Tromboangiitis obliterans
Invoering
Inleiding tot occlusieve trombotische vasculitis Trombose angiitis obliterans (TAO) is een soort vasculaire ontsteking die verschilt van arteriosclerose en segmentale verdeling.De laesies betreffen voornamelijk de middelste en kleine slagaders van de distale ledematen, pathologisch vooral gekenmerkt door ontstekingscellen. Invasieve trombose en minder betrokkenheid van de vaatwand. Iedereen die de perifere bloedvaten aanhoudend verlamd kan maken, kan een oorzakelijke factor zijn.De oorzaak kan uitgebreid zijn, de bloedvaten kunnen persistent zijn, de bloedtoevoer van de voedende bloedvaten in de wand beïnvloeden en ischemische schade aan de wand veroorzaken. , wat leidt tot ontstekingsreacties en trombose, die de basis vormen voor het optreden en de ontwikkeling van deze ziekte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,03% Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: neuritis
Pathogeen
Oorzaken van occlusieve trombotische vasculitis
(1) Oorzaken van de ziekte
De etiologie van tromboangiitis obliterans is nog steeds niet volledig bekend en wordt algemeen verondersteld te worden veroorzaakt door een combinatie van factoren, waaronder:
Roken (20%):
Verwijst naar actieve en passieve rokers, nicotine kan vasoconstrictie veroorzaken. Volgens de statistieken heeft 80% tot 95% van de patiënten een geschiedenis van roken. Stoppen met roken kan de toestand verbeteren en vervolgens terugvallen na roken. Hoewel roken gerelateerd is aan deze ziekte, Dichtbij, maar niet de enige oorzaak, omdat vrouwelijke rokers, de incidentie niet hoog is, en een klein aantal patiënten rookt nooit.
Verkoudheid en infectie (10%):
Koude schade kan vasoconstrictie veroorzaken, dus de incidentie in het noorden is aanzienlijk hoger dan die in het zuiden Omdat veel patiënten huidinfecties hebben, zijn sommige wetenschappers van mening dat het de menselijke immuunrespons beïnvloedt en het fibrinogeengehalte in het bloed kan verhogen. Trombose treedt op, maar sommige gevoelige mensen worden vaak blootgesteld aan koude omgevingen vanwege werkrelaties, en hoewel er schimmelinfecties zijn, is de incidentie niet hoog, dus het is niet mogelijk om de belangrijkste oorzaak van verkoudheid en infectie te bevestigen. Het kan een aansporing zijn die vasospasme verergert.
Geslachtshormonen (15%):
De meeste patiënten zijn mannelijk en ze zijn allemaal jong en jong, wat mogelijk verband houdt met prostaatdisfunctie en vasomotorische disfunctie.
Vasculaire ontregeling (11%):
De ontregeling van endogene of exogene stimuli door het autonome zenuwstelsel kan ervoor zorgen dat de bloedvaten verlamd raken, wat kan leiden tot verdikking van de wand en trombose.
Trauma (20%):
Een klein aantal patiënten heeft een geschiedenis van lichamelijk letsel, zoals pletten, zware inspanning, langeafstandswandelen, enz., De incidentie kan verband houden met vaatletsel, maar sommige kleine trauma, niet genoeg om vaatletsel van ledematen te veroorzaken, en soms een zijde van de ledematen mild trauma en andere De pathogenese van vasculitis in de ledematen is moeilijk uit te leggen met direct traumageweld Sommige mensen denken dat na trauma de zenuwreceptoren worden gestimuleerd, waardoor het centrale zenuwstelsel disfunctioneel wordt, waardoor de regulatie van perifere bloedvaten geleidelijk verliest, waardoor vasospasme en langdurige verlamming ontstaat. Veroorzaakt een geblokkeerde bloedstolsel.
Immunologie (20%):
Klinische studies hebben aangetoond dat patiënten met vasculitis speciale cellulaire en humorale immuniteit hebben tegen menselijke arteriële antigenen, anti-arteriële antilichamen in serum en verschillende immunoglobulinen (IGM, IGG, IGA) en C3-complexen die worden aangetroffen in de bloedvaten van patiënten. De aanwezigheid van antinucleaire antilichamen in serum, geen anti-mitochondriale antilichamen, abnormale humane leukocytenantigenen en de aanwezigheid van deze auto-antilichamen suggereren dat de ziekte een auto-immuunziekte kan zijn. De afgelopen jaren is in de literatuur gemeld dat patiënten met arteriële antigenen worden getest op complementfixatie. 44,3%, het positieve percentage is hoger wanneer de aandoening acuut actief is.
Kortom, vanuit klinisch oogpunt kan elke persoon die de perifere bloedvaten aanhoudend verlamd kan maken, een oorzakelijke factor zijn.De oorzaak kan uitgebreid zijn en de bloedvaten kunnen persistent zijn en de bloedtoevoer van de voedende bloedvaten in de muur beïnvloeden. Ischemische schade aan de wand van de buis leidt tot ontsteking en trombose, die de basis vormen voor het optreden en de ontwikkeling van deze ziekte.
(twee) pathogenese
1. Pathologische kenmerken Vasculitis is een ziekte van perifere bloedvaten. De ontstekingsreactie in de gehele vaatlaag heeft intracavitaire trombose en obstructie van de lumen. Zijn kenmerken zijn als volgt:
(1) De laesie dringt voornamelijk door in de bloedvaten van de onderste ledematen, en de voortgang van de ziekte kan de bovenste ledematen binnendringen. Hoewel de interne organen zoals het hart, de hersenen, darmen en nieren erbij betrokken kunnen zijn, is het uiterst zeldzaam. Van de 261 gevallen in het Zhongshan ziekenhuis in Shanghai werden 21 gevallen getroffen door de bovenste en onderste ledematen. Eén geval deed zich alleen voor in de bovenste ledematen.
(2) De laesies betreffen voornamelijk kleine en middelgrote slagaders, zoals voorste iliacale top, posterieure iliacale top, voet, sputum, sputum, ulnaire en palm, enz., Andere grote slagaders zoals laesies van de femorale en radiale slagader komen minder vaak voor, volgens een groep van 198 Patiënten met vasculitis ondergingen een bilaterale femorale angiografie-analyse Analyse van 105 patiënten met 210 arteriële angiografie toonde aan dat anterior, posterior en radiale occlusies respectievelijk 90%, 80% en 50% voor hun rekening namen. De helft van de patiënten werd niet afgesloten. Bij 40% van de patiënten, behalve voor kuitarteriële occlusie, was ook de dijbeenslagader betrokken. De dijbeenslagaderziekte ontwikkelde zich van de kuitslagaderlaesie tot het proximale uiteinde. Ongeveer 40% van de vasculaire occlusietypes van het kalf was aan beide zijden vergelijkbaar. Het bovenstaande verdween in de occlusie van de distale arteriële romp.
(3) De gehele vaatwand van de laesie is niet-suppuratieve vasculitis, met uitgebreide lymfocytaire infiltratie en proliferatie van endotheelcellen en fibroblasten in de volle wand van het vat, en minder neutrofiele infiltratie, soms gigantische cellen. In het vroege stadium is er sprake van intraluminale trombose.Het eerste stadium van trombose is rood of bruin, dan wordt het bleekgeel, bevat veel endotheelcellen en fibroblasten en later trombose, vergezeld van kleine revascularisatie van het lumen van de bloedvaten. Sympathische zenuwen kunnen peri-ontsteking, neurodegeneratie en fibrose veroorzaken, en de pathologische veranderingen van veneuze betrokkenheid zijn ongeveer dezelfde als die van slagaders.
(4) De laesies zijn segmentaal en hebben vaak een segmentale verdeling Er is een normale wand van de intima tussen de segmenten en de grens tussen de laesie en het normale deel is duidelijk.
(5) Een klein aantal patiënten in de late fase van de ziekte, de vaatwand en perivasculair weefsel zijn uitgebreid fibrotisch, slagaders, aders en zenuwen kunnen worden omgeven door vezelachtig weefsel, waardoor een collaterale ader rond de vorming van een onderpand wordt gevormd.
(6) Tegelijkertijd met vasculaire occlusie, hoewel de collaterale circulatie geleidelijk kan worden vastgesteld, is het vaak niet voldoende om te compenseren, zodat de getroffen ledematen onvoldoende worden voorzien van bloed, pijn, disfunctie en dystrofieën van botten en zachte weefsels, spier- en huidatrofie, osteoporose of Necrose, osteomyelitis, vetabsorptie en fibrose van de voeten en tenen, verdikking van de nagels, langzame groei, haarverlies, verhoogde teencapillairen, expansie zonder spanning, laat gangreen en zweren, secundaire infecties, Diffuse cellulitis, peesmantelabces of oplopende lymfangitis, ernstige gevallen van neurofibrose en zelfs de scheiding en degeneratie van zenuwvezels en hun cellichamen.
2. Pathologisch proces Het pathologische proces van tromboangiitis obliterans kan worden onderverdeeld in acute fase, geavanceerde fase en terminale fase.
(1) acute fase: de pathologische veranderingen in de acute fase zijn de meest karakteristieke en diagnostische waarde, voornamelijk tot uiting in de ontstekingsreactie van de volledige laag van de bloedvatwand, vergezeld door trombose, luminale occlusie, polymorfonucleaire leukocyteninfiltratie rond de trombus, Er is een vorming van micro-abces.
(2) Progressieperiode: in het gevorderde stadium is het vooral de occlusie van occlusieve trombus en infiltreert een groot aantal ontstekingscellen in de trombus, terwijl de ontstekingsreactie van de vaatwand veel lichter is.
(3) Eindstadium: de belangrijkste pathologische veranderingen in de terminale fase zijn de rekanalisatie na trombusisatie, de revascularisatie van de buitenwand van de vaatwand en de fibrose rond de bloedvaten en de sympathische zenuwen van de vaatwand kunnen ook zenuwen ontwikkelen. Perifere ontsteking, neurodegeneratie en fibrose, pathologische veranderingen in deze periode hebben vaak geen kenmerken en zijn gemakkelijk te verwarren met late veranderingen in vasculaire occlusie veroorzaakt door arteriosclerose.In het algemeen zijn trombose, massale inflammatoire celinfiltratie en hyperplasie trombotische occlusieve vaten Een karakteristieke pathologische verandering in ontsteking.
Het voorkomen
Occlusieve tromboangiitis preventie
De oorzaak van deze ziekte is onbekend, maar sommige factoren kunnen de ziekte veroorzaken en de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken, dus neem proactieve maatregelen om de ziekte te stabiliseren en de symptomen te verminderen.
1. Absoluut roken is een belangrijke maatregel om deze ziekte te voorkomen en te behandelen.
2. De voeten zijn schoon en droog om de voeten schoon te houden en infectie te voorkomen. Omdat nat en koud schadelijker zijn voor de ziekte dan droog en koud, is het beter om de voeten droog te houden. Omdat het getroffen deel een slechte bloedcirculatie heeft, kan zelfs licht trauma gemakkelijk weefselnecrose en ulceratie veroorzaken. Gevormd, dus vermijd elke vorm van trauma.
3. Houd warm en warm in de voet, of deze nu aan het werk is of rust, om de bloedcirculatie in de voet te verbeteren, maar niet oververhit te raken, om het zuurstofverbruik niet te verhogen.
4. Positiewijziging en voetoefening moeten op elk moment van positie veranderen om de bloedcirculatie te vergemakkelijken en meestal voetoefening (Buerger-oefening) uitvoeren om de collaterale circulatie van het getroffen ledemaat te bevorderen. De methode is: de patiënt ligt plat en tilt het getroffen ledemaat op 45 °, handhaaf 1 ~ 2min, dan twee voet aan de zijkant van het bed 2 ~ 5min, terwijl de twee voeten en zijn tenen 10 keer rond bewegen, laat dan de ledematen rusten gedurende 2min, dus 5 keer herhaald, meerdere keren per dag.
5. Vermijd vasoconstrictor medicijnen.
Complicatie
Complicaties van occlusieve trombotische vasculitis complicaties neuritis
Weefseldystrofie kan worden gecompliceerd door ischemische neuritis.Als het arteriële lumen volledig is afgesloten, gaat de lokale bloedtoevoer naar weefsel volledig verloren, wat resulteert in ulceratie en gangreen.
Symptoom
Symptomen van occlusieve tromboangiitis Vaak voorkomende symptomen Gevoelloosheid van ledematen Spieratrofie Gedeeltelijke huid van de ledematen ... Huid bleek onderste ledemaat Veranderingen in de huidvoeding Knobbeltjes Intermitterende claudicatie Distale gevoelloosheid van ledematen, ... Hyperthermie kille kuitzweer
Het begin van de ziekte wordt verborgen, de ziekte vordert langzaam en het is vaak een periodieke episode. Na een lange periode van evolutie wordt de toestand geleidelijk verergerd. De klinische manifestatie wordt voornamelijk veroorzaakt door de afname van ledemaat-ischemie veroorzaakt door bloedstroom na occlusie van de ledemaatslag en de ernst van de ziekte. Het verschilt afhankelijk van de locatie van de vaatocclusie, de omvang van de collaterale circulatie en de aanwezigheid of afwezigheid van gelokaliseerde infectie.
1. Symptomen
(1) verkoudheid en paresthesie: het aangedane ledemaat is koud, verkoudheid is een veel voorkomend vroeg symptoom, de oppervlaktetemperatuur van het aangetaste deel is verlaagd, vooral het teen (vinger) -uiteinde is het meest duidelijk, omdat de zenuwuiteinden worden beïnvloed door ischemische invloed, het getroffen ledemaat ( Teen, verwijst naar het gevoel van sensatie, acupunctuur, gevoelloosheid of branderigheid.
(2) Pijn: het is ook een vroeg symptoom, afkomstig van arteriële spasmen, veroorzaakt door stimulatie van zenuwreceptoren in de bloedvatwand en omliggende weefsels en de pijn is over het algemeen niet ernstig.
(3) Intermitterende claudicatie: een speciale manifestatie van ischemische pijn veroorzaakt door occlusie van endarteritis en trombose, dat wil zeggen dat wanneer de patiënt lange tijd loopt, de kuit- of voetspieren pijnlijk of pompend zijn. Pijn, als je doorgaat met lopen, wordt de pijn verergerd, moet je stoppen, na een korte pauze wordt de pijn snel verlicht en verschijnt de pijn weer na het lopen. Dit symptoom is intermitterende claudicatio. Naarmate de ziekte vordert, wordt de loopafstand geleidelijk verkort en de rest gestopt. De tijd groeit.
(4) Rustende pijn: de toestand blijft zich ontwikkelen, de arteriële ischemie is ernstiger en de pijn is ernstig en aanhoudend. Zelfs als het ledemaat in rust is, is de pijn nog steeds meer dan dat. Het wordt rustpijn genoemd, vooral 's nachts, wanneer het ledemaat wordt opgeheven, wordt het verergerd. Na de hangende houding kan de pijn enigszins worden verlicht. De knieën en knieën van de patiënt om te zitten en te slapen, de hele nacht op te blijven, soms zelfs het aangetaste ledemaat naar het bed laten zakken om de pijn te verlichten. Als de infectie gecompliceerd is, is de pijn ernstiger.
(5) Veranderingen in huidskleur: de huid is bleek vanwege arteriële ischemie, vergezeld door een afname van de oppervlakkige vasculaire tonus en dunner worden van de huid, blozen of cyanose kunnen optreden.
(6) Arteriële pulsatie verzwakt of verdwenen: de pulsatie van de dorsale of posterieure tibiale slagader, de ulnaire of radiale slagader, verzwakt of verdwenen naarmate de laesie vorderde.
(7) Voedingsstoornissen: langdurige chronische ischemie van de aangetaste ledematen, ondervoeding in de weefsels, gemanifesteerd als droge huid, afschilfering, kloven, haarverlies, verdikking van de teen (vinger), langzame vervorming en groei, ontspanning van de kuitspieren, atrofie, De omtrek is dunner, de ziekte ontwikkelt zich erger, het weefsel van de extremiteit is ernstig ischemisch en uiteindelijk worden zweren of gangreen geproduceerd, meestal droog gangreen, dat eerst aan het einde van een of twee tenen of naast de teennagel verschijnt, vervolgens de hele teen betreft en begint. Wanneer het teenuiteinde droog en zwart is, wordt het necrotisch weefsel losgemaakt en vormt het een langdurige zweer. Op dit moment is de pijn in de ledematen ernstiger. De patiënt kan niet dag en nacht in slaap vallen, de eetlust is verminderd, het gewicht is zwak, de teint is bleek en zelfs bloedarmoede. Als de infectie gelijktijdig is, is het nat en gangreen. , er zijn hyperthermie, koude rillingen, prikkelbaarheid en andere symptomen van toxemie.
(8) ambulante trombotische oppervlakkige flebitis: ongeveer 1/2 van de patiënten vóór of tijdens het begin, in de kuit of oppervlakkige aderen van de voet, herhaalde migrerende tromboflebitis, gemanifesteerd als oppervlakkig De aderen zijn rood, nodulair, met milde pijn. Na 2 tot 3 weken van acute aanval verdwenen de symptomen en herhaalden zich in de loop van de tijd en de aandoening werd gedurende enkele maanden of jaren niet opgemerkt door de patiënt.
2. Lichamelijk onderzoek
(1) Burger-test: de patiënt werd in rugligging geplaatst en de onderste ledematen werden 45 ° verhoogd. Na 3 minuten was de huid van de positieve persoon bleek, gevoelloos of pijn. Toen de patiënt rechtop ging zitten, werd de huid van de voet rood of verscheen nadat de onderste ledematen hingen. Lokale purpura, dit onderzoek geeft aan dat er een ernstig gebrek is aan bloedtoevoer naar het getroffen ledemaat.
(2) Allen-test: het doel van deze test is om de occlusie van de handslagader bij patiënten met tromboangiitis obliterans te begrijpen, dat wil zeggen om de radiale slagader van de patiënt te onderdrukken, zodat deze herhaaldelijk de vuist kan slaan en slaan, als de oorspronkelijke vinger ischemisch gebied is, huidkleurherstel, bewijs De van collaterale slagader afgeleide collaterals zijn gezond en suggereren omgekeerd de aanwezigheid van distale arteriële occlusie. Evenzo kan deze test ook de degelijkheid van de collaterale slagader van de radiale slagader detecteren.
(3) zenuwblokkeringstest: dat wil zeggen, door spinale anesthesie of epidurale anesthesie, de lumbale sympathische zenuw blokkeren, als de huidtemperatuur van het aangetaste ledemaat aanzienlijk wordt verhoogd, wat suggereert dat de distale ledemaatchemie voornamelijk wordt veroorzaakt door arteriële spasmen, anders kan het Er is arteriële occlusie, maar deze test is een invasieve procedure en wordt klinisch zelden gebruikt.
3. Klinische fase volgens de ernst van de ziekte, het klinische proces is over het algemeen verdeeld in drie fasen: de eerste fase, de ischemische fase; de tweede fase, de dystrofische fase; de derde fase, de gangreenperiode, beheerst de klinische fase om de ernst van de ziekte te identificeren Het is belangrijk om een redelijke behandeling te kiezen.
(1) Ischemische periode: in het vroege stadium van de ziekte is het getroffen ledemaat gevoelloos, koud, koud, pijnlijk, gevolgd door intermitterende claudicatio. Bij onderzoek is de huidtemperatuur van het getroffen ledemaat iets lager, de kleur is bleker en de rug is (of) de pulsatie van de posterieure tibiale slagader is verzwakt en de migrerende trombotische oppervlakkige flebitis kan herhaaldelijk voorkomen. Deze periode veroorzaakt ischemische oorzaken en de functionele factor () is groter dan de organische factor (occlusie).
(2) dystrofische periode: voor de progressie van de ziekte verandert de pijn in aanhoudende rustpijn, de pijn 's nachts is ernstig, de patiënt kan niet in slaap vallen terwijl hij op de voet zit, de huidtemperatuur daalt aanzienlijk, duidelijk bleek of blozen, paarse vlek, droge huid, nee Zweet, teennagel verdikking vervorming, kuitspieratrofie, voet- en / of posterieure iliacale slagaderpulsatie verdwenen, verschillende arteriële functietests waren positief, na de lumbale sympathische bloktest kan huidtemperatuurstijging nog steeds optreden, maar niet Tot normale niveaus is dit stadium van de ziekte een arteriële occlusie en de collaterale circulatie kan nog steeds de overleving van het getroffen ledemaat handhaven.
(3) gangreenperiode: in het late stadium van de ziekte is het teen (vinger) uiteinde van het getroffen ledemaat zwart, droog, droog gangreen, zweervorming, ernstige pijn, zittend op de knieën en voeten, dag en nacht, kan niet in slaap vallen, gewichtsverlies, bloedarmoede, zoals gelijktijdige infectie Word nat gangreen, plus de bovenstaande positie, kan zwelling van het getroffen ledemaat, ernstige gevallen van systemische vergiftigingsverschijnselen en levensbedreigend zijn, deze periode van arteriële volledige occlusie, collaterals zijn niet genoeg om de noodzakelijke bloedtoevoer te compenseren, necrotische ledematen kunnen niet overleven .
In de klinische praktijk is de diagnose van tromboangiitis obliterans over het algemeen eenvoudiger, maar vroege diagnose wordt soms moeilijk.
Onderzoeken
Onderzoek van occlusieve trombotische vasculitis
1. Bepaling van bloedstolling en fibrinogeenfactor Bepaling van antitrombine III (AT-III), plasminogeen (Fibrinoben), -macroglobuline (2-Macroglobuline), enz. Om te begrijpen of het bloed hypercoaguleerbaar is.
2. Histopathologisch onderzoek.
3. Bloed-, urine- en lever- en nierfunctietests om de algemene toestand van de patiënt te begrijpen, bloedlipiden, bloedsuiker en bloedstollingsindicatoren te bepalen, om te bepalen of er een neiging tot hypercoagulatie en andere risicofactoren is.
4. Reumatoïde immuunsysteemonderzoek kan andere reumatische aandoeningen uitsluiten, zoals RF, CRP, antinucleaire antilichamen, complement, immunoglobuline en dergelijke.
5. Niet-invasief vasculair onderzoek is het begrijpen van de doorgankelijkheid van de bloedstroom van het getroffen ledemaat door elektrische impedantie bloedstroomopsporing. Door de bloeddruk van elk segment van de bovenste en onderste ledematen te meten, wordt de / -index (ABI) berekend om de mate van ischemie van het getroffen ledemaat te bepalen. In het vlak van vasculaire occlusie moet de normale ABI 1 zijn. Als ABI <0,8 de aanwezigheid van ischemie aangeeft, als de ABI-waarde van de twee segmenten met 0,2 of meer afneemt, geeft dit aan dat het vat stenose of occlusie heeft. Bovendien kan deze test ook Als een objectieve indicator voor follow-up-effectiviteit.
6. Echoscopisch onderzoek kan de bloedvaten van de aangetaste ledematen visueel weergeven, met name de omvang en omvang van de distale bewegingen en aders van de ledematen.In combinatie met kleurendoppler-flowmetrie kunnen ook de diameter en stroomsnelheid van de bloedvaten worden gemeten. Leidende betekenis.
(1) Tweedimensionale echografie: grijsschaal-echografie toont verdikking van de intima in de arteriële wand en de intimiteit is "wormachtig"; in ernstige gevallen kan het gehele lumen worden afgesloten en zijn de meeste laesies onder de radiale slagader aanwezig. Segmentaal, geen plaquevorming bij de laesie en de intima van de bovenste en onderste slagaders zijn vaak normaal.
(2) Kleurendoppler-stroombeeldvorming: waaruit blijkt dat het smalle bloedstroomkanaal dun, ongelijk is, kleur is kleur, ernstige stenose of occlusie, kleurendoppler zichtbaar donkerder of verdwijnen van bloedstroom, distale slagader De kleur van de bloedbaan is ook zwak.
(3) Doppler-stroomsnelheidscurve: puls Doppler vertoont verhoogde bloedstroomsnelheid in de stenose en het distale segment, de curve wordt verbreed, de omgekeerde bloedstroom verdwijnt en bij ernstige stenose of occlusie vertoont puls Doppler een bloedstroom met lage snelheid, De distale slagaders kunnen een bloedstroomcurve met lage snelheid en lage weerstand (Tardus-parvus-fenomeen) hebben waarin de diastolische stroomsnelheid wordt verhoogd en de systolische stroomsnelheid wordt verlaagd.
7. Magnetische resonantie angiografie (MRA) Dit is een niet-invasieve angiografie-technologie die de afgelopen jaren nieuw is ontwikkeld. Gebaseerd op magnetische resonantiescanning, wordt beeldintegratie uitgevoerd met behulp van intravasculaire bloedstromingsfenomenen. Het toont de laesies en stenose van de aangetaste ledematen en aders.Het beeldvormende effect kan angiografie (met name de slagaders van de femur condylus in de onderste extremiteit) tot op zekere hoogte vervangen, maar de MRA heeft een slecht beeldvormend effect op de perifere bloedvaten van de extremiteiten. Dit beperkt het gebruik van MRA bij patiënten met tromboangiitis obliterans.
8. Digitale subtractie angiografie (DSA) Algemeen wordt aangenomen dat angiografie niet noodzakelijk is voor de diagnose van tromboangiitis obliterans, maar de keuze van de diagnose en behandeling van verdachte gevallen (vooral chirurgische methoden) is nog steeds erg De waarde van de hulponderzoeksmethode, de typische symptomen zijn meestal segmentale stenose of occlusie van de slagader van de ledematen, de laesie is meestal beperkt tot het distale deel van de ledemaat, terwijl de proximale vasculaire niet abnormaal is, van normaal naar het zieke vaatsegment wordt plotseling veranderd De laesie is nabij, de distale slagader is glad, vlak, met normale morfologie, zichtbare "wortel", "spin" en "spiraalvormige" collaterale vaten (figuur 2), bovendien kan DSA-onderzoek ook aantonen Er is een rijke collaterale circulatie rond de afgesloten bloedvaten, en het kan ook de aanwezigheid of afwezigheid van arteriële embolie uitsluiten.
Diagnose
Diagnose en diagnose van occlusieve trombotische vasculitis
Diagnostische criteria
1. Diagnostische criteria In 1995 waren de diagnostische criteria voor tromboangiitis obliterans herzien door de Commissie voor perifere vaatziekten van de Chinese Vereniging voor Integratieve Geneeskunde:
(1) Bijna alle mannen, de leeftijd van aanvang is 20 tot 45 jaar oud.
(2) Arteriële ischemie van chronische ledematen, zoals gevoelloosheid, verkoudheid, intermitterende claudicatie, congestie, veranderingen in voedingsstoornissen, enz., Vaak met betrekking tot de onderste ledematen, minder bovenste ledematen.
(3) 40% tot 60% heeft een geschiedenis en tekenen van migrerende tromboflebitis.
(4) Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat de slagader is afgesloten en de locatie van de stenose zich meestal in de radiale slagader en de distale slagader ervan bevindt (vaak met betrekking tot de kleine en middelgrote slagaders van het ledemaat).
(5) Bijna iedereen heeft een geschiedenis van roken, of heeft een geschiedenis van kou.
(6) Uitsluiting van arteriosclerotische occlusie van ledematen, diabetische gangreen, arteritis, arteriële embolie van ledematen, ziekte van Raynaud, traumatische arteriële occlusieve ziekte, bindweefselaandoeningen vaatziekte, koude verwonding vaatziekte en allergische vasculitis .
(7) Tijdens de actieve periode van de ziekte namen de bloed-IgG, IgA, IgM, anti-arteriële antilichamen van de patiënt, het immuuncomplex positieve snelheid toe, de T-celfunctie-index af.
(8) Arteriografie:
1 laesies komen vaker voor in de iliacale dijslagader en zijn distale uiteinde.
2 Slagaders zijn segmentale occlusie, stenose en de slagaders en proximale hartslagaders tussen de occlusiesegmenten zijn meestal normaal.
3 Er zijn veel "wortels" collaterale circulatie slagaders aan het proximale uiteinde van de arteriële occlusie.
4 Slagaders hebben geen beeldvorming van vervorming, stijfheid en plaque.
De voorgaande vijf items van klinische diagnose vormen de belangrijkste basis.Als er omstandigheden zijn, kunnen andere indicatoren nauwkeuriger zijn.
2. Speciale klinische manifestaties van tromboangiitis obliterans moeten ook aandacht besteden aan enkele speciale klinische manifestaties van tromboangiitis obliterans, wat bevorderlijk is voor een vroege diagnose.
(1) Beginnend met trombotische oppervlakkige flebitis: sommige patiënten beginnen vaak met migrerende tromboflebitis, waarbij ze eerst de ledematen binnendringen, met tussenpozen gedurende enkele maanden, na enkele jaren of meer dan 10 jaar, zijn de ledematen betrokken. Uiterlijk van ledemaat-ischemie, indien klinisch geen aandacht besteden aan de kenmerken van "recidiverende migratie", vaak verkeerd gediagnosticeerd als algemene trombotische oppervlakkige flebitis en vertraagde behandeling.
(2) eerste gewrichtspijn: sommige patiënten leden eerst aan gewrichtspijn aan de onderste extremiteit, gevolgd door ischemie van de ledematen en voetarteriële pulsatie verdwenen, daarom kan een verkeerde diagnose worden gesteld als reumatoïde artritis in het vroege stadium van de ziekte, volgens anti-reumatische behandeling .
(3) Ischemische manifestaties van een enkele teen: Sommige patiënten hebben eerst een enkele teen of twee tenen.De tenen zijn koud en koud en ze zijn bleek of paarsachtig rood, soms intermitterend en de dorsale slagader van de voet. De achterste tibiale slagader pulseert goed, wat de eerste schending van de teenslagader is, die verlamming of occlusie van de eenvoudige teenslagader veroorzaakt.
(4) Eerste intermitterende claudicatie: patiënten hebben vaak de eerste symptomen van intermitterende doofheid. Tijdens het lopen zijn de kuiten en zolen moe en pijnlijk. Na een beetje rust kunnen ze worden verlicht of verdwenen. Na een periode van tijd verschijnen ledematen. Wanneer het koud, koud en van kleur verandert, zal het de aandacht van de patiënt trekken.Daarom moeten alle jonge mannen met langdurige rookgewoonten en intermitterende claudicatie van de onderste ledematen rekening houden met tromboangiitis obliterans en moeten deze nader worden onderzocht om de diagnose te bevestigen. , tijdige vroege behandeling.
Differentiële diagnose
Volgens de geschiedenis van tromboangiitis obliterans, moeten de volgende ziekten in de diagnose worden geïdentificeerd.
1. Arteriosclerosis obliterans Deze ziekte komt vaker voor bij ouderen ouder dan 50 jaar, vaak vergezeld van hypertensie, hyperlipidemie en andere voorgeschiedenis van atherosclerotische cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen (coronaire hartziekte, herseninfarct, enz.), De laesies betreffen voornamelijk grote, middelgrote Slagaders, zoals de abdominale aorta, radiale slagader en dijslagader, kunnen worden gezien door röntgenonderzoek van onregelmatige verkalking van de arteriële wand Angiografie toont arteriële stenose, occlusie, vervorming, angulatie of wormachtige veranderingen.
2. Acute arteriële embolie is plotseling ontstaan, en er is vaak een geschiedenis van reumatische hartziekte met atriumfibrilleren. Op de korte termijn kan het distale ledemaat bleek, pijnlijk zijn, zonder aderen, gevoelloosheid, verlamming en angiografie kan een plotselinge onderbreking van arteriële continuïteit vertonen. De onaangetaste slagaders zijn glad en plat, en cardiale echografie kan ook de bron van proximale emboli verduidelijken.
3. Meerdere arteritis komt vaker voor bij jonge vrouwen, voornamelijk met betrekking tot de aorta en haar aftakaders, inclusief de halsslagader, subclavia-slagader, nierslagader, enz., Die wordt gekenmerkt door arteriële stenose of occlusie, en produceert overeenkomstige ischemische symptomen. Tijdens de actieve periode kan de bezinkingssnelheid van de erytrocyten toenemen en kunnen andere reumatoïde indicatoren abnormaal zijn.
4. Diabetische gangreen moet worden onderscheiden van acrale zweer of gangreen in de late fase van tromboangiitis obliterans Diabetes heeft vaak een geschiedenis, bloedsuiker, verhoogde urinesuiker en meestal nat gangreen.
5. De ziekte van Raynaud komt vaker voor bij jonge vrouwen.De belangrijkste manifestaties zijn de bleke bovenste ledematen met bleek haar, paars en bloeiend. De huidskleur is normaal tijdens de interictale periode. De distale slagaders van de getroffen ledematen zijn normaal en er komen weinig gangreen voor.
6. Auto-immuunziekten worden eerst geïdentificeerd met CREST-syndroom en sclerodermie Beide ziekten kunnen perifere vaatziekten veroorzaken, maar tegelijkertijd zijn er pathologische veranderingen in de huid en zijn serum Scl-70 en anti-centromere antilichamen positief. Gecombineerd met de veranderingen in de microcirculatie van de nagels van de nagels, kan het worden geïdentificeerd, gevolgd door de differentiatie van vasculitis veroorzaakt door SLE, reumatoïde artritis en andere systemische reumatoïde ziekten, voornamelijk door het verzamelen van medische geschiedenis, enkele karakteristieke laboratoria. Controleer en organiseer biopsie om te identificeren.
7. Nodulaire arteriële ontsteking Deze ziekte dringt voornamelijk door in de middelste en kleine slagaders en de ledematen kunnen ischemische symptomen hebben die vergelijkbaar zijn met tromboangiitis obliterans.De kenmerken zijn: uitgebreide laesies, vaak met betrekking tot de nier, het hart en andere interne organen, subcutaan De knobbeltjes van de slagaders hebben vaak een zwakkere en hemorragische erytrocytsedimentatiesnelheid en de bloedtesten zijn hyperglobulinemie ( en 2). Voor de diagnose is een biopsie nodig.
8. Idiopathische arteriële trombose is zeldzaam en kan voorkomen bij andere ziekten, zoals systemische lupus erythematosus, nodulaire arteritis, reumatoïde artritis en andere bindweefselaandoeningen of polycytemie. Na een operatie of arterieel letsel is het waarschijnlijker dat het begin uitgebreide necrose veroorzaakt.
9. Andere niet-vasculaire ziekten zoals bevriezing, platte voet, jicht, neurotrofe zweer, ischias, artritis, perifere neuritis, enz. Moeten ook worden opgemerkt.
