Primaire hyperparathyreoïdie en nefropathie
Invoering
Inleiding tot primaire hyperparathyreoïdie en nefropathie Primaire hyperparathyreoïdie (primaire hyperparathyreoïdie) is te wijten aan hyperplasie van de bijschildklier zelf, adenoom of adenocarcinoom veroorzaakt door de synthese en secretie van bijschildklierhormoon (PTH), door De effecten ervan op bot en nieren leiden tot hoog calcium in het bloed, laag fosfor in het bloed, verhoogde uitscheiding van calcium in urine en fosfor, nierstenen en botschade, wat resulteert in een reeks klinische manifestaties. Primaire hyperparathyreoïdie is een parathyroïde adenoom, hyperplasie van hyperplasie of adenocarcinoom veroorzaakt door overmatige secretie van PTH, als gevolg van overmatige secretie van parathyroïdhormoon, calcium uit botmobilisatie naar bloedcirculatie, waardoor hypercalciëmie wordt veroorzaakt; Verminderde anorganische fosforreabsorptie, verhoogde urinaire fosforuitscheiding, verminderde bloedfosfor, verhoogde bloedcalcium kan de bijschildklieren niet remmen, verhoogd PTH-effect, uitgebreide botresorptie en ontkalking, botmatrixontleding, mucine, hydroxyl veroorzaken Metabolieten zoals proline verhogen de uitscheiding uit de urine, vormen nierstenen of nefrocalcinose en secundaire infecties veroorzaken ernstige schade aan de nierfunctie. Wanneer nierinsufficiëntie optreedt, kan fosfaat niet volledig worden afgevoerd. De fosforconcentratie in het bloed zal terugveren, terwijl het calcium in het bloed kan worden verlaagd en het de secretie van bijschildklieren kan stimuleren. Dit wordt secundaire hyperparathyreoïdie genoemd. Vanwege het hoge calciumgehalte wordt calcium uitgescheiden uit de urine, wat resulteert in nierparenchymaal calcium. Zoutafzetting, urinestenen komen voor, de incidentie is 60% tot 90%, heeft klinisch nierkoliek, hematurie en secundaire urineweginfecties, evenals frequent urineren, urgentie en dysurie. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: urineweginfectie
Pathogeen
Primaire hyperparathyreoïdie en etiologie van nefropathie
Genmutatie (30%):
De etiologie van deze ziekte is nog niet volledig opgehelderd en is waarschijnlijk gerelateerd aan genetische mutaties. Verschillende familieonderzoeken zijn in de literatuur gerapporteerd, die allemaal autosomaal dominant zijn en de laatste jaren zijn gevonden in bijschildklieradenomen en multiple endocriene neoplasieën. (MEN) In de type I parathyroïde hyperplasiecellen heeft het q13-gen van het 11e paar recombinatie en deletie.
Stralingsblootstelling (20%):
Blootstelling aan straling kan ook ziekte veroorzaken Volgens een groep patiënten met radiotherapie in de nek nam de incidentie van PHPT en bijschildkliertumoren met 10 keer toe, parathyroïde hormoonafscheiding parathyroïden (parathyroidsrrl hormoon PTH), PTH is een belangrijk hormoon dat de omgevingsstabiliteit van menselijk calcium en fosfor regelt. PTH wordt uitgescheiden door de hoofdcellen van de bijschildklier. Het molecuulgewicht is 9500D, een polypeptide bestaande uit 84 aminozuren. Het intacte PTH-molecuul wordt gesplitst in de nier en lever. Het is een tweedelig fragment van het amino-uiteinde en het carboxy-uiteinde. Het eerste is biologisch actief, terwijl het laatste afwezig is. Het intacte PTH of het aminozuurfragment werkt op het bot en de niertubuli, produceert biologische effecten en wordt gedoofd. Het belangrijkste doelorgaan van PTH is bot. Met de nieren.
Pathologische veranderingen (20%):
Primaire hyperparathyreoïdie is een parathyroïde adenoom, hyperplasie van hyperplasie of adenocarcinoom veroorzaakt door overmatige secretie van PTH, als gevolg van overmatige secretie van parathyroïdhormoon, calcium uit botmobilisatie naar bloedcirculatie, waardoor hypercalciëmie wordt veroorzaakt; Verminderde anorganische fosforreabsorptie, verhoogde urinaire fosforuitscheiding, verminderde bloedfosfor, verhoogde bloedcalcium kan de bijschildklieren niet remmen, verhoogd PTH-effect, uitgebreide botresorptie en ontkalking, botmatrixontleding, mucine, hydroxyl veroorzaken Metabolieten zoals proline verhogen de uitscheiding uit de urine, vormen nierstenen of nefrocalcinose en secundaire infecties veroorzaken ernstige schade aan de nierfunctie. Wanneer nierinsufficiëntie optreedt, kan fosfaat niet volledig worden afgevoerd. De fosforconcentratie in het bloed zal terugveren, terwijl het calcium in het bloed kan worden verlaagd en het de secretie van bijschildklieren kan stimuleren. Dit wordt secundaire hyperparathyreoïdie genoemd. Vanwege het hoge calciumgehalte wordt calcium uitgescheiden uit de urine, wat resulteert in nierparenchymaal calcium. Zoutafzetting, urinestenen komen voor, de incidentie is 60% tot 90%, heeft klinisch nierkoliek, hematurie en secundaire urineweginfecties, evenals frequent urineren, urgentie en dysurie.
De kenmerken van urinestenen veroorzaakt door deze ziekte zijn meervoudig, recidiverend en bilateraal; stenen nemen geleidelijk toe, nemen toe en andere activiteiten, bloedcalcium bij patiënten met urinewegstenen groter dan 2,62 mmol / L moet verder worden onderzocht en bepaald Of het een niersteen is die wordt veroorzaakt door hyperparathyreoïdie.
Het voorkomen
Primaire hyperparathyreoïdie en preventie van nierziekte
De volgende aandoeningen in PHPT zijn kritische symptomen en moeten snel worden gecorrigeerd voor hoog calcium in het bloed en streven naar vroege chirurgie.
1. Tekenen van ernstige hypercalciëmie zoals bloedcalcium> 3,5 mmol / l (14 mg / dl), evenals neuropsychiatrische symptomen, langdurige hypercalciëmie, zoals nierstenen, nierfalen, vezelige cystische osteitis , gebochelde, verkorte hoogte, valse knuppels (wat aangeeft dat het uiteinde van de falanx ernstige osteitis heeft).
2. Er zijn ernstige myopathie, gemetastaseerde calcificatie (inclusief long-, nier-, bloedvaten, gezamenlijke calcificatie en banding-keratopathie, "rode ogen" veroorzaakt door afzetting van calciumfosfaat in de conjunctiva), bloedarmoede (overmatige PTH kan beenmerg veroorzaken Fibrose en hematopoietische functie zijn verminderd.In het algemeen moet de preventie van deze ziekte voldoende worden uitgerust tijdens het begin van de ziekte, vermijd vermoeidheid en goed sporten tijdens de stabiele periode.Let ook op om verkoudheid te voorkomen, persoonlijke hygiëne schoon te houden, allerlei infecties te voorkomen en aandacht te besteden aan het dieet. Conditionering, voeding moet regelmatig zijn, gebruik over het algemeen calorierijk, rijk aan suiker, eiwitten en vitamine dieet; om een slecht humeur of onnodige psychologische belasting te verlichten, het vertrouwen in de strijd tegen ziekten te vergroten.
Complicatie
Primaire hyperparathyreoïdie en complicaties van nefropathie Complicaties, urineweginfecties
Vanwege de vernietiging van de nierbuisstructuur wordt de ziekte gecompliceerd door herhaalde urineweginfecties, wat uiteindelijk leidt tot een afname van de niereenheden en een onomkeerbaar nierfalen.
Symptoom
Primaire hyperparathyreoïdie en symptomen van nefropathie Vaak voorkomende symptomen Hyperparathyreoïdie hyperactiviteit, ledematen, zwakte, polyurie, misselijkheid, depressie, verlies van eetlust, complexe urineweginfectie, indigestie, opgeblazen gevoel
Het begin is langzaam, de klinische manifestaties zijn divers en sommige patiënten kunnen asymptomatisch zijn.
1. Systemische manifestaties van hypercalciëmie kunnen meerdere systemische laesies beïnvloeden.
(1) Centraal zenuwstelsel: geheugenverlies, emotionele instabiliteit, milde persoonlijkheidsveranderingen, depressie, lethargie, hallucinaties, arrogantie, coma.
(2) Neuro-spierstelsel: burn-out, zwakte van ledematen, proximale spieren, spieratrofie, spijsvertering, maagzweer, pancreatitis, enz. Als gevolg van een verminderde spierspanning kan dit een opgeblazen gevoel, constipatie, verlies van eetlust, indigestie, misselijkheid, braken, enz. Veroorzaken.
(3) Zacht weefsel: niet-specifieke gewrichtspijn.
(4) Huid: jeukende huid.
(5) skeletachtig systeem: vroege botpijn, vooral de onderrug, heup, ribben, ledematen, lokale botgevoeligheid, andere extrarenale manifestaties van meerdere delen van verkalking, zoals kraakbeen en bloedvaten, verkalking van zacht weefsel rond de gewrichten, ogen Verkalking (besproken in gestreepte keratopathie), of verkalking van het bindvlies, kan een hoge calciumcrisis veroorzaken bij ernstige hypercalciëmie en pseudo-jicht, bloedarmoede en hoge bloeddruk.
2. De prestaties van een nierziekte
(1) Nierstenen: nierstenen zijn de meest voorkomende klacht bij patiënten met symptomatische primaire hyperparathyreoïdie. Ongeveer 5% van de patiënten met hyperparathyreoïdie hebben nierstenen, terwijl die met nierstenen worden veroorzaakt door primaire hyperparathyreoïdie. Ongeveer 5%, meestal meerdere nierstenen, nierstenen bestaan vaak uit calciumfosfaat of calciumoxalaat, terugkerende nierstenen gevonden bij 60% tot 70% van de patiënten; nierstenen kunnen urinewegobstructie en complexe urineweginfecties veroorzaken Herhaalde afleveringen, ernstige gevallen kunnen nierbeschadiging, nierkoliek, grove hematurie of microscopische hematurie veroorzaken, met misselijkheid, braken en andere systemische symptomen.
(2) Niercalcificatie: uitgebreide calciumfosfaatcomplexafzetting in de nier veroorzaakt niercalcificatie, niercalcificatie verwijst naar renale medullaire calcificatie, veroorzaakt door langdurige hypercalciëmie en uitdroging, en uiteindelijk kunnen ernstige gevallen leiden tot progressief chronisch nierfalen, kan ook Calcificatie vindt plaats in andere delen, zoals kraakbeen en bloedvaten en calcificatie van zacht weefsel rond de gewrichten. Dit komt vaker voor bij secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaakt door nierfalen. Oogcalcificatie wordt gekenmerkt door gestreepte keratopathie of afzetting in het bindvlies. zichtbaar.
(3) Nierconcentratieschade: als gevolg van langdurige hypercalciëmie die de niermedulla beïnvloedt, wat leidt tot nierdisfunctie, polyurie en verminderd bloedvolume, en vanwege de grote hoeveelheid calcium in de urine tot opgeloste diurese, voeren patiënten vaak uit Droge mond, polydipsie, polydipsie en meer urine.
(4) Botlaesies: voornamelijk gemanifesteerd als osteoporose en botresorptie. Het periosteum, de schedel en de alveolaire botplaat van het vingerbot zijn goede plaatsen. Wanneer het ziekteverloop lang of ernstig is, kan cysteus fibreuze osteitis worden ontwikkeld. Bruine tumoren en botcysten zijn vatbaar voor pathologische fracturen Typische botlaesies zijn cystische fibrose Percutane botbiopsie vertoont typische vernauwing van de corticale breedte, verhoogde botvorming en botresorptieoppervlak en botdemineralisatie op röntgenfoto. Subperiostale absorptie van de humerus, lange botbruine tumor en botcyste, schedelachtige schaduw, tand harde laag verdwenen, geavanceerde fibrocystische osteitis, skeletvervorming en pathologische fractuur, wat kan leiden tot problemen met lopen, zelfs in bed Sommige patiënten hebben botcysten, die zich manifesteren als lokale botuitpuilingen.
In de afgelopen jaren is de botdichtheidsmeter gebruikt om de afname van de dichtheid van lange botschors bij patiënten met hyperparathyreoïdie te detecteren, maar het röntgenonderzoek is op dit moment nog normaal, dus het eerste is een gevoelige detectietechniek.
Onderzoeken
Primaire hyperparathyreoïdie en nefropathie
De laboratoriumtests voor parathyreoïdie omvatten voornamelijk het volgende:
1. Verhoogd bloedcalcium De normale waarde van totaal calcium in het bloed is 2,25 ~ 2,75 mmol / L (9 ~ 11 mg / dl), bijna alle patiënten met hyperparathyreoïdie hebben calcium in het bloed verhoogd, zeldzame "bloedcalcium normale bijschildklier" Het calcium in het bloed wordt met tussenpozen verhoogd en moet herhaaldelijk worden gemeten.Als PHPT gepaard gaat met vitamine D-tekort, rachitis, nierinsufficiëntie, pancreatitis en zeldzame parathyroïde adenoomnecrose, is er geen hoog calcium. hyperlipidemie.
2. De normale waarde van bloedfosfor om bloedfosfor te verminderen is 0,97 ~ 1,45 mmol / L (3 ~ 4,5 mg / dl) Omdat PTH de reabsorptie van fosfor door niertubuli kan remmen en de fosforuitscheiding van de nier kan verhogen, het bloed van typische PHPT Fosfor is verminderd, maar als gevolg van verschillende factoren, zoals dieet, leeftijd en nierfunctie, heeft slechts de helft van de patiënten in PHPT verlaagde serumfosfor en heeft de rest van de patiënten een normale ondergrens. Als chronisch nierfalen optreedt in het latere stadium van de ziekte, Bloedfosfor kan normaal of zelfs hoog zijn, maar bloedfosfor> 1,83 mmol / L ondersteunt de diagnose PHPT niet Hypercalciëmie met hypofosfatemie ondersteunt de diagnose PHPT, die gebaseerd kan zijn op hypercalciëmie veroorzaakt door botmetastase van kwaadaardige tumor. Identificatie van patiënten met normale of verhoogde bloedfosfor.
3. Urinecalcium verhoogde normale calciumwaarde in urine is 50 ~ 62,5 mmol / 24 uur (200 ~ 250 mg / 24 uur), niercalciumdrempel is 0,175 ~ 2,0 mmol / L (7 ~ 8 mg / dl), dus vaak volgde hypercalciëmie Verhoogd urinecalcium, omdat PTH de reabsorptie van calcium door niertubuli kan bevorderen, resulterend in hoog urinecalcium bij hyperparathyreoïdie vergeleken met ander hoog calcium veroorzaakt door hypercalciëmie, is uitscheiding van calcium in urine het beste in urine Calciumklaring / creatinineklaring, berekening van hypercalciëmiepatiënten met calcium in de urine <60 mmol / 24 uur, ondersteunt de diagnose van PHPT.
4. De urinefosfor verhoogde de normale waarde van urinefosfor was 22,4 48 mmol / 24 uur (0,7 1,5 g / 24 uur). Bij patiënten met PHPT daalde de reabsorptie van fosfor (TRP) door niertubuli (<83%) en nam de fosfor in de urine toe. Als de bloedfosfor bij deze patiënt echter aanzienlijk wordt verlaagd, kan de absolute waarde van fosforuitscheiding in urine worden verlaagd tot het normale bereik, terwijl de relatieve waarde nog steeds hoog is en er sprake is van hypofosfatemie en urinefosfor> 19,2 mmol / 24 uur (0,6 g / 24 uur). , heeft een diagnostische waarde voor deze ziekte.
5. Radioimmunoassay van PTH in bloed De normale waarde van iPTH in plasma is 100-500pg / ml.De iPTH van parathyreoïdie kan worden verhoogd of op de normale hoge limiet Vergeleken met de calciumwaarde in het bloed van hetzelfde bloedmonster, is de relatieve waarde aanzienlijk verhoogd. PTH in bloed stijgt parallel met bloedcalcium; PTH in bloed is negatief gecorreleerd met bloedcalcium bij secundaire hyperparathyreoïdie; iPTH is extreem laag of niet detecteerbaar bij hypercalciëmie veroorzaakt door parathyreoïdie PTH in het bloed maakt echter geen onderscheid tussen het primaire atopische (heterologe) PTH-syndroom.De afgelopen jaren is het tussenliggende fragment van PTH44-68 gemeten met een gevoelige radio-immunoassay, die de gevoeligheid van de diagnose, hoog calcium, aanzienlijk verbetert. Hyperemie met verhoogde PTH is de belangrijkste directe basis voor de diagnose van PHPT, maar er moet worden opgemerkt dat bij nierfalen, vanwege de disfunctie van het carboxy-terminale fragment van PTH35-84, de meetresultaten abnormaal kunnen worden verhoogd en hoog calcium in het bloed en lagere PTH PHPT kunnen uitsluiten.
6. Urine cyclisch adenosine monofosfaat (cAMP) verhoogd in normaal urine totaal cAMP was 1,83 ~ 4,55 nmol / dl, PTH kan binden aan specifieke receptoren in renale tubulaire epitheelcellen, zodat de cAMP-productie toenam, dus urine cAMP verhoogde Het is de basis voor indirecte diagnose van parathyreoïdie.
7.1,25- (OH) 2D3-bepaling van PTH kan 1-hydroxylase in de niertubuli activeren, waardoor de 1,25- (OH) 2D3, geproduceerd door de nieren, wordt verhoogd De meeste patiënten met hyperparathyreoïdie, vooral die met verhoogd calcium in de urine en nierstenen, zijn verhoogd. , maar deze meting kan overlappen met normale mensen.
8. Milde hyperchloremie acidose PTH kan de reabsorptie van bicarbonaat door niertubuli direct remmen, en hypofosfatemie kan ook de reabsorptie van bicarbonaat remmen, dus hyperparathyreoïdie kan worden gecompliceerd door hoog bloedchloor. Acidose, hypercalciëmie bij niet-parathyreoïdie bevordert de renale tubulaire reabsorptie van bicarbonaat, wat hypochlore alkalose kan veroorzaken Hyperchlooracidose van hyperparathyreoïdie vindt meestal plaats bij parathyreoïdie. Na herstel, maar soms in de eerste paar dagen na de operatie, kan metabole acidose, maar erger, worden geassocieerd met postoperatieve verslechtering van de nierfunctie, fosfaatdepletie, afgifte van H tijdens botremineralisatie of functioneel herstel van achtergebleven bijschildklierweefsel, enz. verwant.
9. Bloed alkalische fosfatase, tartraat-resistente zuur fosfatase en urine hydroxyproline toename weerspiegelen respectievelijk de activiteit van osteoblasten, osteoclasten en botomzet, vaak met osteoporose Parallel houdt dit verband met de versnelde botomzet.
10. Andere laboratoriumtests De volgende tests hebben referentiewaarde voor de diagnose van parathyreoïdie en nierschade:
(1) Bloedkalium en magnesium in het bloed kunnen worden verlaagd: dit houdt verband met de afname van de concentratiefunctie die wordt veroorzaakt door nierlaesies van hyperparathyreoïdie.
(2) Fosforklaring (CP): patiënten met hyperparathyreoïdie vaak> 15 ml / min, maar de gevoeligheid van deze test is slecht.
(3) Calciumtolerantietest en calciumremmingstest: na normale persoonstransfusie (snelle intraveneuze infusie van 180 mg calcium is equivalent aan 10% calciumgluconaat 20m1), wordt PTH duidelijk geremd en kan het zelfs niet worden gemeten, de afgifte van urinefosfor is verminderd, uP De / uCr-verhouding was lager dan die vóór calciumtransfusie en het grootste deel van de PTH bij patiënten met hyperparathyreoïdie was autocrien. PTH nam niet af of daalde na calciumtransfusie, maar was nog steeds hoger dan de normale ondergrens; urinefosfor daalde niet significant (<20%) of zelfs Nog steeds stijgend, deze meting helpt bij de diagnose van vroege PHPT.
(4) Lage calciumtest: na een calciumarm dieet bij patiënten met hyperparathyreoïdie is het calcium in de urine nog steeds> 50 mmol / 24 uur (200 mg / 24 uur).
(5) Fosfor-test (fosfadeprivatietest): normale mensen geven een fosforarm dieet, terwijl ze aluminiumhydroxide nemen, bloedfosfor wordt verlaagd en de calciumabsorptie in de darm wordt verhoogd, waardoor de secretie van PTH wordt geremd, urinefosfor en significante uP / uCr worden geremd Verminderd, het calcium in het bloed van patiënten met hyperparathyreoïdie nam aanzienlijk toe en de fosfor in de urine nam niet af, uP / uCr veranderde niet significant, calcium in de urine> 62,5 mmol / 24 uur (250 mg / 24 uur), de test is geschikt voor calcium in het bloed bij de normale bovengrens Hallo patiënten.
(6) glucocorticoïde remmingstest: meet eerst tweemaal bloedcalcium als controle, daarna oraal prednison 10 mg, eenmaal per 8 uur, zelfs gedurende 10 dagen, terwijl bloedcalcium eenmaal per twee dagen wordt gemeten; parathyreoïdiepatiënten Er was geen significante vermindering van bloedcalcium en hypercalciëmie in hyperparathyreoïdie was significant lager in bloedcalcium na inname van glucocorticoïden.
(7) urine routineonderzoek: zichtbare proteïnurie, hematurie, verhoogd urinecalcium, verhoogde urinefosfor, verhoogde urinaire cyclische adenosinemonofosfaat (cAMP).
11. Röntgenonderzoek varieert sterk met de lengte van de ziekte en de ernst van de ziekte.Het kan worden gewijzigd van milde ontkalking tot volledige verdwijning van bot en toegenomen vezelig weefsel. De volgende röntgentekens zijn diagnostisch significant:
(1) Subperiostale absorptie van lange botten, het meest kenmerkende van de subclaviale botresorptie en de subperiostale botresorptie van de temporale zijde, gevolgd door de reductieve ontkalking of gestreepte botresorptie aan het distale uiteinde van het sleutelbeen.
(2) Alveolaire botabsorptie, maar de specificiteit is slecht, kan ook worden veroorzaakt door parodontitis.
(3) De botabsorptie van de schedel is een geslepen glasachtig of "zwart-wit gespikkeld" wormachtig beeld, dat meer diagnostisch is als de randen van de binnenste en buitenste botplaten wazig zijn.
(4) vezelachtige osteitis en cystische veranderingen, het bot is matglas, kleine cysten verschijnen onder de cortex, grotere cysten kunnen het corticale bot bolvormig of ovaal doen uitzetten, vergelijkbaar met een osteoclastachtige structuur, dit Botschade dringt vaak het frontale bot binnen en vormt een "bruine tumor".
(6) De wervels zijn afgeplat of visgraat en de tussenwervelruimte is verbreed.
(7) Duidelijke botontkalking, verzachting en fibrose, die fracturen en misvormingen kunnen veroorzaken. Chinese wetenschappers hebben ontdekt dat er veel röntgenfoto's en pseudofracturen van osteoporose zijn bij de bijschildklier. Calcium- en vitamine D-inname zijn onvoldoende.
(8) Röntgenfoto's van de nier: nierstenen zijn 20% tot 40%, meestal bilateraal, en de calciumafzettingen in het nierparenchym zijn goed voor ongeveer 10%, meestal diffuus.
(9) ectopische verkalking: minder gebruikelijk, kan voorkomen in de nieren, boren, gewrichtskraakbeen en andere delen.
12. De locatie van de diagnose van bijschildklieren is variabel en het aantal en de grootte zijn gevarieerd. Volgens verschillende rapporten variëren ectopische bijschildklieren van 3% tot 39%. Gemeenschappelijke variantplaatsen omvatten mediastinale bovenste gedeelte, schildklier, keelholte en slokdarm. Na de thymus of schildklier is het te zien in de halsslagader, andere delen van het mediastinum of het pericardium. Daarom is het belangrijk voor een klein aantal patiënten die de eerste chirurgische exploratie hebben gefaald om een lokalisatiediagnose te stellen vóór heroperatie. Het volgende kan als geschikt worden geselecteerd. Speciale inspectie.
(1) Echoscopisch onderzoek van de nek: de B-ultrasone sonde met hoge resolutie heeft een diagnostische nauwkeurigheid van meer dan 80%, maar het is niet eenvoudig om adenomen te vinden met een diameter van minder dan 1 cm en een ectopische bijschildklier.
(2) CT-scan: ectopisch PHPT-syndroom veroorzaakt door mediastinaal adenoom met een diameter groter dan 1 cm en een kwaadaardige tumor kan worden gedetecteerd.
(3) Radionuclide-onderzoek: 125I, 99mTc, 201TI en 75Sc methioninescan, meer dan 80% van de laesies kan worden gevonden.
(4) Selectieve veneuze intubatie bloedafname PTH: PTH werd gemeten door de laterale nek en mediastinale canule, en de concentratie van PTH in de drainage-ader en perifeer bloed werd vergeleken.De eerste was significant hoger dan de laatste, wat suggereert dat de zijkant bijschildklieren had. Adenoom, als er geen significant verschil is in PTH-waarden tussen het bovenste en onderste veneuze bloed van de bilaterale bijschildklieren, wat suggereert dat de hyperplasie of laesies zich in het mediastinum bevinden, is het juiste diagnosesnelheid hoger dan 80%.
Diagnose
Diagnose van primaire hyperparathyreoïdie en diagnose van nefropathie
Diagnostische criteria
Vroege milde parathyreoïdie is vaak asymptomatisch of heeft alleen niet-specifieke symptomen, afhankelijk van de bepaling van ionen of herhaalde bepaling van totaal calcium in het bloed, botdensitometrie en calciumremmingstests voor de bepaling van de bijschildklierfunctie. Typische PHPT is hoog. De klinische manifestaties van de calciumgroep in het bloed, evenals bot en nier, kunnen alleen of in combinatie bestaan; als het calcium in het bloed wordt verhoogd, de fosfor in het bloed wordt verlaagd, het calcium in de urine wordt verhoogd, de tubulaire reabsorptie van fosfor wordt verlaagd en het röntgenonderzoek heeft botresorptie. En de karakteristieke manifestaties van ontbinding, echografie van de nieren en röntgenonderzoek hebben aangetoond dat de diagnose van de ziekte indien nodig moet worden overwogen, bloed-PTH en verschillende biochemische tests die de functie van de bijschildklier weerspiegelen, maar langzame nierbeschadiging en botziekte, Het is vaak moeilijk om de aandacht van de patiënt en de arts te trekken en de diagnose uit te stellen. Pseudohypercalciëmie veroorzaakt door laboratoriumfactoren kan daarentegen ook een verkeerde diagnose stellen en moet worden opgemerkt.
Differentiële diagnose
1. Identificatie van hypercalciëmie moet door andere oorzaken worden veroorzaakt
(1) thiazidediureticum: dit geneesmiddel kan het effect van PTH op botten en nieren vergroten en de uitscheiding van calcium in de urine verminderen, waardoor milde hypercalciëmie wordt veroorzaakt, maar als het calcium in het bloed aanzienlijk wordt verhoogd na toediening, na het stoppen van het geneesmiddel Bloedcalcium kan niet snel worden verlaagd en milde hyperparathyreoïdie moet worden vermoed.
(2) Vitamine D-vergiftiging: Vitamine D-vergiftiging kan de opname van calcium in de darm en botten bevorderen en een hoog calciumgehalte in het bloed veroorzaken. De diagnose is afhankelijk van de voorgeschiedenis van vitamine D (meestal> 10.000 U / d), vergezeld van hoge bloedfosfor en milde Metabole alkalose, glucocorticoïde remmingstest helpt om in omstandigheden de bloedconcentratie van vitamine D of het hydroxylaat ervan te bepalen.
(3) Hypercalciëmie veroorzaakt door kwaadaardige tumoren: Hypercalciëmie veroorzaakt door kwaadaardige tumoren, het meest voorkomende type hypercalciëmie in de differentiële diagnose van hyperparathyreoïdie. Vooral multipel myeloom is het meest waarschijnlijk verward met PHPT. De patiënt heeft uitgebreide osteolytische botvernietiging, botpijn, hypercalciëmie, hoog calcium in de urine en nierfunctiestoornis, maar alkalische fosfatase is normaal of slechts licht verhoogd, bloedfosfor is normaal, bloed-PTH is normaal of verlaagd, en De specifieke immunoglobuline is verhoogd, het eiwit in de urine is overwegend positief, de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten is verhoogd, de beenmergbiopsie heeft myelomacellen en vele andere kwaadaardige tumoren (gewoonlijk long, borst, lever, nier, bijnier, prostaat, eierstok, enz.) Maligne tumoren kunnen optreden bij osteolytische metastasen en zijn ook gevoelig voor verhoogd serumcalcium, maar ledematen zijn bijzonder kwetsbaar voor invasie aan het distale uiteinde. Bovendien is er een soort pseudoparathyreoïdie vanwege de secretie van PTH-achtige stoffen door tumorcellen (gemeten iPTH verhoogd) ), groeifactor (TGF8), prostaglandine, interleukine-2 (IL-2), osteoclastactiverende factor (OAF) of 1,25- (OH) 2D3 en andere humorale factoren, die hypercalciëmie veroorzaken, maar niet oplossen Botbotmetastase, over het algemeen normaal of verminderd bloedchloor, kan licht zijn Metabole alkalose, dikwijls anemie en verhoogde ESR snel, snelle progressie van de primaire tumor lokale en systemische symptomen na resectie van de primaire tumor calcium genormaliseerd.
(4) idiopathische hypercalciurie: deze ziekte heeft een significante toename van calcium in de urine, maar calcium in het bloed is normaal.
(5) familiale goedaardige hypercalciëmie: gekenmerkt door asymptomatische of milde hypercalciëmie, hypermagnesiëmie, hypocalciurie, normale of lage serum PTH, wat niet ongewoon is in de afgelopen jaren. Is een autosomaal dominante erfelijke ziekte, deze ziekte als gevolg van nier-afgeleide cAMP hoge gevoeligheid voor PTH, kan een vorm van functionele hyperparathyreoïdie zijn, hoewel klinisch vergelijkbaar met PHPT hoog calcium in het bloed, hypofosfatemie, urinefosfor en Urine cAMP nam toe, maar de calcium- en magnesiumklaring van de patiënt is lager dan PHPT, urine-calcium is meestal <2,5 mmol / 24 uur (100 mg / 24 uur); slechts een klein aantal patiënten met secundair calcium in de urine is hoog, en Er zijn meerdere calciumoxalaatcombinaties, maar er zijn weinig hypercalciëmiesyndromen, geen botschade aan parathyreoïdie, normale of verminderde PTH in het bloed, normale of hyperplasie van de bijschildklieren, en moet niet worden verward met parathyreoïdectomie. .
(6) moet verband houden met de identificatie van botziekten: metabole botziekte zoals osteoporose, rachitis, renale osteodystrofie, fibreuze dysplasie van bot, osteoartritis (ziekte van Paget), enz. Het kan worden geïdentificeerd door de kenmerken van biochemie en röntgenstraling.
(7) Identificatie van nierprestaties of nierziekte als gevolg van andere oorzaken.
2. Uitsluiting van secundaire hyperparathyreoïdie (tabel 1) is over het algemeen niet moeilijk.
