Hyperthyroïde hartziekte bij ouderen
Invoering
Inleiding tot hyperthyreoïdie bij ouderen Hyperthyreoïdie Hartziekte (hyperthyreoïdie) is een endocriene reeks van symptomen en tekenen veroorzaakt door schildklieraandoening uitscheiding van overmatig schildklierhormoon op de directe of toxische effecten van het hart, zoals aritmie, hartvergroting, hartfalen, angina pectoris, enz. Wanordelijke hartziekte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0053% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: angina pectoris hartfalen aritmie myocardinfarct
Pathogeen
De oorzaak van hyperthyreoïdie bij ouderen
Genetische factoren (20%):
Genetische defecten zijn de basis voor het ontstaan van GD en zijn gebaseerd op:
1 De familie-aggregatie van deze ziekte is heel duidelijk.
2 Het co-observatiepercentage van opeenvolgende tweelingen bij kinderen is 30% tot 60% en astigmatisme is 3% tot 9%.
3 patiënten zelf of hun families hebben vaak andere auto-immuunziekten van de schildklier, zoals Hashimoto's thyroiditis, of andere auto-immuunziekten zoals diabetes type I, myasthenia gravis, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, Idiopathische trombocytopenische purpura, pernicieuze anemie en atrofische gastritis.
4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, vooral HLA-DQW2 en HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 zijn nauw verwant aan GD.
De frequentie van 5 IgG zware keten allotype bepalende gen-locus Gm bij GD-patiënten is aanzienlijk hoger dan die van normale mensen, maar het genetische patroon van deze ziekte is nog steeds onduidelijk en het resultaat van genetische factoren kan remmende T-cellen (Ts) zijn. ) Functionele defecten.
Auto-immuun (20%):
Immuunafwijkingen zijn de sleutel tot de pathogenese van GD. Er is bevestigd dat er afwijkingen zijn in humorale immuniteit en cellulaire immuniteit bij GD-patiënten. Onder hen is schildklierstimulerend antilichaam (TSAb) de belangrijkste reden voor de ontwikkeling van GD.
(1) humorale immuunafwijkingen: niet-schildklierspecifieke antilichamen en schildklierspecifieke antilichamen kunnen worden gedetecteerd in het bloed van GD-patiënten. Anti-maagcelantilichamen, enz. Deze niet-specifieke antilichamen zijn slechts een weergave van GD en zijn niet direct gerelateerd aan het begin van GD.
Schildklierspecifieke antilichamen omvatten thyroglobuline-antilichaam (TGAb), schildklierperoxidase-antilichaam (TPOAb), anti-schildklierhormoonantilichaam, natrium / jodium transporter (NIS) -antilichaam, TSH-receptorantilichaam (TRAb) en schildklierstimulerende immunoglobuline (TGI), enz., Spelen de laatste twee soorten antilichamen een belangrijke rol in de pathogenese van GD.
Sinds Adoms en Purves LD-serum langwerkende schildklierstimulanten (LAT's) in 1965 ontdekten en noemden, zijn hun functies, eigenschappen en relatie met GD diepgaand bestudeerd. Er is bevestigd dat LAT's en hun analogen tot dezelfde behoren Abnormale immunoglobulinen, voornamelijk geproduceerd door lymfocyten in de schildklier, behoren in het algemeen tot IgG, gezamenlijk aangeduid als TRAb, dat is verdeeld in twee soorten, stimulerend en blokkerend.De eerste wordt TSAb genoemd en de laatste wordt geblokkeerd door schildklierstimulatie. TSBAb), TRAb kan de binding van TSH aan zijn receptor remmen. Het antilichaam dat op basis van dit principe wordt gedetecteerd, wordt TSH-bindende immunoglobuline (TBII) genoemd. In feite omvat TBII twee subtypen, waarvan er één een interactie aangaat met TSAb. Consistent, een ander heeft de activiteit van TSBAb. Zowel stimulerende als blokkerende antilichamen kunnen bij GD-patiënten voorkomen. De groei en afname van activiteit is een van de redenen voor de wederzijdse transformatie van hyperthyreoïdie en hypothyreoïdie. TGI heeft een hoger onderzoek bij patiënten met GD. Uitbraakpercentage, dit antilichaam is nauw verwant aan het optreden van struma.
(2) Abnormale cellulaire immuniteit: auto-antilichamen bij GD-patiënten worden geassocieerd met abnormale regulatie van B-lymfocyten. De studie heeft aangetoond dat het aantal geactiveerde T-cellen in het bloed van GD-patiënten is toegenomen, dat wil zeggen het aantal HLA-DR + T-cellen is toegenomen en de perifere en / of schildklier Het aantal Ts-cellen nam af, de verhouding van helper-T-cellen (Th) tot Ts nam toe en het aantal en de functie van NK in de bloedcirculatie of schildklier van de patiënten vertoonden significante veranderingen. Bovendien waren -interferon en interleukine-6 (IL) nog steeds aanwezig bij GD-patiënten. -6), afwijkingen van verschillende cytokines zoals IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 en IL-18, deze factoren zijn belangrijk voor het optreden en de voortzetting van GD.
(3) Abnormale expressie van HLA-DR-antigeen: schildkliercellen van GD-patiënten kunnen HLA-DR-antigeen abnormaal tot expressie brengen. Er is gedacht dat dergelijke schildkliercellen kunnen worden gebruikt als antigeenpresenterende cellen, auto-antigenen voor lymfocyten vormen en auto-antilichamen induceren. In de afgelopen jaren hebben sommige mensen dit in twijfel getrokken. Men gelooft dat de abnormale expressie van HLA-DR-antigeen een secundair fenomeen kan zijn, dat een beschermend effect op het lichaam heeft en de verdere ontwikkeling van GD kan blokkeren.
(4) Abnormale adhesiemoleculen: de niveaus van oplosbaar intercellulair adhesiemolecuul (sICAM), vasculaire celadhesiemolecule (VCAM) en selectine bij GD-patiënten zijn verhoogd en schildkliercellen kunnen ICAM, lymfocytfunctie tot expressie brengen. Antigeen (LFA), enz. Echter, of de abnormaliteit van adhesiemoleculen secundair is aan hyperthyreoïdie, of dat de pathogene factoren van GD verder onderzoek behoeven, 3. stresstrauma, chirurgie, trauma en bevalling en andere stressfactoren bij het optreden van GD Het speelt een belangrijke rol bij stress, veroorzaakt een sterke toename van bijnierschorshormonen, vermindert de Ts-functie verder, desoriënteert de Ts / Th-verhouding, wat leidt tot een toename van de immuunrespons van het lichaam. Bovendien wordt het sympathische zenuwstelsel onder stress overactief, de laatste direct of indirect Veroorzaakt abnormale synthese en secretie van schildklierhormoon.
Infectie (20%):
Infectie kan leiden tot normale menselijke celvernietiging en antigeenafgifte, HLA-DR-antigeenexpressie en de productie van verschillende cytokines induceren en vervolgens GD bevorderen. Sommige darmbacteriën zoals Yersinia en TSH-receptoren hebben een gemeenschappelijke antigene determinant. Wanneer het is geïnfecteerd, kan een auto-antilichaam vergelijkbaar met TRAb en / of een anti-TSH anti-idiotypisch antilichaam worden geproduceerd, waardoor het optreden van GD wordt veroorzaakt.
Apoptose (10%):
IgG bij GD-patiënten kan de expressie van Fas-eiwit in schildkliercellen en de gemedieerde apoptose reguleren Schildklierstimulerende antilichamen kunnen deelnemen aan de ontwikkeling van GD-struma door door Fas geïnduceerde apoptose te remmen, terwijl antilichamen worden geblokkeerd Door de werking van TSH te remmen, leidt verhoogde gevoeligheid voor Fas-gemedieerde apoptose tot vernietiging van de schildklier bij thyroiditis (HT) of schildklieratrofie bij patiënten met atrofische thyroiditis. Anderzijds oplosbare Fas bij patiënten met GD en HT Er is een abnormale serumconcentratie (sFas), een Fas die een transmembraangebied mist vanwege splicing-afwijkingen, die Fas-gemedieerde apoptose kan blokkeren, sFas-toename tijdens GD-hyperthyreoïdie, GD-remissie en HT-schildklierfunctie zijn normaal. De tijd neemt af en blijft normaal tijdens HT-hypothyreoïdie en pijnloze schildklierhyperthyreoïdie, en sFas-waarden zijn geassocieerd met activiteit van GD-schildklierstimulerende antilichamen. De vermindering van normale Fas kan de groei van de schildklier bevorderen door schildkliercelapoptose te voorkomen en de productie van schildklierstimulerende antilichamen door autoreactieve B-lymfocyten te verhogen. , HT afname sFas betekent dat normale Fas expressie verhoogd, hetgeen leidt tot apoptose door verhoging schildklier schade.
pathogenese
1. Het effect van thyroxine op het hart
Er is een schildkliercatecholamine-receptor aan de binnenkant van het myocardiale celmembraan Overmatig thyroxine bij hyperthyreoïdie kan het gehalte aan adenosinetrifosfaat (ATP) en creatinefosfaat in het myocardium verminderen. Volgens de studie heeft T4 een direct positief inotroop effect. Adenylaatcyclase-activiteit wordt verbeterd en T4 werkt samen om de contractiliteit van het myocard te versterken, de werking en gevoeligheid van de myocard catecholamine te verbeteren, en de activiteit van cardiale monoamine-oxidase te remmen. Activering, positief positief krachteffect en tijdveranderingseffect, het resultaat van de bovenstaande gecombineerde actie kan tachycardie veroorzaken en de cardiale output verhogen.
2. Veranderingen in het myocardiaal metabolisme
Het is bekend dat thyroxine op het hart werkt door de synthese van eiwitten te veranderen. Wanneer hyperthyreoïdie overmatig is, versnelt thyroxine het myocardmetabolisme en zuurstofverbruik. De bij oxidatie vrijgekomen energie kan niet worden opgeslagen als energierijke fosfaatbindingen, maar in de vorm van warmte. Deze oxidatieve fosforylatiescheiding veroorzaakt een toename van myocardkatabolisme, anabole remming, resulterend in onvoldoende adenosinetrifosfaat en creatinegehalte, verminderde glycogeen- en eiwitsynthese en meer warmte-energie per myocardiale excitatie-contractie koppelingsreactie. Wordt vrijgegeven, is het myocardiale werk niet efficiënt.
3. Hemodynamische veranderingen
Overmatige schildklierhyperthyreoïdie veroorzaakt hypermetabolisme, huidtelangiëctasie, verhoogd vasculair volume en vestiging van arterioveneuze shunt in de microcirculatie, verhoogde bloedtoevoer naar het hart, resulterend in een significante toename van cardiale output, slagvolume van hyperthyreoïdiepatiënten, De gemiddelde systolische ejectiesnelheid, de wandverkortingssnelheid en de coronaire bloedstroomsnelheid werden verhoogd, terwijl het contractie-ejectie-interval en de pre-ejectieperiode werden verkort, het polsdrukverschil werd vergroot, de systemische circulatieweerstand werd verminderd, de veneuze retourstroom werd verhoogd en de longslagader en de longslagader en Rechter ventriculaire druk is aanzienlijk verhoogd, myocardiaal zuurstofverbruik is verhoogd, continue overbelasting kan het hart uitbreiden, resulterend in myocardiaal falen, vanwege de juiste ventriculaire myocardiale reservecapaciteit, dus hyperthyreoïdie verscheen eerst rechts hartfalen en overmatig schildklierhormoon kan myocardium maken De Na / K-ATPase-activiteit op het celmembraan wordt verbeterd en de Na-uitstroming en K-instroom worden bevorderd, wat de elektrofysiologie van cardiomyocyten beïnvloedt. Tegelijkertijd wordt hyperthyreoïdie onderverdeeld in metabole oxidatieve fosforylering van het myocard, wordt de gevoeligheid van het myocard voor hypoxie verhoogd, is het gemakkelijk om spasmen in de kransslagader te veroorzaken en ischemie van het myocard te veroorzaken.
Het voorkomen
Ouderen preventie van hyperthyreoïdie
Primaire preventie
Vermijd het optreden van hyperthyreoïdie door verschillende oorzaken te voorkomen, waaronder het voorkomen van Hashimoto's thyroiditis, het voorkomen van jodiumtekort en overmatige jodiuminname, het voorkomen van infectie (infectie van Yersinia enterica), het vermijden van mentale stimulatie en trauma, en passeren Vissen, bloemen kweken, kalligrafie, schilderen om de gevoelens te cultiveren, de zenuwen te kalmeren en actief deel te nemen aan sociale activiteiten, de oude dag van het leven te verrijken, optimisme, vrolijke persoonlijkheid te behouden, geen zorgen te maken over spanning over de hele wereld, eenzaamheid, pessimisme, walgelijk, smal, gewelddadig overwinnen Wacht tot slechte persoonlijkheid en emoties een goede en comfortabele gemoedstoestand behouden.
2. Secundaire preventie
Dat wil zeggen, vroege detectie, diagnose van zieke ouderen, regelmatig (zes maanden tot 1 jaar) lichamelijk onderzoek is erg belangrijk, vooral voor risicovolle ouderen, schildklierfunctiemeting, schildklier-echografie moet worden gebruikt als een routine lichamelijk onderzoeksprogramma, om vroege detectie van vroege behandeling te detecteren.
3. Drie preventieniveaus
Voor ouderen met een duidelijke diagnose moet een regelmatige systemische behandeling geduldig worden uitgelegd, zodat het werk wordt gerustgesteld, de patiënt niet kan fluctueren en externe mentale stimulatie. Let tijdens het begin op rust en moet in een vroeg stadium bedlegerig zijn. Het dieet is licht en voedzaam. Gemakkelijk te verteren, het is raadzaam om voldoende calorieën en voedingsstoffen, zoals suiker, eiwitten en vitamine B, toe te voegen om de consumptie van het lichaam aan te vullen.
Complicatie
Oudere complicaties van hyperthyroid hartziekten Complicaties angina pectoris hartfalen aritmie myocardinfarct
Gelijktijdig met angina, hartfalen, aritmie, atriumfibrilleren of een hartinfarct.
Symptoom
Ouderen hyperthyreoïdie symptomen vaak voorkomende symptomen struma, gewichtsverlies, vermoeidheid, buikpijn, oedeem, depressie, misselijkheid, zwakte, acute osteoporose
De klinische manifestaties van hyperthyreoïdie zijn onder meer: T3, T4 hypersecretiegroep, struma en oogaandoeningen, maar bij ouderen is hyperthyreoïdie meer atypisch, vaak met een speciale prestatie en gemakkelijk verkeerd te diagnosticeren.
1. Typische klinische symptomen van seniele hyperthyreoïdie
(1) Groep met een hoog metabool syndroom: vanwege overmatige secretie van T3 en T4 worden de drie belangrijkste voedingsstoffen van suiker, vet en eiwit hypermetaboliseerd, wordt oxidatie versneld, warmteproductie en warmteafvoer duidelijk verhoogd, en patiënten hebben vaak last van warmte en zweet en de huid is vochtig. De hand, de palm, de rug, de borst, de oksel en andere delen zijn duidelijk en kunnen gepaard gaan met lage hitte.Tegelijkertijd versnelt het eiwitkatabolisme vanwege het hoge energieverbruik een negatieve stikstofbalans, wat resulteert in overmatig gebruik van spieren en andere weefsels, en de patiënt lijdt vaak aan gewichtsverlies. Klagen over vermoeidheid, gewichtsverlies, ongeveer 80% van de oudere patiënten met hyperthyreoïdie hebben gewichtsverlies, vaak het eerste symptoom.
(2) Cardiovasculaire symptomen: sinustachycardie is een veel voorkomende manifestatie van seniele hyperthyreoïdie, meestal 90-120 slagen / min, en duurt 's nachts. Rust en algemene sedativa zijn moeilijk te verlichten, wat een van de kenmerken van deze ziekte is. De hartslag van ongeveer 40% van de oudere patiënten met hyperthyreoïdie is <100 slagen / min, wat te wijten is aan de toename van de diastolische depolarisatiesnelheid en de verkorting van het actiepotentiaalinterval in sinusknoopcellen.De mate van tachycardie is meestal evenredig met de ernst van de ziekte. De patiënt klaagde over hartkloppingen, kortademigheid, beklemming op de borst en toegenomen tijdens activiteiten.
1 aritmie: voortijdige slagen zijn meest voorkomend, atriaal, ventriculair, borderline kan optreden, vooral bij pre-atriale contracties, soms paroxysmale of aanhoudende atriale fibrillatie en atriale flutter, occasionele ruimte Ventriculair geleidingsblok, atriumfibrilleren en geleidingsblok komen relatief vaak voor bij oudere patiënten, met de toename van de leeftijd veroorzaakte hyperthyreoïdie een toename van de incidentie van atriumfibrilleren, hyperthyreoïdie ouder dan 60 jaar, de incidentie van atriumfibrilleren is 25%, sommige wetenschappers suggereren Voor de nieuwe generatie atriumfibrilleren bij ouderen moet de mogelijkheid van het elimineren van hyperthyreoïdie worden overwogen, daarnaast wordt ook oudere hyperthyreoïdie in combinatie met trage aritmie gerapporteerd, waaronder significante sinustachycardie, sinusrust, sinusblok en verschillende graden van kamer Ventriculair geleidingsblok, zeer weinig voorkomen van herhaalde syncope of bedreigde syncope, zelfs als een pacemaker is geïmplanteerd vanwege ernstige sinusknoopdisfunctie of volledig atrioventriculair blok, de oorzaak van trage aritmie bij patiënten met hyperthyreoïdie is onbekend Het kan worden veroorzaakt door auto-immuun inflammatoire veranderingen met betrekking tot het geleidingssysteem. Dit type langzame aritmie kan de normale sinusknoop en de atrioventriculaire geleidingsfunctie herstellen nadat de behandeling met anti-schildkliergeneesmiddelen weer normaal is. , Onverklaarde klinisch ziek sinus syndroom en atrioventriculair blok, moet deze zeldzame oorzaak van hyperthyreoïdie hart overwegen, om oneigenlijk plaatsing van een permanent kunsthart pacemaker te voorkomen.
2 hartvergroting en hartfalen: vroege morfologische veranderingen van de hyperthyreoïdie zijn prominent aanwezig in het longslagadersegment, de linkerrand van het hart is rechtgetrokken, het linkerhart is vergroot in het hart, of de rechter ventriculaire hypertrofie en hypertrofie van het hele hart kunnen hyperthyreoïdie worden genoemd. Cardiomyopathie, oudere patiënten met hyperthyreoïdie, als de ziekte lang is, de ziekte niet goed onder controle is, het hart van de hyperthyreoïdie is gemakkelijk te ontwikkelen tot hartfalen, de incidentie van congestief hartfalen bij oudere patiënten met hyperthyreoïdie is 10% tot 25%, met atriumfibrilleren In vergelijking met sinusritme is de incidentie van hartfalen 4 keer hoger, maar bij hyperthyreoïdie, vanwege longslagaderdruk en rechter intraventriculaire druk aanzienlijk verhoogd, is het gevoelig voor rechts hartfalen, eenvoudig links hartfalen, longoedeem is zeldzaam.
3 ischemische hartziekte: de incidentie van kransslagaderinsufficiëntie bij patiënten met hyperthyreoïdie is ongeveer 10% tot 20%, gemanifesteerd als angina pectoris en myocardinfarct, die meestal wordt gecombineerd met angina pectoris, met myocardinfarct zeldzame, hyperthyroid ischemische hartziekte, Coronaire angiografie is normaal en kan volledig worden hersteld met de genezing van hyperthyreoïdie.
4 Mogelijke mechanismen van hyperthyreoïdie zijn onder meer: A. tachycardie, verhoogde myocardiale zuurstofconsumptie, cardiale hypertrofie, onbalans van de vraag en aanbod van myocardiale bloed, B. tachycardie, verkorting van de diastolische fase, diastolische bloeddruk, resulterend in onvoldoende coronaire bloedtoevoer, C. Cardiale autonome zenuwstelselstoornissen, parasympathische zenuwen remmen myocardiale remming, kransslagaderkrampen en overmatige ophoping van melkzuur, D. microvasculaire embolie, microcirculatiestoornissen.
(3) Naast cardiale symptomen kan hyperthyreoïdie gepaard gaan met atypische symptomen zoals het spijsverteringsstelsel, het bloedsysteem en het mentale zenuwstelsel.
1 spijsverteringsstelsel: eetlusthyperthyreoïdie, maar aanzienlijk gewichtsverlies is een van de kenmerken van hyperthyreoïdie, maar oudere patiënten, minder dan een kwart van de eetlusthyperthyreoïdie, het tegenovergestelde 1/3 tot 1/2 van de patiënten anorexia, vergezeld van andere gastro-intestinale symptomen Bijvoorbeeld, buikpijn, misselijkheid en hardnekkig braken, ouderen kunnen ook constipatie hebben.
2 symptomen van het zenuwstelsel: T3, T4 op het zenuwstelsel maakt de patiënt vaak nerveus, gevoelig voor opwinding, prikkelbaarheid, enz., Maar slechts 25% van de ouderen heeft de bovenstaande symptomen, integendeel, ouderen van hyperthyreoïdie zijn dom, lusteloos, Depressie en apathie, en lijken veroudering, en zelfs cachexie, deze aandoening wordt vaak "apathische hyperthyreoïdie" genoemd.
3 bloedsysteem: de meeste patiënten met hyperthyreoïdie hebben een aantal rode bloedcellen, normale morfologie, normale hemoglobineconcentratie en neutrofielen nemen vaak af, soms minder dan 3,0 × 109 / L, maar de absolute waarde van lymfocyten, percentage en mononucleaire cellen neemt toe; De levensduur van bloedplaatjes is korter en de huid is gevoelig voor purpura.
4 Musculoskeletaal systeem: de klinische manifestaties zijn acute en chronische myopathie.De patiënt klaagt over zwakte en zwakte, en de actie, met name de landing, het opstaan, het continu kammen en de overhead, en de ouderen komen ook incidenteel terug. Tegelijkertijd is, vanwege systemisch hypermetabolisme, de eiwitmatrix in het bot onvoldoende, wat leidt tot osteoporose, vooral voor oudere vrouwen die in de overgang zijn geweest, kan osteoporose duidelijker zijn, waardoor het risico op fracturen toeneemt, kan een klein aantal patiënten pathologie ontwikkelen Seksuele fracturen, vooral wervelcompressiefracturen en femorale nekfracturen.
5 Struma: Struma is een van de belangrijkste klinische manifestaties van hyperthyreoïdie, maar veel oudere patiënten hebben vaak geen duidelijke struma.
De meeste oudere patiënten met hyperthyreoïdie hebben de bovengenoemde typische en atypische symptomen en asymptomatisch zijn zeldzaam Er is nog geen melding gemaakt.
2. Tekenen van oudere hyperthyreoïdie
(1) Typische tekenen: de impuls in het voorste gebied wordt versterkt, het eerste hart is luid, het tweede geluid van de longslagader is hyperthyreoïdie, het derde hartgeluid verschijnt en de hoorbare periode wordt geklikt. Het hartgeluid van de boezemfibrilleren is anders en het ritme is absoluut Onvolledig is de polsslag niet minder dan de hartslag en wordt het hart vergroot.
(2) atypische tekens: voortijdige slagen, tachycardie.
Allereerst zijn laboratoriumtests, naast de klinische symptomen en tekenen, zeer belangrijk, om te voldoen aan de diagnose hyperthyreoïdie, vooral bij atypische oudere patiënten met hyperthyreoïdie, behalve voor T4, gratis T4, T3 en gratis T3, TSH-niveaus zijn laag of zelfs niet detecteerbaar. Het is een belangrijke indicator voor de diagnose van hyperthyreoïdie.
Onderzoeken
Ouderen hyperthyreoïdie onderzoek
Bloed routine
Het totale aantal witte bloedcellen nam af, de absolute waarde en het percentage lymfocyten nam toe en rode bloedcellen en hemoglobine waren meestal normaal.
2. Bloedsuiker
Vasten van bloedglucose is normaal en bloedglucosepieken nemen toe na de maaltijd of orale glucosetolerantietest, zelfs diabetes-achtig type, plasma-insuline wordt ook verhoogd, maar er is geen duidelijke vertraging in de insulinesecretie en schildklier verhoogt niet alleen het gebruik van glucose in omliggende weefsels, maar bevordert ook suiker. De oorspronkelijke ontbinding houdt verband met de versnelling van de absorptie van glucose in de darm.
3. Bloedlipiden
Op het moment van hyperthyreoïdie zijn de synthese en ontleding van cholesterol en triacylglycerol verbeterd en is de ontleding meer dan synthese, dus cholesterol is vaak laag en triacylglycerol kan iets lager zijn.
4. Bepaling van de basale stofwisseling
De basale metabolische snelheid verwijst naar de hoeveelheid gegenereerde warmte per vierkante meter lichaamsoppervlak per uur nadat het menselijk lichaam 14 tot 16 uur is vastgemaakt, en de absolute waarde van de omgevingstemperatuur is 16 tot 20 ° C. De normale waarde is -10% tot +15. %, 95% van de patiënten met hyperthyreoïdie zijn hoger dan normaal, de mate van toename is consistent met de ernst van de ziekte, klinisch + 15% ~ + 30% is licht, + 30% ~ + 60% is gemiddeld,> + 60% is zwaar, maar gemeten Andere beïnvloedende factoren zoals koorts, cardiopulmonale disfunctie, kwaadaardige tumor en bloedarmoede moeten worden uitgesloten.De volgende formules worden vaak gebruikt in de klinische praktijk: de methode wordt 12 uur gevast en de polsslag en bloeddruk worden gemeten in de ochtend na 8 uur slaap en vervolgens berekend met de formule:
Basale metabole snelheid (%) = (polsslag + polsdrukverschil) - 111
Basale metabole snelheid (%) = 0,75 x [polsslag + (0,74 x polsdrukverschil)] - 72
5. Bepaling van de schildklierfunctie
(1) TT4 (totaal serum thyroxine) wordt niet beïnvloed door jodium in voedsel en medicijnen, maar wordt beïnvloed door TBG (serum thyroxine bindend eiwit), dat toeneemt of afneemt met toenemende of afnemende TBG, terwijl TBG wordt beïnvloed door Oestrogeen, zwangerschap, virale hepatitis en andere factoren zijn verhoogd en worden beïnvloed door androgeen, ernstige leverziekte en hypoproteïnemie TT4 is bij veel acute en chronische ziekten verminderd door de omzetting van T4 naar T3 in perifere weefsels. Hoge TT4emia wordt gevormd, maar op dit moment is de schildklierfunctie normaal, zoals systemische infectieziekten, hartinfarct, lever- en nierstoornissen en kwaadaardige tumoren, dus de toename van TT4 kan niet worden gebruikt als een positieve diagnose van hyperthyreoïdie.
(2) TT4 (serum totaal triiodothyronine) werd gemeten met radioimmunoassay (RIA) en werd ook beïnvloed door TBG. De normale waarde was 100-150 g / dl. In het vroege stadium van hyperthyreoïdie nam T3 eerder en sneller toe. T4 is gevoeliger en betekenisvoller voor de diagnose van T3-hyperthyreoïdie Bij ouderen met een normale schildklierfunctie is de T3-waarde over het algemeen normaal of verlaagd, dus de toename in T3 is waarschijnlijk hyperthyreoïdie.
(3) FT4 (serumvrij T4) en FT3 (serumvrij T3): het meeste thyroxine in het bloed bevindt zich in een niet-vrije toestand in combinatie met op TBG gebaseerd serumeiwit, terwijl het vrije thyroxine-gehalte zeldzaam is, FT4 is alleen verantwoordelijk voor De totale T4 is 0,03%, FT4 is slechts 0,3% van de totale T3. De bepaling van vrije thyroxine wordt niet beïnvloed door TBG, wat direct de schildklierfunctiestatus weerspiegelt. De gevoeligheid en specificiteit zijn aanzienlijk hoger dan de totale T3 (TT3) en totale T4. (TT4) is de meest gevoelige en meest waardevolle indicator die de status van de schildklierfunctie weergeeft Normale volwassenheid, RIA (radioimmunoassay) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, hyperthyreoïdiepatiënten aanzienlijk verhoogd, diagnostisch coïncidentiepercentage Boven TT3 en TT4 is het toevalspercentage voor de diagnose van hyperthyreoïdie zo hoog als 100%.
(4) TSH-meting (thyrotropine): wanneer de schildklierfunctie verandert, is TSH-fluctuatie sneller en significanter dan T3, T4, dus TSH in bloed is een gevoelige indicator die de functie van de hypothalamus-hypofyse-schildklieras, hyperthyreoïdie, feedback weergeeft Remming van TSH-afgifte, bepaling van normale TSH door IRMA (immunoradiografie) is 0,4-3,0 mU / L of 0,6-4,0 mU / L. Recent werd TSH gevonden door monoklonaal antilichaam immunoradiometrische test (TSH-IMA), hyperthyreoïdie en zelfs Bij subklinische hyperthyreoïdie is TSH verminderd en is het de meest gevoelige indicator voor de diagnose van hyperthyreoïdie, maar er moet op worden gewezen dat ongeacht de gevoeligheid van de TSH-meting, klinische en andere schildklierfunctietests moeten worden gecombineerd om een juiste diagnose, prognose en behandelingsbeslissing te nemen. De toename van TSH sluit in het algemeen de diagnose hyperthyreoïdie uit.
6. TRH (schildklier stimulerend hormoon vrijmakend hormoon) excitatoire test
Wanneer hyperthyreoïdie, bloed T3, T4 verhoogd, remming van hypofyse TSH-cellen, dus TSH is niet opgewonden door TRH, zoals intraveneuze injectie van TRH 400g na verhoogde TSH-reactie, kan de ziekte uitsluiten, zoals TSH verhoogt de ondersteuning voor de diagnose van hyperthyreoïdie, Ook gezien bij subklinische hyperthyreoïdie, normale schildklierfunctie en hypofyse met onvoldoende secretie van TSH, TSH-ongevoeligheidssyndroom, TSH-tumor, enz., Dus het is noodzakelijk om op de diagnose te letten. Deze test meet TSH in vitro zonder nucliden te introduceren. In vivo zijn de bijwerkingen klein en is het veiliger voor oudere patiënten met coronaire hartziekten of hyperthyreoïdie. Het vervangt in feite de T3-remmingstest. In de afgelopen jaren is met de promotie van TSAB, UTSH en andere detectiemethoden ook de TRH-stimulatietest vervangen.
7. Schildklierbeeldvorming
Inclusief 131I-meting en schildklierscan van de schildklier, als u de schildklierfunctie wilt begrijpen, wordt radionuclide over het algemeen niet aanbevolen voor in vivo onderzoek, maar eerst moeten andere in-vitrotests worden uitgevoerd.Het toevalspercentage van de schildklier 131I-tariefdiagnose van hyperthyreoïdie is 90%, jodiumtekort schildklier De zwelling kan ook worden verhoogd, maar over het algemeen is er geen piekontwikkeling. Indien nodig kan deze worden geïdentificeerd door T3-remmingstest. Deze methode kan niet de ernst van de ziekte en de veranderingen in de staat van de behandeling weerspiegelen, maar kan worden gebruikt om hyperthyreoïdie van verschillende oorzaken te identificeren, maar deze wet is onderworpen aan De effecten van verschillende voedingsmiddelen en jodium bevattende medicijnen worden ook beïnvloed door veel ziekten. Daarom wordt het gebruik van schildklier 131I-snelheid voor het diagnosticeren van hyperthyreoïdie nu zelden gebruikt. Veelgebruikte nucliden zijn 131I, 125I, 123I en 99Tc, waarvan 99Tc weinig straling heeft, niet door de schildklier wordt georganiseerd en na 30 minuten kan worden gescand na intraveneuze injectie. Het wordt niet aangetast door schildkliermedicijnen en kan ook de bloedtoevoer van de schildklier begrijpen. , heeft bepaalde voordelen.
8. Beeldvormingonderzoek
Echografie, CT, MRI, enz. Helpen om de grootte van de schildklier te begrijpen.De ruimte is cystisch of solide.Het is gevoelig voor kleine knobbeltjes die moeilijk te detecteren zijn in de klinische praktijk. Bovendien kan Doppler-echografie de schildklier nog steeds meten. Doorbloeding
Diagnose
Diagnose en diagnose van hyperthyreoïdie bij ouderen
diagnose
Op basis van hyperthyreoïdie treden de volgende 1 of meer hartafwijkingen op, en andere oorzaken zijn uitgesloten. Nadat de hyperthyreoïdie is gecontroleerd, kunnen de volgende afwijkingen van het hart worden gediagnosticeerd als hyperthyreoïdie.
1. Duidelijke aritmie (paroxysmale of aanhoudende atriumfibrillatie, frequente atriale voortijdige contractie of bundeltakblok).
2. Het hart is vergroot (een of beide zijden).
3. Angina of acuut myocardinfarct treedt op na het lijden aan hyperthyreoïdie.
Differentiële diagnose
Klinische behoeften verschillen van spijsverteringskanaaltumoren, coronaire hartziekten, reumatische hartziekten, neurose en diabetes.
