Snel progressieve glomerulonefritis
Invoering
Inleiding tot snelle glomerulonefritis Snel progressieve glomerulonefritis (RPGN) is een groep van klinische syndromen die worden gekenmerkt door hematurie, proteïnurie en progressieve nierdisfunctie. Het is het ernstigste type glomerulonefritis. De pathologie van nierbiopsie vertoont meestal een nieuwe maan. Pijnlijke nefritis. De incidentie van RPGN is goed voor 2% van de patiënten met nierpunctie, en de populatie is 7 / miljoen.Dit is een veel voorkomende kritieke ziekte op de afdeling nefrologie. De ziekte begint snel en de ziekte ontwikkelt zich snel.Als deze niet op tijd wordt behandeld, sterft meer dan 90% van de patiënten binnen 6 maanden of vertrouwt op dialyse om te overleven. Daarom is het noodzakelijk om een duidelijke diagnose te stellen op basis van de vroege fase van de nierpathologie en om tijdige en juiste behandelingsmaatregelen te nemen voor verschillende oorzaken om de prognose van patiënten te verbeteren. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0007% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nierfalen, hypertensie, chronisch hartfalen, pleurale effusie, ascites, bloedarmoede
Pathogeen
Oorzaak van snelle glomerulonefritis
(1) Oorzaken van de ziekte
Er zijn veel oorzaken van deze ziekte, in het algemeen zullen er extrarenale manifestaties zijn of duidelijke primaire ziekte wordt secundaire acute nefritis genoemd, zoals secundair aan allergische purpura, systemische lupus erythematosus, enz., Soms secundair aan bepaalde Primaire glomerulaire ziekten, zoals mesangiale capillaire nefritis en membraneuze nefropathie, de oorzaak is onbekend, aangeduid als primaire acute nefritis, deze ziekten zijn de focus van deze beschrijving, primaire acute nefritis Ongeveer de helft van de patiënten heeft een voorgeschiedenis van pre-infectie van de bovenste luchtwegen, en een paar van hen hebben typische streptokokkeninfecties. Anderen hebben virale luchtweginfecties. De patiënten hebben serologisch bewijs van Coxsackievirus B5-infectie, maar griep en andere veel voorkomende ademhalingsvirussen. De serumtiter nam niet significant toe, dus de relatie tussen de ziekte en virale infectie moet nog verder worden waargenomen.Bovendien heeft een klein aantal patiënten met progressieve nefritis een geschiedenis van sensibilisatie met Mycobacterium tuberculosis-antigeen (geschiedenis van tuberculose-infectie), die optreedt tijdens de behandeling met rifampicine. Bij deze ziekte kunnen individuele darmontstekingsziekten ook worden geassocieerd met de ziekte en verschillende oorzaken worden als volgt geclassificeerd:
Primaire glomerulaire ziekte
2. Idiopathische crescentische glomerulonefritis (deze ziekte)
(1) Type I: anti-glomerulair basaalmembraan antilichaamtype (zonder longbloeding).
(2) Type II: immuuncomplextype.
(3) Type III: type micro-immunoglobuline-depositie (waarvan 70% tot 80% kleine vasculitis nefritis of ANCA-positieve nefritis is).
3. Membraan proliferatieve nefritis
(1) Membraneuze nefropathie.
(2) IgA-nefropathie.
(3) Secundaire glomerulaire ziekte.
4. Goodpasture-syndroom (longbloeding - nefritis-syndroom)
5. Nefritis na infectie
(1) Nefritis na streptokokkeninfectie.
(2) Nefritis na endocarditis.
(3) sepsis en andere post-infectieuze nefritis.
6. Secundair aan andere systeemziekten
(1) purpurische nefritis.
(2) Lupus nefritis.
(3) Meerdere arteritis.
(4) Wegener granuloma.
(5) Scleroderma.
(6) cryoglobulinemie.
(7) Andere: sommige chemische gifstoffen kunnen ook de oorzaak zijn van acute nefritis (type anti-basaal membraan-antilichaam), waarbij de verontreiniging van verschillende koolwaterstofverbindingen nauw verband houdt met het optreden van deze ziekte en kan optreden na toepassing van penicillamine-D. De ziekte kan verband houden met de activering van polyklonale B-cellen om auto-antilichamen te vormen. Het geval van het antihypertensivum hydralazine is ook gemeld. De immuungevoeligheid kan verband houden met de ziekte. HLA-DR2 wordt gevonden bij meer dan 85% van type I-patiënten. De type II DR2-, MT3- en BfF-frequenties nemen toe.
(twee) pathogenese
Acute nefritis kan volgens immunopathologie in drie soorten worden verdeeld en de pathogenese is anders.
1. Antilglomerulair basaal membraan (GBM) antilichaamafzetting (type I)
Ongeveer 30% van de patiënten met RPGN hebben lineaire immunoglobuline-depositie in GBM. Het hoofdbestanddeel is IgG, zelfs IgA, vaak vergezeld door C3. Positief voor antilichamen.
Dierproeven hebben aangetoond dat injectie van anti-GBM-antilichaam IgG-afzetting op de glomerulus (GBM) van proefdieren kan veroorzaken en kan leiden tot een ernstig pathologisch proces, snelle RPGN, het antigeen van deze ziekte is GBM-component, GBM-antigeen Het wordt geassocieerd met glomerulair basaalmembraan (TBM) en long basaalmembraanantigeen, en anti-GBM-antilichamen kunnen ook interstitiële nierschade en longbloeding (Goodpasture-syndroom) veroorzaken.
2. Afzetting van glomerulaire immuuncomplexen (type II)
Ongeveer 30% van de patiënten met deze ziekte kan positief zijn voor serumimmunocomplexen Immunologisch onderzoek toont glomerulaire capillaire vasospasme en mesangiale immunoglobuline-afzetting in het mesangiale gebied.De belangrijkste componenten zijn IgG, IgM, incidenteel IgA en C3, dit type Betreffende circulerende immuun- en / of in situ immuuncomplexen gevormd door antigeen (infectieuze of auto-antigeen) antilichamen.
3. Neutrofiele en neutrofiele cytoplasmatische thuisantilichamen (type III)
Dit type glomerulaire capillaire bloedstasis van de patiënt mist immuunafzetting, maar er zijn duidelijke focale segmentale necrose en polymorfonucleaire leukocytenafscheiding, vasculitis-geassocieerde nefritispatiënten, serumtests voor veel voorkomende anti-neutrofiele cytoplasmatische antilichamen (ANCA) positief, ANCA kan het oppervlak van het neutrofielmembraan herkennen (protease 3), neutrofielen activeren, de laatste kan lysosomaal enzym, elastase en reactieve vrije zuurstofradicalen afgeven GBM; ANCA kan leiden tot neutraal Verhoogde granulocyt-enzymactiviteit bemiddelt cellulaire immuunresponsen, dus veranderingen in ANCA hangen nauw samen met ziekteactiviteit.
4. Cellulaire immuun-gemedieerde mechanismen
Ongeveer een derde van de RPGN-patiënten mist de afzetting van glomerulaire immuuncomplexen.In dergelijke RPGN-patiënten is er een groot aantal mononucleaire macrofagen en T-lymfocyten die de glomeruli en renale interstitiële infiltreren, en T-cellen en macrofaaginfiltratie zijn vaak aanwezig. Consistentie, voornamelijk CD4-, CD8- en IL-2-receptorcellen, experimenten hebben aangetoond dat de mate van infiltratie van glomerulaire cellen consistent is met de hoeveelheid proteïnurie, na uitputting van macrofagen of CD8 T-cellen, proteïnurie kan verminderen, En voorkomen het optreden en de ontwikkeling van nierweefselbeschadiging, daarnaast suggereren perifere bloedlymfocyten van patiënten met een vertraagde allergische reactie op GBM ook het bestaan van cellulaire immuun-gemedieerde mechanismen.
Samenvattend is de ziekte een groep syndromen, waaronder meerdere ziekten die worden veroorzaakt door meerdere etiologie en verschillende pathogenese.Het basismechanisme van de halvemaanvorming is gerelateerd aan perforatie van de glomerulaire basaalmembraan, anti-GBM-antilichaam en immuniteit. Complex-gemedieerde immuunrespons en polymorfonucleaire leukocyten en macrofageninfiltratie, resulterend in GBM-letsel, bloedproteïnecomponenten (fibrinogeen en fibrine) en een groot aantal mononucleaire macrofagen in bloedvaten ontsnappen naar de niercapsule De laatste is een van de cellulaire componenten waaruit de halve maan bestaat en speelt een sleutelrol bij de afzetting van fibrine.De halve cellen beginnen het gel-gen binnen 1-2 dagen tot expressie te brengen, terwijl de interstitiële fibroblasten de gebroken niercapsule passeren. Ga naar binnen, scheid collageen af om fibrose te vormen.
Het voorkomen
Snelle glomerulonefritis preventie
1. Let op rust, vermijd vermoeidheid, voorkom infectie, een dieet met weinig eiwitten, let op vitaminesupplementen en vermijd het gebruik van medicijnen die de nieren beschadigen.
2. Tijdens de medicamenteuze behandeling zal de kliniek om de 1 tot 2 weken worden geëvalueerd om de urineroutine, lever- en nierfunctie en groei en ontwikkeling te observeren om de voltooiing van de behandeling te begeleiden.
3. Na de controle van actieve laesies en na het voltooien van de behandeling, moet de nierbiopsie worden herhaald om de pathologische veranderingen van het nierweefsel te evalueren en om te observeren of er een chronische neiging is, om tijdig maatregelen te nemen.
Kortom, let op de bescherming van de resterende nierfunctie, corrigeer verschillende factoren die de bloedstroom van de nier verminderen (zoals hypoproteïnemie, uitdroging, hypotensie, enz.) En voorkom infectie, zijn belangrijke schakels bij preventie.
Complicatie
Snelle glomerulonefritis complicaties Complicaties, nierfalen, hypertensie, chronisch hartfalen, pleurale effusie, ascites bloedarmoede
Meer voorkomende nierinsufficiëntie, hoge bloeddruk, hartinsufficiëntie, pleurale effusie, ascites, bloedarmoede enzovoort.
Symptoom
Snelle glomerulaire nefritis symptomen veel voorkomende symptomen proteïnurie oligurie anurie hematurie
Meestal plotseling ontstaan, voornamelijk gemanifesteerd als oligurie of anurie, hematurie (vaak grove hematurie en terugkerende), een groot aantal proteïnurie, rode bloedcellen gegoten met of zonder oedeem en hypertensie, de ziekte vordert snel, de ziekte blijft aanvallen, Veroorzaakt progressieve schade aan de nierfunctie, die in weken of maanden naar het eindstadium van nierfalen kan gaan. Het kan drie uitkomsten hebben: 1 snelle ontwikkeling tot uremie binnen een paar weken, met acuut nierfalen; 2 nierdisfunctie is langzamer, ontwikkelt zich tot uremie binnen een paar maanden of 1 jaar; 3 minderheidspatiënten Na de behandeling is de toestand stabiel en zelfs genezen of resterende nierschade.
Onderzoeken
Acute glomerulonefritis
Urine analyse
Gemeenschappelijke grove hematurie, massieve proteïnurie, witte bloedcel urine en buisvormige urine, urine soortelijk gewicht en osmotische druk zijn verminderd.
2. Bloedroutine
Er zijn veel ernstige anemieën en witte bloedcellen en bloedplaatjes kunnen normaal of verhoogd zijn.
3. Nierinsufficiëntie
Het wordt gekenmerkt door bloedureumstikstof, de creatinineconcentratie wordt geleidelijk verhoogd, de creatinineklaring wordt aanzienlijk verlaagd en het fenolrode excretie-experiment wordt aanzienlijk verlaagd.
4. immunoglobuline
Verhoogd, de prestaties van gamma-globuline verhoogd, IgG verhoogd, C3 kan normaal of verlaagd zijn, voornamelijk verminderd bij patiënten met lupus nefritis, acute streptokokkeninfectie na nefritis.
5. Anti-glomerulair basaal membraanantilichaam in bloed
Positief wordt vooral gezien bij het Goodpasture-syndroom en de concentratie van anti-glomerulair basaalmembraanantilichaam kan ook kwantitatief worden gedetecteerd door ELISA Over het algemeen is complement C3 normaal en wordt de daling waargenomen bij streptokokkeninfectie na nefritis, lupus nefritis en membraneuze proliferatieve nefritis.
6. Anti-neutrofiel cytoplasmatisch antilichaam (ANCA)
Positief in ANCA-positieve RPGN, ANCA kan worden onderverdeeld in C-ANCA en p-ANCA, de eerste wordt voornamelijk gezien in Wegger granuloma, de laatste wordt voornamelijk gezien in microscopische nodulaire polyarteritis, de zogenaamde idiopathische RPGN, de ziekte Het kan een speciale vorm van nodulaire polyarteritis onder de microscoop zijn, beperkt tot de glomerulaire capillairen.
1. Pathologisch en biopsie van acute glomerulonefritis
(1) Lichtmicroscopie: de epitheelcellen van de normale glomerulaire capsulewandlaag zijn monolaagcellen. Onder pathologische omstandigheden zorgt de proliferatie van pariëtale epitheelcellen ervoor dat de cellen toenemen (meer dan drie lagen) om een halvemaanvormige, snel progressieve glomerulonefritis te vormen. De pathologische kenmerken zijn uitgebreide halvemaanvorming, snelle halvemaanvormige nefritis, groot volume van de halve maan, waarbij vaak meer dan 50% van de glomerulaire capsule betrokken is, en uitgebreider, meestal meer dan 50% van de glomerulus heeft een halve maan, nieuwe De vorming van het lunaat is het gevolg van ernstige schade aan het glomerulaire capillaire vasospasme. Daarom wordt glomerulaire capillaire vasospasme grenzend aan het halvemaanvormige lichaam vaak gezien met sputum necrose. De halve manen van verschillende subtypen van acute nefritis zijn iets anders. Het halve maanmembraan tegen basale glomerulonefritis is consistent.In het vroege stadium van de ziekte zijn alle halve manen cellulaire halve manen; in een later stadium worden de halve manen omgezet in nieuwe fibrillaire cellen. In het maanlichaam vordert de ziekte vrij snel.Na 4 weken na aanvang kan de nierbiopsie fibrotische halve maan en glomerulaire sclerose zien.De glomerulaire capillairen grenzend aan de halve maan zijn vaak fibrineachtige necrose. Maar normale of bijna normale glomeruli kunnen ook worden gezien, "alles of niets" Fenomeen, glomerulaire laesies met halve maanvorming zijn vrij ernstig en glomeruli zonder betrokkenheid kunnen bijna normaal zijn, glomerulaire basaalmembraankleuring (PAS-kleuring of hexammine zilverkleuring) kan worden gezien glomerulaire basaalmembraanintegriteit Vernietiging en breuk van het basaalmembraan van de glomerulaire capsule (Bowman's capsule). In ernstige gevallen kan er sprake zijn van wereldwijde glomerulaire capillaire necrose, ringvormige halvemaanvormige formatie en uitgebreide breuk en verdwijning van het glomerulaire basaalmembraan, buisvormige schade en De glomerulaire ziekte is consistent, er is ernstige tubulo-interstitiële schade in de ernstige glomerulaire laesie, er kan tubulitis zijn; de interstitiële nier heeft een groot aantal infiltratie van ontstekingscellen en zelfs de vorming van multinucleaire gigantische cellen, vasculaire laesies zijn meestal niet significant, Als er necrotische ontsteking van de slagaders of arteriolen is, kan dit erop wijzen dat vasculitis (type IV acute nefritis) kan worden gecombineerd.
Het aantal halve manen in immuuncomplex type acute glomerulonefritis is niet meer dan anti-GBM nefritis en het volume van de halve maan is ook relatief klein.De glomerulaire capillaire vasospasme grenzend aan de halve maan wordt gekenmerkt door nucleaire fragmentatie en andere necrose, maar vezel De necrose van necrose is zeldzaam, het basaalmembraan van de glomerulaire capsule is vernietigd, de breuk is relatief zeldzaam en de schade rond de glomerulus en tubulo-interstitiële is relatief licht. Anders dan de anti-GBM-nefritis, is de eerste "alles of niets", en het immuuncomplex Soorten glomeruli zonder een halvemaanvormig lichaam hebben ook mesangiale hyperplasie, verdikking van het basaalmembraan of endotheliale celhyperplasie, en de pathologische kenmerken hangen voornamelijk af van de onderliggende ziekten, zoals membraneuze nefropathie met diffuse verdikking van het basaalmembraan.
De lichtmicroscopische bevindingen van progressieve nefritis van het niet-immuuncomplex zijn vergelijkbaar met die van anti-GBM-nefritis Glomerulaire capillaire necrose van glomerulair capillair komt vaak voor, met uitgebreide grote halve maanvorming, glomerulaire basaalmembraanbreuk en kleine nierbreuk Ernstige tubulo-interstitiële ontsteking rond de bal is vergelijkbaar met anti-GBM-nefritis Niet-aangetaste glomeruli kunnen normaal zijn. Ontstekingscellen van glomerulaire en tubulo-interstitiële infiltratie omvatten verschillende cellulaire componenten en neutrofielen. , eosinofielen, lymfocyten, monocyten en macrofagen, en zelfs multinucleaire gigantische cellen, granulomateuze veranderingen, dit type laesies kan alleen worden beperkt tot de nier (snel genoemd primair niet-immuuncomplex type snel Nefritis), die ook secundair kan zijn aan systemische vasculitis zoals microscopische polyangiitis (MPA) of Granulomatosis van Wegnei. De nierletsels zijn in principe hetzelfde, maar secundair aan systemische bloedvaten. Er zijn extrarenale laesies in de ontstekingspersoon.Als er kleine vasculitis in de nier is, wordt vaak gesuggereerd om secundair te zijn aan systemische vasculitis.Het verloop van vasculitis kan een epilepsie verlichten chronisch proces zijn. Daarom worden er verse actieve laesies gezien tijdens nierbiopsie, zoals fibrinoïde necrose, celproliferatie en cellulaire halve maan, evenals chronische laesies zoals vezelige halve maan, glomerulaire sclerose en nierinterstitiële vezels. Anders dan anti-GBM-nefritis, zijn de pathologische veranderingen van deze laatste relatief consistent. Over het algemeen zijn de pathologische veranderingen van progressieve nefritis van het immuuncomplextype (vooral secundair aan andere glomerulonefritis) relatief licht, halve maan Het aantal is relatief klein, het volume is ook klein, het aandeel van macrofagen en epitheelcellen in de halve maan is lager; terwijl het type anti-glomerulaire basaalmembraan en het type niet-immuuncomplex pathologische veranderingen zijn, en de halve maan groot en groot is. Het aandeel macrofagen en epitheelcellen in de halve maan is hoger.
(2) Immunofluorescentie: Immunopathologie is de belangrijkste basis voor het onderscheiden van drie soorten snelle progressieve nefritis. De dunne lijnafzetting van IgG langs het glomerulaire capillaire basale membraan is de meest karakteristieke manifestatie van anti-GBM-nefritis. Bijna alle glomerulaire IgG-kleuring Het is matig positief tot sterk positief, andere immunoglobulinen zijn over het algemeen negatief en IgA-type anti-GBM-nefritis is gerapporteerd.De belangrijkste manifestatie is dat IgA lineair langs het basaalmembraan wordt afgezet. Als de -keten ook lineair is, duidt dit op een zware afzettingsziekte. Dit type toont aan dat C3 een continue of discontinue lineaire of fijnkorrelige afzetting is langs het basaalmembraan, maar slechts 2/3 van de C3-patiënten is positief en soms wordt IgG afgezet langs het basaalmembraan van de nierbuis.In diabetische nefropathie wordt soms IgG gezien. Het basaalmembraan wordt lineair afgezet, maar de klinische manifestaties en lichtmicroscopische kenmerken van de twee zijn gemakkelijk te identificeren.De IgG-afzetting van diabetische nefropathie is te wijten aan de niet-specifieke afzetting van plasma-eiwitten (inclusief IgG en albumine) vanwege de verhoogde vasculaire permeabiliteit. Kleuring met albumine was positief.
De immunofluorescentie van immuuncomplex type acute glomerulonefritis wordt voornamelijk gekenmerkt door grove korrelige afzetting van IgG en C3. Aangezien dit type secundair kan zijn aan verschillende immuuncomplexnefritis, is het secundair aan de progressieve nefritis van immuuncomplexnefritis. Er is ook de immunofluorescentie van de primaire ziekte, zoals secundair aan IgA-nefropathie, voornamelijk in het mesangiale gebied IgA-depositie; secundaire nefritis secundair aan infectie na glomerulonefritis wordt gekenmerkt door grove deeltjes of agglomeraatafzetting Secundair aan membraneuze nefropathie, IgG kan worden afgezet langs de capillairen in fijne korrelige vorm.Membraneuze nefropathie kan worden gecombineerd met anti-GBM-nefritis. Op dit moment wordt IgG afgezet langs de fijne lijn van het capillaire basaalmembraan onder de fijne korrelige afzetting.
Zoals de naam al doet vermoeden, is niet-immuuncomplex type acute nefritis nierimmunofluorescentiekleuring over het algemeen negatief of zwak positief, soms verspreide IgM- en C3-depositie, kan fibrinogeenkleuring positief zijn in halve maan of trombus, sommige wetenschappers meldden dat de nieuwe maan Hoe minder glomerulaire immunoglobuline-afzetting bij nefritis, hoe groter de kans op serum-ANCA-positief.
(3) Elektronenmicroscopie: de elektronenmicroscopische bevindingen van acute nefritis komen overeen met lichtmicroscopie en immunopathologie Anti-GBM-nefritis en niet-immuuncomplex type snelle nefritis hebben geen elektronen-dichte (immuuncomplex) afzetting onder elektronenmicroscoop en capillaire basis kan worden gezien. Membraan- en glomerulaire basaalmembraanbreuk, vergezeld door neutrofielen en monocyteninfiltratie, en de elektronenmicroscopische kenmerken van progressieve nefritis van het immuuncomplextype worden gekenmerkt door de afzetting van een groot aantal elektronendichte immuuncomplexen, voornamelijk in het mesangiale gebied. Afzetting, de progressieve afzetting van elektronendichte substantie secundair aan immuuncomplexnefritis hangt af van het type primaire glomerulonefritis, dat kan worden gezien in het mesangiale gebied, subepitheliale of subendotheliale, en soms capillairen en kleine nieren. Het basale membraan van de ballon heeft een gebroken opening, maar het is zeldzamer dan andere subtypen van snelle progressieve nefritis.
2. Beeldvormingonderzoek
De radionuclide-nierkaart toont een vermindering van nierperfusie en -filtratie; digitale subtractie-angiografie (DSA) onthult een niet-functioneel corticaal gebied en een eenvoudig buikonderzoek onthult een vergrote of normale grootte van de nier met een nette contour, maar de corticale en medullaire junctie Onduidelijke, intraveneuze pyelografie (IVP) toonde slecht, maar de diameter van de nierangiografie was normaal, de bloedstroom was niet verminderd, zelfs bij systemische vasculitis.
3. Echografie van de nier
De nieren kunnen vergroot of normaal van formaat zijn en netjes gevormd, maar de kruising van de huid en medulla is onduidelijk.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van acute glomerulonefritis
Bij patiënten met acuut nefritisch syndroom (acuut begin, oligurie, oedeem, hypertensie, proteïnurie, hematurie) en ernstige hematurie, duidelijke oligurie en progressief nierfalen, moet de ziekte worden overwogen en onmiddellijk worden uitgevoerd. Nierbiopsie. De diagnose van RPGN omvat twee belangrijke aspecten: 1 histopathologische diagnose; 2 etiologiediagnose. De pathologische diagnosecriteria van halve maan nefritis moeten twee punten benadrukken: 1 De nieuw opkomende halve maan is een grote halve maan die meer dan 50% van de glomerulaire capsule afsluit, exclusief kleine of gedeeltelijke halve maan; 2 met grote Het aantal glomeruli in de halve maan moet groter zijn dan of gelijk zijn aan 50% van het totale aantal glomeruli. RPGN is een groep klinische syndromen met vergelijkbare klinische manifestaties en pathologische veranderingen maar verschillende oorzaken, daarom moet de diagnose van RPGN worden gesteld. Gedetailleerde medische geschiedenis, actieve zoektocht naar extra-renale manifestaties en tekenen van multi-systeemziekten en gerelateerde tests (zoals anti-nucleaire antilichamen, anti-ds-DNA-antilichamen, ANCA, ASO, enz.). Pas nadat u de oorzaak, het type immuniteit, het stadium van ontwikkeling van de ziekte en de activiteit hebt bepaald, kunt u een redelijke behandeling kiezen, de voor- en nadelen van de behandeling en het risico afwegen en een prognose maken.
RPGN moet worden onderscheiden van de volgende ziekten: 1 acute tubulaire necrose heeft vaak een duidelijke oorzaak, zoals vergiftigingsfactoren (medicijnen, vergiftiging door vissen, galblaas, enz.), Shock, pletletsel, atypische bloedtransfusie, enz., De laesie bevindt zich voornamelijk in de niertubuli, dus zie urine Lage, lage soortelijk gewicht urine en lage osmotische druk urine, een groot aantal renale tubulaire epitheelcellen kenmerkend voor urine, in het algemeen geen acuut nefritis syndroom. 2 urinewegobstructief nierfalen komt vaak voor bij nierbekken of bilaterale ureterale stenen, of één zijde van niet-functionele nier met andere zijsteenobstructie, blaas- of prostaattumorcompressie of stolselobstructie. Patiënten hebben vaak plotselinge of plotselinge anurie, een geschiedenis van nierkolieken of duidelijke lage rugpijn, maar geen acuut nefritis syndroom, B-echografie, cystoscopie of retrograde urografie kan de aanwezigheid van urinewegobstructie bevestigen. 3 acute allergische interstitiële nefritis kan worden veroorzaakt door acuut nierfalen, maar vaak gepaard met koorts, uitslag, eosinofilie en andere allergische manifestaties, verhoogde eosinofielen in de urine. Vaak kan de oorzaak van allergie voor geneesmiddelen worden ontdekt. 4 bilaterale niercorticale necrose in de late zwangerschap, vooral bij patiënten met vroege placentale exfoliatie, of verschillende ernstige infecties en uitdroging komen ook voor. De ziekte wordt veroorzaakt door de samentrekking van kleine slagaders (vooral 2/3 kleine slagaders in de buitenste laag van de nierschors), en de geschiedenis en nierbiopsie kunnen helpen identificeren. Er waren geen vervormde rode bloedcellen in de urine van de bovengenoemde ziekten, geen renale proteïnurie, geen anti-GBM-antilichaam in het bloed en ANCA-negatief.
