저칼슘혈증
소개
저 칼슘 혈증 소개 성인의 총 칼슘은 약 1000 ~ 1300g, 99 %는 뼈와 치아에있는 뼈 소금의 형태이며, 나머지는 다양한 연조직에 있으며 세포 외 액체 칼슘은 총 칼슘의 0.1 %에 불과합니다 (약 1g). 성인 혈중 칼슘 수치는 약 2.2 ~ 2.6mmol / L (8.8 ~ 10.4mg / dl)이며 주로 세 가지 형태로 나타납니다 : 1 유리 칼슘 (50 %), 이온화 칼슘으로도 알려져 있음; 2 단백질 결합 칼슘 (40 %); 3은 칼슘 (10 %)을 확산 결합시킬 수있다. 혈청 알부민 농도가 정상 범위에있을 때, 혈중 칼슘은 2.2mmol / Ll (8.8mg / l)보다 낮으며 정상 수치는 2.2 ~ 2.70mmol / L이며 저 칼슘 혈증이라고합니다. 병원마다 혈중 칼슘 검사 기준치에 약간의 차이가 있으며 혈중 칼슘은 2.1mmol / l (8.4mg / l)보다 낮으며 정상 수치는 2.1 ~ 2.55mmol / L이며 저 칼슘 혈증으로 판단됩니다. 산증 또는 저 단백 혈증에서는 단백 결합 칼슘 만 감소하지만 현재 혈중 칼슘은 정상보다 낮지 만 이온화 칼슘은 낮지 않으며 임상 증상은 나타나지 않습니다. 반대로, 알칼리증 또는 과단 백 혈증의 경우 유리 칼슘은 감소하지만 단백질 결합 칼슘이 증가하여 혈청 칼슘은 여전히 정상일 수 있으며 저 칼슘 혈증의 임상 증상이 발생할 수 있습니다. 단백질 저하증의 경우 저 칼슘 혈증을 진단하기 위해 계산 된 칼슘 농도를 계산해야합니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.1 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부비동 빈맥 방실 차단 울혈 성 심부전
병원균
저 칼슘 혈증의 원인
질병 요인 (45 %)
1, 부갑상선 기능 항진증 : 일차, 이차 및 유사 갑상선 기능 항진증을 포함합니다. 1 차 부갑상선 기능 항진증은 선천성 부갑상선 기능 항진증 또는 비 발달, DiGeorge 증후군,자가 면역 폴리 글 랜드 증후군 제 1 형, 신생아 저 칼슘 혈증과 같은 다 인성 질환 그룹입니다 선천성 부갑상선 기능 항진증 또는 어머니의 부갑상선 기능 항진증 또는 가족 성 양성 고칼슘뇨증으로 인한 고칼슘 혈증으로 인해 신생아에서 일시적인 부갑상선 기능 항진증; 2 차 부갑상선 기능 항진증은 방사선 치료 후, 혈색소 침착증, 간질 성 퇴행, 전이성 종양 등과 같은 침습성 질환; 갑상선 또는 부갑상선 수술 및 목 악성 종양 수술에서 더 흔하며; 뼈 기아 증후군은 수술 후 저 칼슘 혈증의 또 다른 원인으로 부갑상선 절제술 후 갑상선 기능 항진증이있는 환자에서 발견되며, 상대적 부갑상선 기능 항진증으로 인해 골 세포에 많은 양의 Ca2 +가 생성됩니다. . 중증의 마그네슘 결핍은 기능성 부갑상선 기능 항진증의 흔한 원인으로, 부갑상선 호르몬 (PTH) 분비 장애 및 뼈 및 신장과 같은 이펙터 조직의 PTH에 대한 내성을 유발할 수 있습니다. 3 의사 갑상선 기능 항진증은 부갑상선 기능 항진증과 유사하지만 부갑상선 자체에는 병변이 없으며 낮은 칼슘은 부갑상선 비대증을 자극하며 PTH 분비가 증가하므로 혈청 PTH가 종종 증가합니다.
2, 비타민 D 대사 장애 : 1 비타민 D 결핍 : 영양 실조에서, 특히 너무 적은 햇빛에 노출 될 때 더 흔함; 만성 설사, 비만, 만성 췌장염, 낭포 성 섬유증 및 위 절제술 이외에 2 비타민 D 하이드 록 실화 장애 : 신부전, 간 질환, 유전성 1α 하이드 록 실라 제 결핍, 비타민 D- 의존성 골수종 I 형 및 기타 질환에서 발견된다. 비타민 D의 하이드 록 실화로 인해 신체는 효과적으로 활성 비타민 D3을 생산할 수 없습니다. 비타민 D 의존성 골수종 II 형도 있으며, 이는 비타민 D 수용체의 돌연변이로 인해 발생합니다. 3 비타민 D 이화 촉진 : 항 간질약 페노바르비탈의 장기 적용은 간 미세 소체 효소의 활성을 효과적으로 향상시켜 비타민 D와 25 (OH) D3가 간에서 이화를 촉진합니다. 페니토인은 비타민 D 이화 작용에 직접적인 영향을 미치지 않지만 뼈에서 칼슘의 방출을 줄이고 장에 의한 칼슘의 재 흡수를 감소시켜 저 칼슘 혈증을 유발할 수 있습니다. 동시에 항간질제를 사용하면 비타민 D에 대한 수요가 높아질 수 있습니다.
3, 신부전 : 여러 가지 이유로 인한 신부전, 1,25 (OH) 2 D3의 형성이 감소하여 장 칼슘 흡수 감소; 신부전 중 인의 배설 감소 칼슘의 장 흡수로 인한 인 보유 감소 PTH에 대한 고인 산혈증 및 뼈 저항성은 동원을 유발하는 골내 칼슘을 방해하는 동원을 유발합니다. 산증은 신장에서 칼슘 분비를 촉진하고 혈중 칼슘을 추가로 감소시킵니다.
4, 급성 출혈성 괴사 성 췌장염, 지방 괴사는 비누 칼슘을 형성하기 위해 많은 양의 칼슘 침전을 유발할 수 있습니다; 횡문근 융해증도 유사한 증상을 유발할 수 있습니다.
약물 인자 (35 %)
고칼슘 혈증 및 비스포스포네이트, 푸카 마이신 (경질 포스 포 마이신), 칼시토닌, 포스페이트 등의 과도한 골 흡수 약물의 치료를 위해도 1을 참조한다. 2 항 경련제 : 페노바르비탈과 같은 비타민 D 대사를 변화시켜 저 칼슘 혈증을 유발할 수 있습니다. 3 칼슘 킬레이트 제 : 일반적으로 EDTA, 시트르산 등이 사용된다. 4 foscarnet : 세포 외액에서 칼슘을 격리시키고 저 마그네슘 혈증을 일으킬 수 있음.
악성 종양과 관련된 저 칼슘 혈증 (10 %)
전립선 암 또는 유방암의 골아 세포 전이는 저 칼슘 혈증을 유발하는 뼈 형성을 가속화 할 수 있습니다. 또한, 림프종, 백혈병 화학 요법, 다수의 조직 파괴, 혈액으로의 인산염 방출, 혈액 칼슘이 현저히 감소하여 종양 용해 증후군으로 알려져 있습니다.
병리 생리학
칼슘은 다양한 원인에 의해 감소되고, 저 칼슘 혈증은 부갑상선의 합성을 자극하고 PTH를 방출하며, 저 칼슘 혈증 및 PTH는 근위 신장 관 상피 세포에서 1α 하이드 록 실라 제의 활성을 향상시켜 1,25 (OH)를 촉진 할 수 있습니다. ) 2 D3 합성. PTH는 골 흡수를 촉진 할 수 있으며, PTH와 1,25 (OH) 2 D3는 원위 신장 세뇨관의 칼슘 흡수를 증가시킬 수 있습니다 .1,25 (OH) 2 D3는 또한 장 칼슘의 흡수를 증가시킬 수 있습니다. 혈중 칼슘이 상승합니다. 부갑상선 기능 부전, 비타민 D 대사 장애, 신부전, PTH, 1,25 (OH) 2 D3 합성 장애, 신체의 정상적인 혈중 칼슘 균형 조절 장애로 인해 저 칼슘 혈증이 발생하여 일련의 임상 증상.
예방
저 칼슘 혈증 예방
1. 일차 질병과 정기적 인 신체 검사를 적극적으로 통제하십시오. 저 칼슘 혈증은 갑상선 또는 부갑상선 수술 후 발생하기 쉽습니다.
2. 햇빛 노출, 적절한 영양 섭취를 늘리고 체중 감소, 만성 설사 및 영양 장애 저 칼슘 혈증의 다른 원인을 예방하십시오.
복잡
저 칼슘 혈증 합병증 합병증 빈맥 빈맥 방실 차단 울혈 성 심부전
저 칼슘 혈증은 빈맥, 부정맥을 유발할 수 있으며 심실 막힘을 유발할 수 있으며 드물게 울혈 성 심부전을 유발할 수 있습니다. 저 칼슘 혈증은 미주 신경의 흥분을 증가시키고 심정지를 유발할 수 있습니다.
징후
저 칼슘 혈증의 증상 일반적인 증상 수면 종아리 힘줄 연화 손 신 경련 얼굴 저격 징후 골다공증 연골 이형성증 ...
저 칼슘 혈증은 종종 명백한 임상 증상이 없습니다. 임상 증상의 중증도는 혈중 칼슘 감소 정도와 완전히 일치하지 않지만 혈중 칼슘 감소 속도 및 지속 시간과 관련이 있습니다. 혈중 칼슘 수치가 2mmol / l 인 경우에도 혈중 칼슘의 급격한 감소는 임상 증상을 유발할 수 있습니다. 저 칼슘 혈증의 임상 증상은 주로 신경근의 흥분성 증가와 관련이 있습니다.
1. 신경 근육계 : 칼슘 이온이 신경 근육의 흥분을 감소시킬 수 있기 때문에, 저 칼슘 혈증 동안 신경 근육의 흥분이 증가합니다. 힘줄이 나타날 수 있으며 말초 신경계는 처음에는 손가락이 마비됩니다. 경증 환자는 안면 신경 슬래 밍 테스트 (Chvostek sign) 또는 빔 암 프레스 테스트 (Trousseau sign)를 통해 전형적인 경련을 유발할 수 있습니다. 심한 저 칼슘 혈증은 후두, 상완 동물, 기관지 등의 마비, 발작 및 무호흡을 유발할 수 있습니다. 과민성, 우울증 및인지 기능 저하와 같은 정신적 증상도 발생할 수 있습니다.
2. 심혈관 시스템 : 주로 전도 차단, 심한 경우 심실 세동, 심부전의 디지털에 대한 반응 불량과 같은 부정맥. ECG는 일반적으로 QT 간격과 ST 세그먼트의 상당한 확장을 보여줍니다.
3. 뼈와 피부, 연조직 : 만성 저 칼슘 혈증은 뼈 통증, 병리학 적 골절, 골격 기형 등으로 나타날 수 있습니다. 골격 병변은 근본 원인에 따라 골다공증, 골다공증, 구루병, 섬유 낭성 골염 등일 수 있습니다. 만성 저 칼슘 혈증 환자는 종종 건성 피부, 비탄력, 칙칙한 색 및 가려움증이 있으며, 모발, 깨지기 쉬운 손톱 및 바삭 바삭한 치아가 생기기 쉽고 저 칼슘 혈증으로 인한 백내장이 더 흔합니다.
4. 저 칼슘 혈증 위기 : 혈중 칼슘이 0.88mmol / L (3.5mg / dl)보다 낮 으면 심한 자발적인 근육과 평활근 경련이 발생하여 경련, 발작, 심한 천식 및 심한 목이 생길 수 있습니다. 힘줄, 심부전, 심정지에 의한 힘줄.
확인
저 칼슘 혈증 검사
신체 검사
저 칼슘 혈증 동안 신경 근육 흥분의 증가는 손과 발 경련, 힘줄, 목구멍, 경련뿐만 아니라 과민성, 정서적 불안정성, 환각 및 기타 정신 증상에서 발생할 수 있습니다. 저 칼슘 혈증 환자는 Chvostek과 Trousseau의 양성 징후를 보일 수 있지만, 환자의 약 1/3이 음성 일 수 있습니다.
보조 검사
실험실 테스트 : 혈액 칼슘, 인, PTH, 간 기능, 신장 기능, 알부민, 소변 칼슘, 1,25 (OH) 2 D3, 혈액 마그네슘 등.
심전도 : 저 칼슘 혈증 환자의 심전도는 종종 QT 간격이 길어지고 때로는 빈맥이 발생할 수 있습니다.
영상 검사 : 특발성 부갑상선 기능 항진증 환자의 20 %는 두개 내 석회화 (주로 기저핵)를 가지고 있으며, 부갑상선 기능 항진증 또는 의사 갑상선 기능 항진증 환자는 일반적으로 나타나지 않습니다. 두개 내 석회화. 뼈 방사선 사진은 뼈 질환의 본질과 정도를 이해하고 전이성 종양이 있는지 여부를 확인할 수 있습니다.
진단
저 칼슘 혈증 진단 및 진단
진단 기준
병력
만성 신장 기능 부전, 수술 또는 방사선 요법 후 갑상선 기능 항진증, 기타 갑상선 및 목 수술, 간 질환, 장 흡수 장애, 부적절한 섭취, 빛 부족, 다중 임신, 장기간 모유 수유 기록의 유무에주의해야합니다. 간질, 페니토인, 페노바르비탈, 카르 바 마제 핀과 같은 항간질제 또는 나트륨 함유 나트륨을 반복적으로 주입하면 저 칼슘 혈증이 발생할 수 있습니다. 또한 손 및 발 에피소드 및 감각 이상, 뼈 석회화 장애의 병력에 대해 문의해야합니다.
저 칼슘 혈증 진단시 총 칼슘 농도는 혈청 알부민 보정 후 보정 된 칼슘 농도 여야하며, 필요한 경우 유리 칼슘 농도를 결정할 수 있습니다. 보정 된 칼슘 농도 (mg / dl) = 총 칼슘 (mg / dl)-0.8 x [4.0-혈청 알부민 농도 (g / dl)].
병력, 신체 검사 및 검사실 검사 (예 : 혈액 인, PTH, 간 및 신장 기능, 알부민 등)에 따르면 질병의 원인을 종종 알 수 있습니다. 예를 들어, 칼슘이 적고 인과 정상 신장 기능이있는 대부분의 환자는 일차 또는 이차 부갑상선 기능 항진증을 앓고 있으며, 부갑상선은 목 수술 병력, 마그네슘 함량, 영양 상태 및 불충분 한 햇빛에서 의심되어야합니다. 수혈, 화학 요법, 급성 췌장염, 위장 병변, 약물 병력, 비타민 D 결핍 및 기타 내분비 이상이 진단에 도움이됩니다.
