leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
Invoering
Inleiding tot leeftijdsgebonden maculaire degeneratie Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (leeftijdsgebonden maculaire degeneratie) of verouderende maculaire degeneratie (verouderende maculaire degeneratie), meestal ontstaan in de leeftijd van 50, hoe ouder, hoe hoger de prevalentie, de incidentie en het geslacht, Er is geen duidelijke relatie tussen rassen. Beide ogen hebben tegelijkertijd of na elkaar te lijden.Door verschillende klinische manifestaties zijn ze onderverdeeld in atrofische en exsudatieve typen.De eerste komt vaker voor, terwijl de laatste slechts 1/10 tot 15 van de eerste is. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,1% Gevoelige mensen: goed voor mensen van 50 jaar of ouder Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: choroïdale neovascularisatie
Pathogeen
Oorzaken van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
Leeftijdsfactor (45%):
Alle studies hebben aangetoond dat leeftijd een belangrijke beïnvloedende factor is: hoe ouder de leeftijd, hoe hoger de incidentie. Ongeveer 25% van de mensen ouder dan 65 jaar heeft AMD. De oorzaak van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie wordt niet volledig begrepen. Het kan te wijten zijn aan de toename van de leeftijd, de overdracht van retinale voedingsstoffen en de afvoer van afval zijn allemaal obstakels, en veel metabolieten hopen zich op in het netvlies.
Genetische factoren (10%):
Studies hebben aangetoond dat de incidentie van directe familieleden van AMD-patiënten tot op zekere hoogte hoog is. Wanneer u AMD in één oogopslag hebt, heeft het andere oog 40% kans om de ziekte binnen 5 jaar te ontwikkelen. Sommige wetenschappers hebben gesuggereerd dat de ziekte mogelijk verband houdt met recessieve genen op autosomen.
Hart- en vaatziekten (5%):
Hart- en vaatziekten kunnen de progressie van de ziekte bevorderen, dus het is noodzakelijk om lichaamsbeweging te versterken en een sterk lichaam te hebben om de ontwikkeling van de ziekte te vertragen.
Voedingsfactoren (5%):
Studies hebben aangetoond dat de maculaire degeneratie van de fundus verband houdt met het gebrek aan caroteen, luteïne en vitamine C, E, enz., Wat maïs, kiwi, tomaten, groene groenten, enz. Kan eten om de juiste hoeveelheid sporenelementen aan te vullen. Eet meer vlees dat meer onverzadigde vetzuren bevat, zoals vis om het risico op de ziekte te verminderen. Probeer voor voedingsmiddelen met een hoger cholesterol minder te eten.
Andere factoren (10%):
Een onderzoek in de Verenigde Staten toonde aan dat roken twee keer zo groot is als normale mensen om leeftijdsgebonden maculaire degeneratie te hebben. Kaukasiërs hebben een hoger risico op een hogere prevalentie bij vrouwen jonger dan 75 jaar. Bovendien kan chronische verblinding de ziekte ook verergeren.
Het voorkomen
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratiepreventie
Omdat er geen speciale behandeling voor deze ziekte is, wordt aangenomen dat orale toediening van zink de progressie van maculaire degeneratie kan voorkomen, terwijl antioxidanten zoals vitamine C en E schade door vrije radicalen aan cellen kunnen voorkomen, visuele cellen en netvliesweefsel kunnen beschermen. De rol van voedingsstoffen, de meeste wetenschappers bepleiten dat voor exudatief type, laserfotocoagulatie vroeg moet worden uitgevoerd om verslechtering van de ziekte te voorkomen.
Complicatie
Complicaties van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie Complicaties choroïdale neovascularisatie
Abnormale neovascularisatie groeit onder het netvlies van de macula, choroïdale neovascularisatie (CNV) genoemd.
Symptoom
Symptomen van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie Veel voorkomende symptomen pigmentpigmentatie verlies van het gezichtsvermogen seniele leukoplakie gezichtsveld verandering maculair fenomeen voorkomen
De ziekte heeft atrofische en exsudatieve patronen zoals hierboven beschreven en er is ook waargenomen dat atrofiteit kan worden omgezet in exsudatief, dus wordt het noodzakelijk geacht voor het typen, maar in de meeste gevallen zijn klinische manifestaties licht en is de prognose uitstekend. Het inferieure type is heel anders.
1. Atrofische seniele maculaire degeneratie:
Atrofisch, ook bekend als droog of niet-exsudatief, beide ogen ontwikkelen zich vaak synchroon en gelijktijdig, en hebben hetzelfde klinische verloop en dezelfde prestaties als seniele erfelijke maculaire degeneratie (dwz de ziekte van Haab), of ze nu dezelfde ziekte zijn, omdat beide Optreden bij ouderen, de familie is moeilijk te onderzoeken, het is moeilijk te bepalen, dit type wordt gekenmerkt door progressieve pigmentepitheelatrofie, klinisch verdeeld in twee fasen:
(1) Vroeg stadium (preatrofisch stadium van atrofie): het centrale zicht is licht beschadigd, zelfs als het normaal of lang normaal is, kan het gezichtsveld 5 ~ 10o centrale schijfachtige donkere vlekken detecteren, en het is gemakkelijker te detecteren met blauwe en gele optotypes. , 180o lijn statisch gezichtsveldonderzoek 0o aan beide zijden van elke afname van de visuele gevoeligheid van 5 ~ 10o, Amsler checklistonderzoek is vaak positief, soms groot of klein.
Onder de oftalmoscoop heeft de macula een dichte harde glazen drusen, en de grootte van het sputum is anders. Sommige zijn versmolten tot een klein stukje. Tussen de drusen is er een beetje schilferige pigmentdepigmentatiepigmentatie en het uiterlijk is Zout en peper, de laesie is gecentreerd op de fossa in het midden en geleidelijk onderzocht naar de periferie.Er is geen duidelijke grens aan de rand.In sommige gevallen is het hele maculaire deel donker en worden de spleetlampmicroscoop en de voorste spiegel gebruikt voor inspectie van de lichtsectie en zijn de microscopische opheffing en de omgeving zichtbaar. Er is een rode halo (lantaarnfenomeen), wat aangeeft dat er een ondiepe loslating in de bovenste laag van het pigment is. In deze periode worden de fluorescerende vlekken snel versterkt. De intensiteit is maximaal binnen één minuut na het begin van de veneuze fase, en de meeste zijn consistent met de achtergrondfluorescentie, snel verzwakken en geleidelijk verdwijnen. In enkele gevallen, toen de achtergrondfluorescentie afnam, was het fluorescerende masker nog steeds zichtbaar.In het geval van de gepigmenteerde epitheellaag verschenen de ronde of rondvormige fluorescerende vlekken in het vroege stadium van de angiografie, en het middelste stadium werd versterkt en het late stadium geleidelijk afgenomen, en de fluorescerende vlekken expandeerden niet. Er is geen neovascularisatie onder de pigmentepitheellaag, of deze is slank en niet voldoende voor visualisatie (verborgen neovascularisatie).
(2) Laat stadium (atrofisch stadium): het centrale zicht is ernstig beschadigd en er is een virtuele absolute centrale donkere vlek. Onder de oftalmoscoop bevindt zich een dicht of versmolten glasachtig sputum en een groot stuk lichtgrijze atrofie. De grens van het atrofie gebied wordt duidelijk. Er zijn zout- en pepervlekken verspreid over het oppervlak en er is ook een geslagen bronzen uiterlijk.
Fluorescentie-angiografie vertoonde sterke fluorescentie in het vroege atrofie-gebied en verdween met de achtergrondfluorescentie, verdwenen en verdwenen synchroon. De fluorescentievlekken expandeerden niet tijdens de gehele angiografie, wat de fluorescentie van de pigmentepitheelatrofie suggereert, maar in sommige gevallen in de atrofiezone. Sterke fluorescerende vlekken en zwakke fluorescerende vlekken verschijnen tegelijkertijd, wat aangeeft dat er naast pigmentepitheelatrofie atrofie en occlusie van choroïdale capillairen is.
Atrofische degeneratie is langzaam, het verloop is lang en de overgang tussen vroege en late stadia is moeilijk te scheiden. Bovendien zijn de individuele verschillen groot, dus de duur van vroeg tot laat is anders, maar de mate van laesies in beide ogen is in principe symmetrisch.
2, exudatieve seniele maculaire degeneratie (exudatieve seniele maculaire degeneratie):
Exsudatie, ook bekend als natheid, staat bekend als de seniele disciforme maculaire degeneratie van Kuhnt-Junius.Dit type wordt gekenmerkt door actieve neovascularisatie onder de pigmentepitheellaag, waardoor een reeks exudaties ontstaat. Bloeden, littekenveranderingen, klinisch verdeeld in drie fasen.
(1) Vroeg stadium (predisciform stadium van discoïde degeneratie): De centrale gezichtsscherpte nam aanzienlijk af, en de mate was verschillend, afhankelijk van of de centrale fossa erbij betrokken was. De Amsler vierkante tafel was positief en de centrale donkere vlek werd gedetecteerd overeenkomstig de laesie.
Onder de oftalmoscoop bevinden zich dichte, verschillende maten drusen in de macula, die voornamelijk zacht zijn en aan elkaar zijn gesmolten.Tegelijkertijd worden pigmentvlekken en depigmentvlekken van tijd tot tijd gezien. Sommige pigmentvlekken omringen het glasmembraan. Halo, de centrale fossa is zwak of verdwijnt op dit moment, fluoroscopie: de vroege verschijning van fluorescentie in de drusen en pigmentatie, die wordt versterkt, verzwakt, verdwenen en gesynchroniseerd met achtergrondfluorescentie. In sommige gevallen blijft het sterk nadat de achtergrondfluorescentie verdwijnt. Fluorescerende vlekken geven aan dat er twee gevallen zijn: de ene is de kleuring van de drusen; de andere is de aanwezigheid van nieuwe bloedvaten onder de pigmentepitheellaag. Het onderscheid tussen de twee is dat de eerste de fluorescerende vlek tijdens het hele proces vergroot, en vice versa.
(2) Metafase (evolutionair stadium): Het belangrijkste kenmerk van deze periode is de vorming van pigmentepitheellaag en / of neuroepitheliale sereuze of / en hemorragische onthechting als gevolg van neovasculaire lekkage, en de gezichtsscherpte daalt scherp. Naast de verandering, plus een breed bereik, de kleur van de ronde of ronde laesies, en enigszins verhoogd, zodat de hele laesie grijs en gevlekt is, en in sommige gevallen geruis met donkerrode bloedende vlekken, spleetlampmicroscoop plus Het onderzoek van de voorste spiegellichtsectie toonde sereuze exsudatie onder de subcorticale of / en neuroepitheliale laag op het pigment, en de bloedingspositie was hetzelfde.De laesie ontwikkelde zich verder en geel-witte exsudatie verscheen in de diepe laag van het netvlies en de exsudatie was uniform. Consistente plaque; sommige zijn geclusterde vlekken met verschillende tinten; sommige bevinden zich in de laesie; sommige bevinden zich rond de rand van de laesie en vertonen een onregelmatige ring of wenkbrauw-achtige (Coats reactie), wanneer de bloeding ernstig is, kan dit leiden tot pigmentatie Subepitheliaal of neuroepitheliaal donkerrood of zelfs grijsbruin hematoom; soms verspreid naar de zenuwvezellaag en zie vlammende bloeding; kan ook de interne grensmembraan doordringen in het glasachtig lichaam, glasachtige bloeding vormen, fluoresceren In het vroege stadium van foto-angiografie vertoonde het laesiegebied bonte fluorescentie en verscheen kantachtige of wielachtige fluorescentie onmiddellijk, wat de aanwezigheid van actieve nieuwe bloedvaten suggereerde. Daarna bleef de fluorescentie zich verspreiden en tot de veneuze fase of later werd de hele detachementholte gevuld. Fluorescentie, de contour is duidelijker, het pigmentepitheel is losgemaakt; anders blijft de neuroepitheliale loslating, de sterke fluorescentie in de losgemaakte holte aan nadat de achtergrondfluorescentie is verdwenen, en de fluorescentie in de losgemaakte holte is over het algemeen uniform, maar indien vergezeld door Wanneer pigmenthyperplasie of bloeding is, is er een bijbehorend fluorescerend masker, is de neovasculaire breuk ernstig en wordt het hematoom gezien onder de bovengenoemde oftalmoscoop gevormd en treedt een grote hoeveelheid fluorescerend maskeren op. In een laat stadium van contrast kan soms een dergelijk fluorescerend maskeergebied 1 tot 2 verschijnen Een fluorescerende vlek die geleidelijk wordt vergroot en vergroot (een hotspot genoemd) bewijst de aanwezigheid van nieuwe bloedvaten onder het netvlies.
(3) Laat stadium (herstelstadium): exsudatie en bloeding geleidelijk samengevoegd en vervangen door littekenweefsel. Op dit moment wordt de gezichtsscherpte verder beschadigd. Het fundusonderzoek vertoont een licht geagglomereerd blok of onregelmatige witte vlekken (absorptie van hematomen). Tijdens het proces is het roodachtig geel.De plaque bevindt zich onder de retinale bloedvaten Hemorragische plaques en gepigmenteerde vlekken worden vaak gezien op het oppervlak van de plaque of aan de randen ervan. In sommige gevallen, nadat de bloeding en exsudatie zijn vervangen door littekens, eindigt de laesie niet. Nieuwe neovascularisatie vindt plaats aan de rand van het litteken en het proces van exsudatie, bloeding, absorptie en littekens wordt herhaald en het litteken wordt verder vergroot. Daarom is langdurige observatie van dergelijke patiënten noodzakelijk. Het is te zien dat het lichtgekleurde litteken pseudo-fluorescerend is; de pigmentatie-hyperplasie is fluorescerend afgeschermd; als er sprake is van neovascularisatie en exsudatie tussen de littekenrand of het litteken, wordt het bloeden geleidelijk vergroot en versterkt en heeft de exsudatieve leeftijdsgebonden maculaire degeneratie achtereenvolgens Aanvankelijk is het interval meestal niet meer dan vijf jaar.
Onderzoeken
Onderzoek van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
Begrijp het hele beeld van het kristal, controleer het in de donkere kamer na volledig uiteen te lopen, de specifieke methode is als volgt:
1. Focusbelichting inspectiemethode: directe verlichting met licht om te zien of het kristal troebel en ontwricht is.
2. Irisprojectiemethode: het dunne licht wordt vanaf de pupilrand schuin op het kristal geprojecteerd bij 45o. Als de kristalwerveling zich in de kern bevindt, is er een halvemaanvormig transparant gebied tussen het troebele gebied en de pupilrand. Hoe zwaarder de troebelheid, hoe smaller de schaduw, zoals Wanneer de kristallen volledig troebel zijn, verdwijnen de halvemaanvormige schaduwen volledig.
3. Oftalmoscoopmethode: het licht wordt in het pupilgebied geplaatst en een normale rode schaduw kan worden gezien in normale tijden.Als het kristal of de refractieve interstitiële opaciteit, er zwarte vlekken of zwarte blokken in de rode schaduw zijn, kan de patiënt tijdens het onderzoek worden geroteerd. Oogbol, kijk of de schaduw beweegt of niet om het troebele deel te begrijpen.
4. Spleetlampinspectiemethode: de spleetlamp wordt gebruikt voor optische sectie-inspectie. Van voor naar achter zijn er veel lagen van lichte en donkere lagen, die de lenskern van verschillende perioden vertegenwoordigen. De transparantie van elke laag is niet volledig consistent. De voormalige capsule, het volwassen voorste oppervlak En het oppervlak van het embryo is relatief duidelijk.
Diagnose
Diagnose en differentiële diagnose van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
diagnose
Wanneer de bovengenoemde verschillende klinische manifestaties duidelijk zijn geworden, is de diagnose niet moeilijk, maar in het vroege stadium van de ziekte, vooral in het vroege stadium van het atrofische type, wanneer het wordt onderscheiden van de seniele drusen die in normaal zicht verschijnt, is het belangrijkste verschil dat het is uitgesloten. Naast de functie is de voormalige glasfilm verschillend in grootte, vrij dicht, en de grens is relatief vaag.Er zijn pigmentvlekken zoals pigmentvlekken en verkleuring vlekken tussen de glasmembranen, en de laatste is schaars, vergelijkbaar in grootte, en heeft geen pigmentstoornis.
Differentiële diagnose
Exudatief type moet worden onderscheiden van choroïde melanine wanneer hematoom optreedt onder de pigmentepitheellaag. De meest betrouwbare methode is fluoresceïne-angiografie. Het hematoom wordt bedekt door een groot fluorescentvrij gebied vanwege achtergrondfluorescentie en de melanine-ziekte verschijnt als gevolg van neovasculaire lekkage in het lichaam. Meer meerachtige sterke fluorescerende vlekken.
Exudatieve monoculair gaat de mutatiefase in, er is exudatie en bloeding in de macula, vooral bij mensen met een jongere leeftijd van aanvang, en het is ook gedifferentieerd van centrale exudatieve choroiditis. De laatste heeft geen drusen en de achterkant van het oog Inflammatoire cellulaire opaciteit is te zien in het glasachtig lichaam, terwijl het laatste het tegenovergestelde is.
