지 않습니다.
