hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma
Invoering
Hyperosmotische niet-ketotische diabetische coma Hyperosmolaire ketose (hyperosmolarnonketotisch diabetisch coma, hyperosmolair coma genoemd) is een ander klinisch type acute metabole aandoening van diabetes, veroorzaakt door verhoogde osmotische druk in het bloed veroorzaakt door hyperglykemie, ernstige uitdroging en progressieve bewustzijnsverstoring, geen significante Ketoacidose, vaak gepaard met klinische syndromen met verschillende gradaties van neurologische manifestaties. Vaker voor bij oudere type 2 diabetespatiënten, de leeftijd van goed haar is 50 tot 70 jaar oud, ongeveer 2/3 patiënten hebben geen geschiedenis van diabetes vóór het begin, of alleen milde symptomen. Het sterftecijfer van deze ziekte is zeer hoog, het vroege rapport is 40% tot 70% en het gerapporteerde sterftecijfer in China is ongeveer 50% tot 69,2%. Daarom zijn vroege opsporing en tijdige redding de belangrijkste. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: verspreide intravasculaire coagulatietrombose
Pathogeen
Hyperosmotische niet-ketotische diabetische coma
(1) Oorzaken van de ziekte
1. Stress en infectie: zoals cerebrovasculair accident, acuut myocardinfarct, acute pancreatitis, gastro-intestinale bloedingen, trauma, chirurgie, zonnesteek of hypothermie, infectie, vooral infectie van de bovenste luchtwegen, urineweginfectie, enz. opgeroepen.
2. Onvoldoende waterinname: de gevoeligheid van het oudere dorstcentrum is verminderd, bedlegerige patiënten, psychisch gestoorde of comateuze patiënten en jonge kinderen die geen initiatief kunnen nemen om water te nemen.
3. Overmatig waterverlies en uitdroging: zoals ernstig braken, diarree, patiënten met grote brandwonden, intraneuropathie, chirurgische uitdrogingsbehandeling, dialysebehandeling, enz.
4. Hoge suikerinname en -invoer: zoals grote inname van suikerhoudende dranken, voedingsmiddelen met veel suiker, intraveneuze injectie van grote hoeveelheden glucose-oplossing wanneer de diagnose wordt gemist, volledige intraveneuze hoge voeding en hemodialyse of peritoneale dialyse met behulp van suikerachtige oplossingen Dergelijke aandoeningen, met name bij sommige patiënten met endocriene ziekten die zijn gecompliceerd met glucosemetabolisme-aandoeningen, zoals hyperthyreoïdie, acromegalie, hypercortisolisme, feochromocytoom, enz. Hebben meer kans om te worden geïnduceerd.
5. Geneesmiddelen: veel geneesmiddelen kunnen een aansporing zijn, zoals een groot aantal glucocorticoïden, thiaziden of furosemide (furosemide) en andere diuretica, propranolol, fenytoïne, chloorpromazine, cimetidine, Glycerine, azathioprine en andere immunosuppressiva kunnen de insulineresistentie van het lichaam veroorzaken of verergeren en de bloedsuikerspiegel verhogen, uitdroging wordt verergerd en sommige geneesmiddelen zoals thiazidediuretica remmen ook de insulinesecretie en verminderen de insulinegevoeligheid. Aldus kan HNDC worden geïnduceerd.
6. Anderen: zoals acuut, chronisch nierfalen, diabetische nefropathie, etc., als gevolg van verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, kan ook de verwijdering van bloedsuiker afnemen, een oorzaak zijn.
Kortom, bijna alle patiënten met HNDC in de kliniek hebben duidelijke oorzaken van de ziekte. Dierexperimenten wijzen ook op het optreden van hyperosmolaire coma. Naast de oorspronkelijke diabetes zijn er duidelijke triggerende factoren, die moeten worden onderzocht en verwijderd.
(twee) pathogenese
De basis van HNDC is dat patiënten verschillende gradaties van glucosemetabolismestoornissen hebben. De basisoorzaken zijn insulinetekort en uitdroging. Onder bepaalde prikkels wordt de oorspronkelijke glucosemetabolismestoornis verergerd, de eilandjesreactie op suikerstimulatie verminderd en insulinesecretie verminderd. Hepatische glycogeen-afbraak neemt toe, bloedsuiker wordt aanzienlijk verhoogd, ernstige hyperglykemie en diabetes veroorzaken osmotische diurese, resulterend in een groot verlies van water en elektrolyten uit de nieren. Omdat patiënten actieve waterinname-aandoeningen hebben en in verschillende mate nierfunctiestoornissen, Hyperglycemie, uitdroging en hoge plasma-osmotische druk nemen geleidelijk toe, wat uiteindelijk leidt tot hypertoniciteit, dat wil zeggen, HNDC-toestand, normale plasma-osmotische druk wordt gehandhaafd op 280 ~ 300 mmol / L, die hoofdzakelijk wordt geleverd door Na + van bloed, maar veroorzaakt ook plasma wanneer de bloedsuiker aanzienlijk wordt verhoogd De osmotische druk wordt verhoogd.
Bij HNDC veroorzaken hyperglykemie en hoge urinesuiker osmotische diurese. Ongeveer 50% van de osmotische druk in de urine wordt gehandhaafd door glucose in de urine. Daarom verliezen patiënten vaak meer water dan elektrolyten en nemen patiënten vaak actief water om lichaamswater te onderhouden. Verminderde balans en nierinsufficiëntie, resulterend in meer ernstige hyperglykemie en uitdroging, de laatste vaak gepaard met hypokaliëmie, men kan een verhoogde secretie van cortisol, catecholamines en glucagon veroorzaken; en de insulinesecretie verder remmen, Blijf hyperglykemie verhogen, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat die uiteindelijk leidt tot HNDC.
HNDC verschilt van DKA, voornamelijk met geen of slechts milde ketoacidose; komt vaker voor bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen; hyperglykemie, uitdroging en hoge plasma-osmotische druk zijn ernstiger dan DKA en het mechanisme van dit verschil is niet volledig opgehelderd. Momenteel overwogen:
1. HNDC-patiënten hebben een relatief hoge insulinesecretie, wat voldoende is om de afbraak van vet en de vorming van ketonlichamen te remmen, maar het kan de toename van bloedglucose door andere prikkels niet voorkomen. Sommige mensen denken dat er geen significant verschil tussen hen is. Sommige patiënten met HNDC hebben plasma-insulinespiegels. Laag onvoorspelbaar.
2. Patiënten met plasma groeihormoon en catecholamine niveaus zijn lager dan ketoacidose, en beide hormonen spelen een sterke rol bij het bevorderen van vetafbraak en keton lichaamsvorming, maar er is ook gemeld dat deze twee hormonen zich niet tussen de twee bevinden. Aanzienlijk verschil.
3. De patiënt heeft ernstige uitdroging en ernstige uitdroging is niet bevorderlijk voor de vorming van ketonlichamen.De waterreserve van het lichaam is lager dan die van jonge patiënten en er is vaak een afname van de centrale dorstgevoeligheid en nierinsufficiëntie. Ernstige acidose, -oxidatie van vetzuren en de vorming van ketonlichamen vereisen de deelname van water, dus ernstige uitdroging kan de productie van ketonlichamen beïnvloeden. Bovendien kan ernstige uitdroging de bloedconcentratie, nierglucosestoornissen en meer ernstige hyperglykemie veroorzaken.
4. De ketogene dysfunctie van de lever, het vermogen van de nier om suiker af te geven, resulterend in een hoge bloedsuiker en ketose is zeer licht, sommige mensen vonden dat sommige patiënten met plasma niet-veresterde vetzuurniveaus zonder ketonen, barrières voor leverketonfunctie ondersteunen, normale mensen In de toestand van hyperglykemie kan 20 g glucose per uur uit de urine worden uitgescheiden, zodat de bloedsuiker met een normale nierfunctie in het algemeen niet hoger is dan 27,8 mmol / L (500 mg / dl), ongeveer 90% van de patiënten met deze ziekte met nierziekte, suikerafscheidingfunctie Obstakels veroorzaken een ernstige verhoging van de bloedsuikerspiegel.
5. Ernstige hyperglykemie kan wederzijds antagonisme hebben tussen ketonlichaamvorming Sommige mensen proberen uit te leggen dat patiënten met ernstige hyperglycemie geen duidelijke ketoacidose hebben en patiënten met ketoacidose significante ketoacidose hebben. Het relatief lage bloedsuikergehalte, de injectie van glucose in de hond met de alvleesklier kan de vorming van ketonlichamen in het lichaam remmen; en de oxidatie van een groot aantal vetzuren kan het aandeel plasma NAD / NADH bij patiënten verminderen, wat nodig is voor gluconeogenese. Het gehalte aan alanine wordt verlaagd, waardoor hepatische gluconeogenese wordt geremd.
Klinische gegevens tonen aan dat HNDC en DKA geen twee verschillende symptomen zijn. Er zijn verschillende tussenliggende typen die een continu pathologisch spectrum vormen.De twee zijn de uitersten van dit continue ziektespectrum. Het is te zien dat veel patiënten met HNDC tegelijkertijd ketose of ketoacidose hebben, en veel patiënten met ketoacidose hebben een significant verhoogde plasma-osmotische druk.Zoals gemeld in het buitenland, 275 hyperglycemische diabetes, is alleen HONK goed voor 32%. Nog eens 18% heeft een significante ketoacidose op hypertone wijze.In typische ketoacidose heeft 26% tegelijkertijd een hyperosmotische toestand.Het is te zien dat er overlapping kan zijn tussen NHDC en DKA. Overlap syndroom, zoals HNDC met DKA overlap syndroom, of DKA met HNDC overlap syndroom, typische ketoacidose, kan de diagnose van HNDC niet ontkennen; ernstige hyperglykemie, hypertonische toestand, soms gezien in ketoacid Voor vergiftigde patiënten moet dit serieus worden genomen in klinisch werk.
Het voorkomen
Hyperosmotische nonketotische diabetische comapreventie
1. Versterking van de opleiding en gezondheidscontrole van diabeteskennis, vroege detectie van vroege behandeling, ouderen boven de 50 jaar moeten regelmatig de bloedsuikerspiegel controleren, patiënten met diabetes, moeten regelmatig medicatie nemen, dieet controleren, oefenen en de bloedsuikerspiegel strikt controleren.
2. Beheers verschillende predisponerende factoren, behandel verschillende infecties, behandel hemodialyse, peritoneale dialyse, uitdroging van mannitol, enz., Let op of er uitdroging is, tijdige controle van bloedsuiker, urinesuiker.
3. Besteed aandacht aan de inductie van medicamenteuze toepassingen, zoals diuretica, cortisol, propranolol (propranolol) enzovoort.
Complicatie
Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma-complicaties Complicaties, verspreide intravasculaire coagulatie en trombose
1. Met betrekking tot de preventie en behandeling van trombotische ziekten: bij HNDC wordt aangenomen dat er een hoger risico op trombose is in de loop van de behandeling.Daarom is er geen contra-indicatie, vooral bij ouderen, als er een mogelijkheid is voor trombotische aandoeningen. Patiënten, sommige mensen pleiten voor een behandeling met heparine, over het algemeen gegeven heparine 5000U, subcutane injectie, 1 keer / 8 uur, maar moeten aandacht besteden aan het blinde gebruik van heparine heeft het risico van gastroparese, gastro-intestinale bloedingen.
2. Over cerebraal oedeem: bij patiënten met HNDC worden, wanneer de plasma-osmotische druk aanzienlijk wordt verhoogd, op compenserende wijze verschillende intraossale korrels geproduceerd. Wanneer de osmotische druk van de extracellulaire vloeistof sterk daalt, komt het vrije water in een grote hoeveelheid terecht. In de hypertonische toestand van de cellen, die cerebraal oedeem veroorzaakt, vooral tijdens de behandeling, is het klinisch de moeite waard om een grote hoeveelheid hypotone oplossing hersenoedeem te veroorzaken, nauwkeurige observatie tijdens de behandeling, vroege detectie, tijdige behandeling.
Klinisch gezien is het sterftecijfer van cerebraal oedeem bij patiënten met HNDC niet hoog, en het is niet zo fataal cerebraal oedeem bij DKA bij jonge diabetes type 1. De dood van de meeste patiënten wordt veroorzaakt door onvoldoende behandeling, in plaats van dat de behandeling te urgent is. Het vertragen van de snelheid van het corrigeren van hypertone aandoeningen kan de incidentie van hersenoedeem, longoedeem en hartfalen verminderen.
3. Over verspreide intravasculaire coagulatie: het is een ernstige complicatie van patiënten met HNDC. Vroege detectie en tijdige behandeling zijn essentieel. Eenmaal gevonden, is het een indicatie voor tijdig gebruik van heparine-therapie.
4. Over anti-infectie: HNDC-patiënten, vooral infecties, zijn vaak de hoofdoorzaak van late dood (ongeveer 2/3) van de patiënten en moeten vanaf het begin van de behandeling een grote dosis krijgen, een effectieve combinatie van antibiotica en een behandeling volgens refractaire infectie.
Symptoom
Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comasymptomen Veel voorkomende symptomen Polyurie, vermoeidheid, polydipsie, verlies van water, eetlust, uitdroging, falen van de bloedsomloop, bewustzijn, verwarring, verwarring
1. Geschiedenis
De meeste ouderen, meestal in de 50 tot 70 jaar oud, de prevalentie van mannen en vrouwen is ongeveer hetzelfde, ongeveer de helft heeft diabetes, ongeveer 30% heeft een geschiedenis van hartaandoeningen; ongeveer 90% heeft een nierziekte.
Diabetes type: meestal type 2 diabetes; een klein aantal kan type 1 diabetes zijn, en vaker met DKA; kan soms voorkomen bij patiënten met diabetes zoals hypercortisolisme, acromegalie.
2. De manier van ontstaan
Langzamer, patiënten van dagen tot weken vóór het begin van de ziekte, hebben vaak klinische symptomen van verhoogde symptomen van diabetes, waaronder polydipsie, polydipsie, vermoeidheid, duizeligheid, verlies van eetlust en braken.
3. Uitdroging en perifere bloedsomloop
Patiënten hebben vaak ernstige uitdrogingsverschijnselen, droge huid en verminderde elasticiteit, oogboldepressie, droge tong en longitudinale scheuren.Als de patiënt perifere circulatiestoornissen heeft, is de pols snel en zwak, is de halsader onvolledig in de liggende positie en is de erectiliteit laag. Bloeddruk, de systolische drukval na staan is 1,3 kPa (10 mmHg) lager dan die in rugligging. Veel patiënten zijn in shocktoestand op het moment van behandeling. Echter, als gevolg van ernstige uitdroging wordt er geen koud zweet gevonden tijdens lichamelijk onderzoek. Sommige patiënten hebben ernstige uitdroging, maar sommige patiënten hebben ernstige uitdroging. De hypertonische toestand van het plasma zorgt ervoor dat de intracellulaire vloeistof naar buiten gaat, waardoor het bloedvolume wordt aangevuld, wat de ernst van het waterverlies kan maskeren en de bloeddruk nog steeds normaal kan houden.
4. Neurologische symptomen en tekenen
Ongeveer de helft van de patiënten was in de war en 1/3 in coma. Sommige patiënten hadden een verkeerde diagnose gesteld als cerebrovasculaire ongevallen en zelfs misplaatst met hypertone glucose-oplossing of een dehydratatiemiddel, waardoor de ziekte verergerde. Het belangrijkste obstakel van de bewustzijnsstoornis van HNDC-patiënten en de graad ervan De mate en snelheid van de stijging van de plasma-osmotische druk hebben een bepaalde relatie met het niveau van de bloedsuikerspiegel, maar hebben weinig te maken met de mate van acidose. In het buitenland is gebleken dat wanneer de plasma-osmotische druk van de patiënt 320 mmol / L overschrijdt, er psychiatrische symptomen kunnen optreden. Zoals apathie, lethargie, enz .; meer dan 350 mmol / L, 40% van de patiënten kan verwarring of coma hebben, maar sommige patiënten hebben een gestage toename van de plasma-osmotische druk, hoewel de patiënt 400 mmol / L heeft overschreden, is de patiënt nog steeds wakker staat.
Tekenen van het zenuwstelsel: zoals epileptische aanvallen, voorbijgaande hemiplegie, spierontspanning of onvrijwillige samentrekkingen, afasie, ipsilaterale hemianopie, visuele beperking, nystagmus, hallucinaties, halflange sensatie, Babinski-teken positief en centraal Koorts, enz. Deze tekenen suggereren dat de patiënt geassocieerd kan zijn met cerebrale corticale of subcorticale schade veroorzaakt door uitdroging, bloedconcentratie of vasculaire embolie. Deze veranderingen kunnen na effectieve behandeling worden teruggedraaid of weer normaal worden, en enkele worden gecorrigeerd binnen een periode na HNDC-correctie. Sommige zenuwen, symptomen van psychische stoornissen kunnen nog steeds achterblijven.
5. Symptomen en tekenen geassocieerd met de ziekte
Patiënten kunnen hypertensie, nieraandoeningen, hart- en vaatziekten en andere originele ziekteverschijnselen hebben; longontsteking, urineweginfecties, pancreatitis en andere geïnduceerde ziekteverschijnselen; en hersenoedeem, trombose, vaatembolie en andere complicaties, de lichaamstemperatuur van de patiënt is normaal of Milde verhoging, zoals verlaagde lichaamstemperatuur, suggereert dat het gepaard kan gaan met acidose en / of sepsis, waaraan voldoende aandacht moet worden besteed.
Onderzoeken
Onderzoek van hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma
1. Bloedsuiker en urinesuiker: deze ziekte wordt gekenmerkt door een hoge bloedsuiker en hoge urinesuiker. De bloedsuiker is meer dan 33 mmol / L (600 mg / dl). De urinesuiker is sterk positief. Patiënten zoals uitdroging of nierfunctiestoornissen maken niersuiker. Wanneer de drempel wordt verhoogd, is urinesuiker mogelijk niet sterk positief, maar glucose-negatief in urine is zeldzaam.
2. Bloedelektrolyt: Onder normale omstandigheden kan normaal of verhoogd natriumgehalte in het bloed ook worden verlaagd; normaal of verlaagd bloedkalium kan ook worden verhoogd; algemeen natrium en kalium worden verlaagd, patiënten kunnen ook calcium, magnesium, fosforverlies hebben Het niveau van natrium en kalium in het bloed bij patiënten hangt af van de hoeveelheid verlies en verdeling in en uit de cel, evenals de mate van waterverlies. Bij HNDC verliezen de meeste patiënten 300-500 mmol / L natrium- en kaliumverlies. Het totale natrium-, kalium- en chloorverlies van de patiënt was respectievelijk 5-10 mmol / kg, 5-15 mmol / kg en 5-7 mmol / kg lichaamsgewicht.
Bij patiënten met HNDC wordt, wanneer hyperosmolaire diurese optreedt, de tubulaire reabsorptie van natrium in de nier geremd en wordt intracellulair water overgebracht naar de buitenkant van de cel, wat de neiging heeft het natrium in het bloed te verlagen. Er is vastgesteld dat de bloedglucose met 5,6 mmol / L (100 mg / Dl), het natriumgehalte in het bloed daalt met ongeveer 1,7 mmol / L, bovendien kan polydipsie het natriumgehalte in het bloed verlagen, verhoogde plasma-chylomicronen, kan ook een valse vermindering van het natriumgehalte in het bloed veroorzaken, in tegenstelling tot de bovengenoemde factoren die een verhoogde natriumspiegel veroorzaken, Hypertonische diurese verliest meer water dan natrium, en de afname van het bloedvolume kan de secretie van aldosteron stimuleren en natriumretentie en kaliumuitscheiding veroorzaken. Deze factoren bepalen in verschillende mate het natriumgehalte in het bloed. Evenzo, hyperosmotische diurese, Verlies van eetlust en verhoogde secretie van adrenocorticaal hormoon kan bloedkalium, bloedvolume-expansie na behandeling, bloedsuikerdaling en bloedkaliumoverdracht naar de cellen verminderen, kan ook verdere afname van bloedkalium veroorzaken; en uitdroging, bloedconcentratie en nier Functioneel falen kan de kaliumspiegel in het bloed verhogen, dus onbehandelde HONK-patiënten kunnen verschillende niveaus van natrium en kalium in serum hebben.
3. Bloedureumstikstof en creatinine: vaak aanzienlijk verhoogd, de mate weerspiegelt ernstige uitdroging en nierinsufficiëntie, ureumstikstof (BUN) kan 21 ~ 36 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl) bereiken, creatinine (Cr) tot 163 ~ 600 mmol / L (1,7 ~ 7,5 mg / dl), BUN / Cr-verhouding tot 30: 1 of meer (normale mensen zijn meer dan 10: 1 ~ 20: 1), patiënten met progressief verhoogde BUN en Cr hebben een slechte prognose, Na een effectieve behandeling was er een significante afname van BUN en Cr in het bloed en sommige patiënten konden nog steeds niet terugkeren naar het normale bereik, wat aangeeft dat ze vóór HNDC nierinsufficiëntie hadden.
4. Plasma osmotische druk: significante verhoging is een belangrijk kenmerk en diagnostische basis van HNDC Plasma osmotische druk kan direct worden bepaald, maar de volgende formule wordt vaak gebruikt in de klinische praktijk:
Plasma osmotische druk (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (bloedglucose mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2,8
In de formule is de eenheid natrium- en kaliumionen mmol / L en zijn de bloedglucose- en BUN-eenheden mg / dl. Aangezien het molecuulgewicht van glucose 180 is, bevat het BUN-molecuul twee stikstofatomen en is de som van de stikstofatomen 28, dus de mg / dl is Om mmol / L te zijn, moeten de bloedglucose- en BUN-waarden worden gedeeld door respectievelijk 18 en 2,8 Bloedsuiker en BUN kunnen ook direct worden berekend met mmol / L.De normale osmotische druk in het menselijk plasma is 280 - 300 mmol / l, zoals meer dan 350 mmol / l. Kan worden gediagnosticeerd als hypertoon.
Omdat BUN vrij door het celmembraan kan gaan en niet de effectieve osmotische druk van de extracellulaire vloeistof kan vormen, pleiten de meeste auteurs dat het BUN in de berekening wordt weggelaten en de plasma-osmotische druk wordt berekend. De berekeningsformule is als volgt:
Plasma osmotische druk (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Bloedglucose (mmol / L)
De effectieve osmotische druk is hoger dan 320 mmol / L, wat hyperosmotisch is De effectieve plasma-osmotische druk van HNDC-patiënten is hoger dan 320 mmol / L.
5. Zuur-base onbalans: ongeveer de helft van de patiënten heeft milde of matige metabole, hoge anion gap acidose, anion gap groter met ongeveer 1 keer, bloed [HCO3-] is hoger dan 15 mmol / L, pH-waarde is hoger dan 7.3, De verhoogde anionen zijn hoofdzakelijk organische zuurradicalen zoals melkzuur en ketozuur, en bevatten ook een kleine hoeveelheid zwavelzuur en fosfaat.
De berekeningsformule voor de anion gap is als volgt:
Anion gap = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]
In de formule is de eenheid mmol / L.Als de [HCO3-] term wordt uitgedrukt door CO2CP (vol / dl), kan de waarde worden gedeeld door 2,24 en worden omgezet in mmol / L, omdat onder standaardomstandigheden het volume van elk gas van 1 mmol 22,4 is. L, de normale menselijke anion gap is 12 tot 16 mmol / L.
6. Bloedketon en urine-keton: het bloedketon is normaal of licht verhoogd en de kwantitatieve bepaling is niet meer dan 50 mg / dl. Bij meting met de verdunningsmethode is er zeer weinig bloedplasma verdund tot boven 1: 4, nog steeds positief, urine keton Negatief of zwak positief.
7. Anderen: het aantal witte bloedcellen van patiënten met HNDC wordt vaak verhoogd tot 50 × 109 / L; de hematocriet neemt toe als gevolg van uitdroging en bloedconcentratie.
Afhankelijk van de aandoening werden urinekweek, röntgenfilm op de borst en elektrocardiogram geselecteerd.
Diagnose
Diagnose en diagnose van hyperosmolair nietketotisch diabetisch coma
Diagnostische criteria
1. Vermoedelijke indicaties
De diagnose van HNDC is niet moeilijk. De sleutel is dat alle clinici hun waakzaamheid en begrip van deze ziekte moeten verbeteren. Vooral voor patiënten van middelbare leeftijd en ouderen kunnen de volgende klinische aandoeningen, ongeacht de geschiedenis van diabetes, HNDC hebben en moeten onmiddellijk worden getest. Kamerinspectie.
(1) Patiënten met progressieve bewustzijnsstoornissen en ernstige uitdroging zonder significante diepe ademhaling.
(2) Er zijn symptomen en tekenen van het centrale zenuwstelsel, zoals epileptiforme convulsies en pathologische reflexen.
(3) Degenen die polyurie hebben onder stressomstandigheden zoals co-infectie, hartinfarct en chirurgie.
(4) In het geval van een grote hoeveelheid suiker, intraveneuze suiker of hormonen, fenytoïne, propranolol en andere geneesmiddelen die hoge bloedsuikerspiegel, polyurie en bewustzijnsveranderingen kunnen veroorzaken.
(5) Er zijn onvoldoende waterinname, waterverlies en diuretica, dehydratiebehandeling en dialysebehandeling.
2. Laboratorium diagnostische criteria
(1) Bloedglucose 33 mmol / L (600 mg / dl).
(2) De effectieve osmotische druk van plasma is 320 mmol / L.
(3) Serum [HCO3-] 15 mmol / L of arteriële bloedgastest toonde een pH-waarde van 7,30.
(4) Sterke positieve urinesuiker, negatief of zwak positief voor ketonlichaam.
De eerste drie items hierboven kunnen worden gebruikt als de noodzakelijke diagnosebasis, en het vierde item kan variëren afhankelijk van de klinische omstandigheden.Het is vermeldenswaard dat HNDC de mogelijkheid heeft van gelijktijdige DKA of lactaatacidose.De hyperosmotische toestand van individuele gevallen wordt voornamelijk veroorzaakt door hypernatremie. Vanwege de hoge bloedsuikerspiegel is daarom het ketonlichaam in de urine positief, acidose is duidelijk of bloedglucose is lager dan 33 mmol / l en kan niet worden gebruikt als basis voor het ontkennen van de HNDC-diagnose, maar HNDC-patiënten hebben zonder uitzondering duidelijke hyperosmotische toestand, zoals Bij patiënten met coma is de plasma-osmotische druk lager dan 320 mmol / L, en andere ziekten die coma kunnen veroorzaken, moeten worden overwogen. Sommige patiënten hebben een hoge bloedsuiker, maar de zwavel in het bloed is laag en de effectieve osmotische druk bereikt geen 320 mmol / L. Hoewel niet gediagnosticeerd als HNDC, moet het toch worden behandeld als HNDC.
3. Prognose van slechte prognose Zodra de diagnose van HNDC kritisch ziek is, moeten de volgende klinische manifestaties worden beschouwd als indicatoren voor slechte prognose:
(1) De coma hield 48 uur aan en is niet hersteld.
(2) Hoge plasma-osmotische druk kon niet binnen 48 uur worden gecorrigeerd.
(3) coma met epileptiforme convulsies en pathologische reflexpositief.
(4) Patiënten met ernstige of refractaire infecties.
(5) Overlapping met DKA en / of melkzuuracidose.
Differentiële diagnose
1. Anders dan bij niet-diabetische cerebrovasculaire patiënten, is de bloedsuiker van deze patiënt niet hoog, of is de bloedsuikerspiegel met milde stress verhoogd, maar het is onmogelijk om> 33,3 mmol / L te gebruiken, HbA1c is normaal.
2. Sommige mensen denken dat HNDC en diabetespatiënten met slechte diabetes en niet-urinaal nierfalen voor differentiële diagnose klinisch belangrijk zijn, beide kunnen ernstige hyperglykemie en verhoogde BUN- en Cr-waarden in het bloed hebben, maar de behandeling is volledig Anders, de eerste vereist veel vochtsupplementen en de juiste hoeveelheid insuline; voor de laatste kan insuline alleen de bloedsuikerspiegel verlagen, het bloedvolume verminderen en hartfalen verlichten, en een groot aantal infusies zijn erg gevaarlijk, maar diabetespatiënten met nierfalen hebben vaak bloedarmoede. In plaats van de bloedconcentratie kan er hyponatriëmie, hyperkaliëmie, verhoogd bloedvolume en congestief hartfalen zijn, dus de identificatie van de twee is niet moeilijk.
3. Voor comateuze patiënten met een voorgeschiedenis van diabetes, moet het ook worden geïdentificeerd als HNDC, ketoacidose, lactaatacidose of hypoglykemie coma.
