젊은 성인의 성숙한 발병 당뇨병
소개
젊은이의 성인 발병 당뇨병 소개 젊은 성인 발병 당뇨병, MODY (성숙 발병 당뇨병). 1975 년 Fajans와 Tattersall은 1950 년대의 일련의 보고서를 분석했으며, 초기에 나이가 들어서 상 염색체 우성 유전이 특징 인 비 인슐린 의존성 당뇨병의 형태를 MODY라고하며, 1985 년 WHO 분류는 인슐린에 의존하지 않았습니다. 제 2 형 당뇨병의 아형. 최근 분자 유전학의 발전과 당뇨병의 병인 및 병인에 대한 심층 연구를 통해 1997 년 ADA와 1999 년 WHO 당뇨병 전문가들은 이들이 단일 유형 돌연변이를 가진 섬 β- 세포 기능의 유전 적 결함 인 특수 유형으로 분류되었다고보고했다. 당뇨병을 유발합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 당뇨병 성 신장 병증, 망막 병증, 고혈압
병원균
젊은이의 성인 발병 당뇨병의 원인
(1) 질병의 원인
생물학과 유전학의 발전으로 MODY의 유전자 병인과 단일 유전자 돌연변이가 확인되었지만 실제 변이 유전자에는 유전자 이질성이있다 .1991 년 GL Bell은 MODY 유전자와 질병 사이의 가장 오래된 관계를 연구했다. 이 가족은 5 세대 동안 가족 360 명을 대상으로 30 년 간의 검토와 후속 연구를 수행했으며, 가족 당뇨병과 20 번째 긴 팔의 긴 팔 (20q12-q13.1)이 처음 발견되었습니다. ADA (adenosine deaminate) 유전자의 영역 사이에는 밀접한 관계가 있기 때문에이 영역과 관련된 당뇨병을 MODY1이라고하며, MODY1은이 영역에 존재하는 전사 인자의 핵 인자 인 것으로 밝혀졌다. 분자 생물학 기술의 발달과 유전자 통계의 진보와 MODY의 높은 이질성에 대한 사람들의 이해와 함께 4α (간 핵 인자 -4α, HNF-4α) 유전자 돌연변이, 점점 더 많은 MODY 가족이 있습니다 MODY1 이외에 MODY2 / 글루코 키나제 (GCK), MODY3 / 간세포 핵 인자 1α (HNF-1α)를 포함하여 6 가지 이상의 MODY 하위 유형이 발견되었습니다. , MODY4 / 인슐린 프로모터 인자 1 (IPF1), MODY5 / 간세포 핵 인자 1β (HNF-1β), MODY 6 / 신경 원성 분화 인자 1 (NeuroDL / BETA2), 16 % ~ 가족의 45 %가 MODY의 전형적인 임상 증상과 유전 적 특성을 가지고 있지만 MODY-X라고하는 분자 유전자 메커니즘은 아직 명확하지 않으며, 각 MODY 하위 유형은 서로 다른 유전 적 배경을 가지고 있으며 임상 표현형도 고유 한 특성을 가지고 있습니다. 이종 만성 고혈당 증후군.
(2) 병인
글루코 키나제 유전자의 돌연변이에 관여하는 MODY 2를 제외한 6 가지 MODY 하위 유형 중, 모두 인슐린 유전자 발현을 조절하는 전사 인자 변이체이다. 글루코스 키나제는 글루코스 키나제, 섬 베타 세포 및 간에서 최초의 속도 제한 효소이다. 세포는 포도당이 포도당 -6- 인산으로 전환되는 것을 촉매합니다. 섬 β 세포의 글루코 키나제는 혈당 농도에 의해 조절되며, 포도당의 증가는 글루코 키나제 활성을 직접적으로 향상시키고 포도당의 대사를 촉진하며 인슐린 분비를 촉진 할 수 있습니다. β 세포의 글루코 키나아제를 "포도당 수용체"라고합니다. 간에서의 글루코 키나제는 인슐린에 의해 조절되고, 식후 혈당이 증가하고, 인슐린 분비가 증가하고, 글루코 키나제 활성이 향상되며, 간세포에서 글리코겐의 합성이 촉진됩니다. 식후 혈당 증가로 이어질 수 있으며 연구 결과 베타 세포 글루코 키나제 활성이 약간 감소하면 포도당 유발 인슐린 분비 역치가 증가하여 MODY 2 발달의 주요 메커니즘 인 것으로 나타 났으며 130 가지 이상의 MODY 2가 발견되었습니다. 넌센스 돌연변이, 미스 센스 돌연변이, 결실을 포함한 포도당 키나제 돌연변이 효소 활성 및 효소의 글루코스 또는 아데노신 트리 포스페이트에 대한 결합능을 변화시킴으로써 돌연변이 등은 글루코 키나아제의 선택적으로 혈당 농도에 대한 "민감도"가 감소되고, 인슐린 분비의 빠른 단계가 지연되거나 사라지고, 분 비율이 감소된다. 베타 세포는 아르기닌과 같은 다른 인슐린 촉진 분비에 정상적으로 반응하며, 간 글루코 키나제의 활성 감소는 포도당 6- 포스페이트 생성 및 간 글리코겐 합성을 초래합니다. 느린 속도는 또한 고혈당의 원인입니다.
전사 인자 변이와 관련된 다른 두 가지 MODY 하위 유형은 인슐린 저항성보다는 1 차 인슐린 분비 결핍에 기초한 병리 생리 학적이지만 특정 병인은 아직 확실하지 않으며, 이러한 전사 인자는 주로 간, 신장 및 위장관에 있습니다. 췌장 세포에서의 발현은 상호 조절 된 네트워크 시스템을 형성하여 배아 췌장 발달, 췌장 섬 β 세포 증식 및 분화, 포도당 및 지질 대사 관련 유전자의 조절에 중요한 역할을하는 상호 조절 된 네트워크 시스템을 형성합니다. 예를 들어, HNF-1α는 주로 3 개의 기능성 영역은 아미노 말단의 이량 체화 영역, 카르복시 말단의 트랜스 활성화 영역 및 HNF-1β와의 이종이 량체에 의해 주로 조절되는 중간 핵산 결합 영역으로 구성된다. HNF-4α는 HNF-1α의 상류 조절제 인 반면, HNF-4α 유전자 돌연변이에 의한 HNF-1α 발현 감소는 포도당 대사 장애의 원인 중 하나이며, 이러한 전사 인자의 돌연변이는 당뇨병을 유발한다. 메커니즘, 녹아웃 동물 모델 및 시험관 내 결과는 HNF-1α 불충분 한 마우스 베타 세포 실패와 같은 몇 가지 단서를 제공합니다. 당분 해는 감소 된 니코틴 아미드-아데닌 디 뉴클레오타이드 (NADH)를 생성하며, 이는 차례로 글루코스-유도 아데노신 트리 포스페이트 생성을 감소시키고 인슐린 분비를 감소시킨다; 기능성 HNF-4α- 결핍 배아 줄기 세포는 이것에 의해 영향을 받는다 전사 인자에 의해 조절되는 유전자는 포도당 수송 체 -2, 알 돌라 제 B, 글리 세르 알데히드 -3- 포스페이트 탈수소 효소 및 피루 베이트 키나제를 포함하며, 이는 포도당 수송 및 당화 과정에 영향을 미쳐 인슐린 분비를 초래한다. 또한, HNF-4α는 또한 지질 대사 경로에서 아포 단백질 CIII (Apo C III) 유전자의 발현을 조절하는데, 특정 MODY 1 돌연변이 담체는 혈중 트리글리세리드 및 Apo C III의 농도가 상당히 낮다는 것이 밝혀졌다. 비 당뇨병 군의 비 당뇨병 환자의 경우, 이는 HNF-4α 돌연변이에 의한 Apo C III 발현의 감소와 관련 될 수 있으며, 이는 결국 지질 단백질 리파제 활성의 증가 및 트리 아실 글리세롤 수준의 감소를 초래한다. IPF1은 배아 췌장 및 성인 췌장에서 내분비 특이 적 유전자의 전사 조절은 중요한 역할을한다 배아 단계에서이 단백질의 발현 손실은 췌장 이형성증으로 이어질 수있다 그러나, 이종 접합성 돌연변이는 관련된 유전자의 발현을 하향 조절함으로써 인슐린 분비에 영향을 미친다.
MODY 3과 관련된 최소한 120 개의 돌연변이가 발견되었고 HNF-4α 돌연변이에 의한 MODY 1은 상대적으로 드물지만 지금까지 전 세계적으로 13 가족이보고되었으며, MODY 4-6은 각각 1 ~ 2 건이 적었다. 돌연변이는 프레임 시프트 돌연변이, 결실 돌연변이, 미스 센스 돌연변이, 넌센스 돌연변이 등을 포함한다. 일반적으로 미스 센스 돌연변이는 주로 전사 인자 및 표적 유전자 단편을 감소시킴으로써 전사 인자의 DNA 접합 영역 및 상 동성 구조 영역에서 주로 발생하는 것으로 여겨진다. 결찰은 하류 유전자의 발현을 감소시키는 반면, 넌센스 돌연변이 및 프레임 시프트 돌연변이는 주로 돌연변이의 존재로 인해 표적 유전자의 연결에 덜 영향을 미치며, 트랜스 활성화 영역의 서열을 변화시킴으로써 단백질의 전사 기능 및 추가로 돌연변이 단백질을 결실시킨다. 지배적 인 음성 효과에 의해 표적 유전자의 결합 부위에 대해 야생형 단백질과 경쟁하여 표적 유전자의 발현을 감소시킬 수도있다.
예방
젊은이들의 성인 발병 당뇨병 예방
초기 생활 습관 중재 및 가족에서 영향을받지 않는 돌연변이 운반체의 모니터링 및 추적은 질병을 지연 시키거나 심지어 역전시킬 수 있습니다.
1. 합리적인식이 요법 과도한 칼로리 섭취, 영양 부족, 비만, 운동 부족은 질병의 중요한 원인입니다. 적절한 칼로리 섭취, 저염, 저당, 저지방, 고 섬유질 및 충분한 비타민이 최고의식이 호환성입니다.
2. 눈을 보호 할 때 눈에 약간의 질병이 있으면 질병으로 이어질 수 있음을 이해하지 못할 수 있습니다. 당뇨병을 예방하려면 콘택트 렌즈 착용을 피하기 위해주의를 기울여야합니다 콘택트 렌즈를 착용하면 체중이 증가하므로 안경을 착용하는 것이 좋습니다. 눈 증상은 또한 당뇨병 환자가 혈당, 감염 또는 당뇨병 눈의 출현을 통제하는 위험에 영향을 줄 수 있습니다.
복잡
청년의 성인 발병 당뇨병 합병증 합병증 당뇨병 성 신 병증 망막증 고혈압
1. 미세 혈관 합병증으로는 당뇨병 성 망막증, 당뇨병 성 신증이 드물고 예후가 좋으며, 고혈압, 비만, 이상 지질 혈증 등과 같은 대 혈관 합병증과 관련된 위험 요인이 MODY 2 환자에서 축적 될 가능성이 적습니다. 관련 심혈관 및 뇌 혈관 합병증도 드물고, 글루코 키나제 유전자 돌연변이는 또한 배아 발생에 영향을 미치고 태아 체중이 낮아 태아기에 인슐린 분비가 불충분 한 결과 일 수 있습니다. 이 현상은 다른 MODY 하위 유형에서는 드물다.
2. 당뇨병 성 망막 병증 및 당뇨병 성 신장 병증 경향이있는 MODY1 및 MODY3 질환.
징후
젊은이의 성인 발병 당뇨병의 증상 일반적인 증상 다뇨증에서 혈당 증가
MODY는 인슐린 분비의 결함을 특징으로하는 만성 고혈당 증후군 그룹으로, 인슐린 결핍은 제 1 형과 제 2 형 당뇨병 사이이며, 임상 증상은 당뇨병 질환의 스펙트럼의 중간을 구성하는 두 가지 특성을 가지고 있습니다. 전환 유형.
MODY의 유전 적 이질성은 임상 표현형의 이질성을 결정하는데, 글루코 키나제 유전자 돌연변이와 관련된 MODY 2는 혈당 상승으로 인해 임상 적으로 덜 심각하고 우세한 당뇨병 환자의 절반 미만인 것으로 일반적으로 여겨진다. 아형은 높고 완전한 침투율을 보이며, 대부분의 돌연변이 운반체는 사춘기 동안 혈당 수치가 약간 증가하여 증상이 나타나지 않습니다. 돌연변이를 가진 여성의 약 50 %는 임신 중에 포도당 내성을 통과합니다. 선별 검사에서 당뇨병이 발견되었고 가족 조사로 진단 된 가장 작은 MODY 2 환자는 1 세이고 MODY 2는 느리게 진행되며 많은 환자들이 포도당 내성 또는 가벼운 공복 고혈당증을 오랫동안 유지할 수 있습니다. 혈관성 합병증에는 당뇨병 성 망막이 포함됩니다. 병변, 당뇨병 성 신장 병증은 드물고 예후가 좋으며, 고혈압, 비만 및 이상 지질 혈증과 같은 대 혈관 합병증과 관련된 위험 요소는 MODY 2 환자에서 축적 될 가능성이 적으므로 심혈관 및 뇌 혈관 합병증 글루코 키나아제 유전자 돌연변이는 또한 혈당 증가를 유발할뿐만 아니라 배아 발생에 영향을 미쳐 신생아를 유발합니다. 낮은 바디 불충분 태아 인슐린 분비의 결과 일 수있다 중량 있지만 MODY 다른 아형이 현상은 드물다.
간세포 핵 인자의 돌연변이에 의해 야기 된 MODY 1 및 MODY 3의 임상 증상은 유사하고, 침투 속도는 비교적 낮고 불완전하며, 고혈당의 시간은 MODY 2보다 약간 늦게 발생하며, 돌연변이 담체의 60 % 내지 70 %는 25 세 이전이다. 당뇨병으로 진단 된 나머지는 25 세에서 60 세로 진단되었고, 존재하지 않는 돌연변이 돌연변이 체 중 일부는 평생 당뇨병을 개발하지 않았으며,이 두 가지 아형의 고혈당증이 더 심각하여 인슐린 분비 기능이 1 %에서 4 %까지 저하되었습니다. 인슐린의 민감도는 비교적 정상이며 대부분의 환자는 체질량 지수가 낮고 임상 증상이 뚜렷하며 나이가 들어감에 따라 상태가 악화되며 혈당 조절이 점차 악화되는 경우가 많으며 당뇨병 성 망막 병증 및 당뇨병 성 신장 병증으로 인해 복잡해지기 쉽습니다. 환자의 절반은 결국 인슐린 요법이 필요합니다. 작은 발병 연령, 심한 질병 및 빠른 진행으로 인해 높은 침투력을 가진 소수의 환자는 제 1 형 당뇨병으로 쉽게 오진되며 HNF-1α가 신장에서 발현되기 때문에 신장 원위의 복잡한 세뇨관을 변경하여 HNF-1α 유전자 결함을 변경할 수 있습니다 나트륨-포도당 공동-수송 체의 발현은 신장이 글루코스를 재 흡수하는 능력을 감소시켜 신장 당 역치를 낮추며, 이는 또한 MODY 3 임상 증상의 특징이다. A.
IPF1은 췌장 발달 및 섬 내분비 특이 적 유전자 발현에 중요한 전사 인자로서 현재 IPF1 이형 접합 돌연변이에 의해 발생하는 MODY 4 계열 중 단 1 례만이 발견되었으며, 임상 증상은 평균 발병률과 같은 MODY의 진단 기준에 엄격하게 부합하지는 않는다. 후기 약 35 세, 최근 몇 년 동안,이 유전자의 일부 돌연변이는 발병 후기 2 형 당뇨병에 대한 감수성과 관련이있는 것으로 보입니다 .MODY 5에 의한 MODY-1β 유전자 돌연변이는 주로 일본 가족에 있습니다. 일반적인 MODY의 일반적인 유전 적 특성에 더하여, 대부분의 경우는 경증이며, 이는 신장 선천성 병변 (다낭성 신장 질환) 및 신장 기능 부전을 동반 할 수 있으며, 이러한 신장 변화는 고혈당증보다 조기에 발생할 수 있습니다. 진행 단계가있는 일부 환자는 인슐린 요법이 필요할 수 있습니다 .NeroroDL / BETA2 돌연변이와 관련된 MODY 6 제품군은 2 가지 사례 만보고했으며, 그 중 하나는 MODY 3과 유사하고 다른 하나는 일반적인 2 형 당뇨병에 더 가깝습니다. 즉 발병 연령이 늦습니다. , 비만 및 정상적인 인슐린 분비.
상기 언급 된 공통의 다른 MODY 하위 유형 사이의 전반적인 임상 표현형 이질성에 더하여, 동일한 MODY 하위 유형 내의 다른 패밀리 또는 동일한 패밀리의 상이한 구성원의 임상 증상은 종종 발병 연령 및 표현형에 대한 돌연변이 유형의 영향을 고려할뿐 아니라 당뇨병의 중증도는 다른 생활 양식 및 식습관과 같은 환경 요인이 질병 침투의 원인 중 하나 일 수 있습니다. 당뇨병을 유발하기에 충분하지는 않지만 MODY의 임상 표현형을 수정하고 고혈당증의 중증도에 영향을 줄 수 있습니다.
다양한 유형의 MODY1 ~ 6의 임상 증상은 다음과 같습니다.
MODY1의 특징은 다음과 같다 : 1은 전사 인자 HNF4a 유전자 돌연변이 1991 년에 돌연변이 유전자가 염색체 20q에 위치하는 것으로 밝혀졌다. 9 세입니다 .3 개의 당뇨병은 일반적으로 경미하지만 (식후 고혈당이 주된 것입니다), B 세포는 혈당의 분비 반응 장애를 자극하여 진행성 포도당 대사 장애를 유발하기 때문에, 약 30 %는 종종 인슐린 치료가 필요합니다; 4 비정상적인 지질 대사 그리고 혈관 합병증.
MODY2의 특징은 다음과 같습니다 : 1은 글루코 키나제 유전자 (GCK) 돌연변이로 1992 년 프랑스 MODY 계열에서 처음 발견되었습니다. 돌연변이 유전자는 염색체 7p에 위치합니다. 2GCK는 포도당 대사를 조절하는 주요 효소이며, B 세포에서 "포도당 센서"역할을합니다. 돌연변이 유발 GCK 활성이 감소하고, B 세포 (비정상 분비)가 포도당 자극 인슐린 분비를 감소시키고 공복 고혈당이 발생하며, 발생 빈도 (UK %)는 12.5이며, 3GCK 유전자 돌연변이 점은 40 개 이상이지만 임상 증상은 유사합니다. 고혈당은 조기 (어린 시절)에 발생하며 출생 후 발견 될 수 있습니다. 진단을위한 최소 연령은 1 세이고 상태는 심각하지 않습니다 (혈당은 일반적으로 6-8 mol / L, 드물게> 10 mol / L 임). 당뇨병 증상이없는 삶과 혈관 합병증이 거의없는 경우에도 대부분 인슐린 치료로 약 2 %의 특별한 치료가 필요하지 않습니다.
MODY3의 특징은 1 유전자 전사 인자 HNF1a 유전자 돌연변이로 1996 년 프랑스 비 GCK MODY 계열에서 확인되었다. 돌연변이 유전자는 염색체 12q에 위치하고 있으며 영국에서 2의 발생률은 65 %이며 유럽 백색 MODY에서 가장 흔한 유전자 돌연변이이다. 인슐린 유전자 발현의 변화와 췌장 배아 발달에 영향을 미쳐서 B 세포 형성 이상 및 기능 상실을 초래하는 당뇨병이 발생하고 당뇨병이 점차 악화되고, 고혈당증은 명백하지만, 케톤증, 조기식이 조절 및 경구 저혈당 제를 사용할 수 있습니다. 4 작은 혈관 질환 환자는 MODY2 이상을 가지고 있고 영국에서는 14 %가 망막 병증을 앓고 있습니다 .5HNF-1α 전사 인자는 다른 조직 (간, 신장 및 췌장)에서 다른 유전자의 발현을 변화시킬 수 있습니다. 1998 년에보고 된 이소 마 (Isoma) 등은 췌관의 기능 장애와 신장 당 역치의 감소로 인해 췌장의 외부 장기에 영향을 줄 수 있기 때문에 환자는 초기에 명백한 다뇨증과 다 발증을 보인다.
MODY4는 다음을 특징으로한다 : 췌장 및 β- 세포-특이 적 유전자의 초기 발생을 조절하여 주로 인슐린의 유전자 발현 장애를 유발하는 헤 마토 도메인 전사 인자의 IPF-1 유전자의 돌연변이 .2 발병 연령은 비교적 늦다, 평균 35 세 (청소년), MODY1과 유사한 임상 증상, 경증 당뇨병, 케토시스 및 기타 인슐린 결핍, 드문 합병증, 일반적으로식이 조절 및 경구 저혈당 제.
MODY5의 특징은 1 줄 HNF-1β 유전자 돌연변이이고, 돌연변이 유전자는 염색체 12q에 위치하고 있으며, 섬에서 섬 유전자 발현을 발현 및 조절하는 프레임 시프트 돌연변이이기도하다 .1998 년, Horikawa et al. 및 Nishigori et al. 먼저, <35 세 미만의 발병 연령이 2 세인 영국에서 발생 빈도는 2.5 %이며, 고혈당 수치의 3 가지 임상 증상이 다양하며, 재량에 따른 치료법, 4 명의 조기 또는 당뇨병 전 신장 변화가 발생할 수 있다고보고했다.
MODY6는 인슐린 분비에 손상을주는 베타 A2 / NEORODI 유전자의 돌연변이가 특징이며, 발병 연령은 젊고, 영국에서는 발생 빈도가 2 %이며, 당뇨병의 중증도는 다양하며, 당뇨병 합병증 (신 병증, 망막 병증)이 발생할 수 있습니다. ).
요약하면, 상기 6 종은 지금까지보고 된 MODY 유전자 변이체이지만, 인슐린 유전자를 조절하는 모든 전사 인자 돌연변이가 MODY를 유발할 수있는 것은 아닙니다. 일부 돌연변이는 MODY와 관련이 없다는 점에 주목해야합니다. 유전자 식별은 진단 및 해결과 관련된 유전자 돌연변이의 유형을 결정하는 데 사용됩니다.
확인
젊은이의 성인 발병 당뇨병 검사
성능 선택의 성능에 따라 다음 점검을 수행하십시오.
1. 식후 2 시간에 공복 혈당 측정 및 혈당 측정.
2. 경구 또는 주사 포도당 내성 시험.
3. 혈장 인슐린 측정, 당뇨병 타이핑의 혈청 C- 펩티드 측정, 치료 및 예후.
4. 간 및 신장 기능 검사.
5. 혈중 총 콜레스테롤, 중성 지방 측정.
6. 소변량 정 성적, 정량적 검사 및 소변 케톤 신체 타이밍 점검.
7. 간, 신장 및 장기의 질적 변화를 적시에 이해하기위한 복부 B- 초음파.
초기 안저 합병증을 탐지하기위한 안저 검사.
9. 글루코 키나제 활성의 결정.
진단
젊은이의 성인 발병 당뇨병 진단 및 진단
1. 유당 소변과 같은 비 포도당 소변은 모유 수유 또는 임산부와 유아에서 발견됩니다. 과당과 펜 토스 비뇨기는 때때로 많은 양의 과일을 섭취 한 후 매우 드문 선천성 장애입니다. 당뇨병이 양성인 경우, 임상 상황에 따라 분석하고 판단해야하며, 당뇨병으로 즉시 확인되어서는 안됩니다. 식별 방법에는 생화학 및 발효 테스트가 포함됩니다.
2. 비 당뇨병 포도당
(1) 굶주림 당뇨병 : 굶주림이 상당히 높을 경우, 미래에 많은 양의 단 음식이 서두르 며, 한 번에 인슐린 분비를 조절할 수없고, 당뇨병이 생길 수 있으며, 포도당 내성을 감소시킬 수 있습니다. 낮을 수 있습니다.
(2) 식후 당뇨병 : 당뇨병은 다량의 단 음식을 섭취 한 후 발생하거나 흡수가 너무 빠르기 때문에 혈당 농도가 신장 당 임계 값을 넘어 일시적으로 상승하고 당뇨병이 발생하지만 공복 혈당 및 포도당 내성 검사는 정상입니다.
(3) 신장 글루코 수리아 : 신장 세뇨관의 설탕 재 흡수 능력 감소로 인해 혈당이 정상이고 당뇨병이있는 경우에도 신장 당 역치가 낮으며 소수의 임산부에서 일시적인 신장 당 역치 감소가있을 경우 산후 추적 관찰을 수행하여 확인해야합니다. 신관, 신장 질환 등은 신장 관 재 흡수 기능으로 인해 신장 신장 당뇨병이 발생할 수 있으므로 당뇨병 성 사구체 경화증과 구별되어야합니다. 판 코니 증후군과 같은 진정한 신장 글루코 수리아는 신장 관 효소 시스템의 결함으로, 매우 드 enzyme니다. 공복 혈당 및 포도당 내성 시험은 완전히 정상이며, 신장 당 역치가 측정 될 수 있고, 신장 세관의 최대 포도당 흡수율이 결정될 수있다.
(4) 신경 혈당증 : 뇌출혈, 뇌종양, 두개 내 골절, 질식, 마취, 때때로 혈당이 일시적으로 당뇨병으로 너무 높으며, 질병의 추적에서 확인할 수 있습니다.
3. 췌장염, 암, 췌장 절제 등에 의해 유발 된 이차 당뇨병은 병력 분석과 함께 고려해야합니다. 색소 침착, 간 비대증, 당뇨병 및 철분 대사 장애가있는 혈색소 침착증 환자는 주목해야하지만 덜 일반적입니다. 다른 내분비 질환은 자체 특성이 있으며 질병 분석을 결합하는 데 어려움이 없습니다. 스트레스 고혈당증 또는 임신성 당뇨병은 추적 및 확인되어야하며, 일반적으로 스트레스가 사라진 후 2 주 후에 회복되거나 분만 후 추적 기간 동안 확인되어야합니다.
